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慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出得血液不足以维持组织代谢得需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血得一组临床综合征。
(一(一)基本病因1.原发性心肌损害(1)心肌病变(2)心肌代谢障碍２、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重(二)诱因1。
感染呼吸道感染时最常见、最重要得诱因。
2.心律失常３、过度劳累或情绪激动等4.血容量增加５、妊娠与分娩6、治疗不当(三)发病机制1。
Fｒaｎk－Sｔarｌinｇ机制(心脏定律)2。
心肌肥厚3、神经体液机制 (1)交感—肾上腺素能系统(ＳAS)活性增高。
(２)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。
(四)心脏重构【临床表现】（一）左心衰竭主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。
1.症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)其她症状2、体征(1)肺部体征(2)心脏体征(二)右心衰竭主要为体循环淤血得表现、1.症状2.体征（1）心脏体征（2）颈静脉充盈（3）肝脏肿大（4）水肿（5）其她（二）全心衰竭左、右心衰竭发热临床表现并存。
【并发症】1.心律失常2.电解质紊乱3.血栓栓塞【实验室与其她检查】1.血液、尿液检查2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNＰ)3.静脉压升高4.X线检查5.超声心动图（1）收缩功能以收缩末及舒张末得容量差计算左心室射血分数(LVEＦ值)。
正常LＶＥF值＞5０%,LVＥF值≦40％为收缩期心力衰竭得诊断标准、（2）舒张功能【诊断与鉴别诊断】（一）诊断诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭得症状(运动或休息时);②有心功能不全得证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好得临床反应。
（二）鉴别诊断1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。
2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。
【治疗】心力衰竭治疗得目得就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人得生活质量;③延长病人得寿命,提高存活率。
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
