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心力衰竭ppt

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右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）

心力衰竭【】ppt课件

心力衰竭【】ppt课件

缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。

2024版心力衰竭PPT课件

2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。

(完整版)心力衰竭PPT

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ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。

2024版心力衰竭完整1ppt课件

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定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。

(完整版)心力衰竭PPT

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洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。

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运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。

心力衰竭 ppt课件


ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
19
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20
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21
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22
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23
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）

(完整版)心力衰竭PPT


ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。

《心力衰竭》PPT课件

2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
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X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
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(二)、心脏以外的代偿
1.增加血容量
1、降低肾小球滤过率
2、增加肾小管对水钠重吸收
2.血流重分布
1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，导致器官功能紊乱
3.红细胞增多
刺激肾脏产生红细胞生成素→骨髓造血 功能增强→红细胞增多。
4.组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强 →细胞内呼吸功能改善，利用氧能力增 强。 肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉对氧的储 存利用
心肌缺血、缺氧 心室充盈 心输出量 心泵功能
4.妊娠与分娩
临产期可增加20%
诱因
妊娠 分娩
血容量↑ 精神紧张、腹压↑
心脏负荷↑ 心脏负荷↑
5.治疗措施不当
洋地黄制剂,β-R阻断剂,抗心 律失常药物
过量,过快输液
诱因
劳累
紧张,情绪激动
甲亢
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力 劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳 动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、 咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸 困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能 平卧，双下肢明显水肿。 实验室检查：pH 7.30,HC03— 16mmol／L， 血钾6.6mmol／L 诱因—劳累、感染（发热）、酸中毒、 高钾血症
1.原发性心肌舒缩功能障碍
2.继发性心脏负荷过度
一、病
因
1.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害
心肌炎、心肌病、中 毒、冠心病
严重贫血、甲亢及 VitB1缺乏
代谢异常
硫胺素
克山病-肌溶坏死 硫胺素 硫胺素焦磷酸辅酶
一、病 因
2.继发性心脏负荷过度
容量负荷过重
（前负荷 preload）
舒张末期容积 射血阻力—肾上腺髓质系统兴奋 刺激垂体后叶 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 内皮素 儿茶酚胺 血管收缩 灌注压 血流重分配 肾排水、 排钠
ADH增多
水重吸收 血容量
血容量
心率、心 收缩力
保证心脑血液 供应
心排血量
神经-体 液损伤 作用
心肌 重构
各种心衰病因导致心输出量↓
三、分
类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2.高输出量性心力衰竭 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍 1.收缩性心力衰竭
压力负荷过重 （后
负荷after load）
心脏负荷过度 心脏负荷过度
前负荷过重 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 后负荷过重 主动脉瓣狭窄 高血压
右心 全心
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病，原 发性心肌舒缩功能障碍，并且可导 致瓣膜病变引起心脏负荷过重。 心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心界向左下扩大，心率120 次／分，节律不整，心音强弱不等， 心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
从组织水平观察——心肌改建
从心脏器官水平观察——心室重构
1).心肌肥大的原因和机制
原因：过度负荷刺激 神经—体液因素的作用 机制：心肌肥大信号→细胞核 →基因反应 →心肌肥大
压力负荷和牵张刺激→磷酯酶系统→蛋白激酶C； 儿茶酚胺→α或β受体→G蛋白激活→cAMP系统和蛋白激酶 A激活；
血管紧张素 Ⅱ→ G蛋白和磷脂酶C→蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋 白激酶激活；
2.舒张性心力衰竭
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心排出量减少 肺循环淤血 体循环淤血 风湿性心肌炎、 冠心病、 严重贫血、 肺栓赛、 心肌病、 大面积心肌缺血。 肺动脉高压、 高血压、 慢阻肺、 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
典型案例
• 思考题
• 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?
• 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的 代偿反应？ • 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ • 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ • 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水 肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样 痰等。
二、诱
因
1、各种感染
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心律失常
4、妊娠与分娩 5、治疗措施不当
病例
1.各种感染
感染
发热 交感神 经兴奋 外周阻力↑
诱因
心率↑
内毒素
呼吸道感染
心肌耗 心脏舒 心肌收 右心负荷↑ 氧量↑ 张期↓ 缩性↓ 心肌供血供氧↓ 心功能不全
2).心肌肥大的表现形式
向心性肥 大 离心性肥 大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
离心性肥大
向心性肥大
原因 肌节复制
前负荷↑ 串联复制
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
（慢性经济、持久的代偿方式）
1、心率加快 2、心脏扩张 3、心肌肥大与心室重构
心率加快机制
血压↓ C.O↓
压力感 受器
心脏淤血↑
容量感 受器
交 感 神 经 兴 奋
增 加 心 率、 心 输 出 量
（急性代偿，限度空间小）
利 弊
意义
一定范围内，心输出量↑维持动脉血压
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
交感—肾上腺髓质系统兴奋
钠水 潴留
心率 心收缩力
血管 收缩
心律 失常
氧化 应激
前负荷
心肌耗氧
后负荷
心肌 损伤
心功能 心排血量
第3节
心力衰竭的发生机制
粗肌丝
肌球蛋白 细肌丝 横桥
向肌球蛋白 肌钙蛋白
肌动蛋白
发 生 机 制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动协调性障碍
一、心肌收缩性减弱
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
目
代偿反应及其意义
发生机制
录
功能和代谢变化 防治原则
病 因 20年前曾患风湿性心脏病
16年前 心慌气喘 劳累后 休息可缓解
6年前
临
水肿、泡沫痰 床 表 现 呼吸困难、胸闷、 不能平卧 尿量减少、 右上腹饱胀
诱 发 因 素 一般体力劳动后
劳累受凉后加重
10天前
一、病 因
心脏负荷↑
诱因
2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放 抑制肌球蛋白ATP酶的活性
ATP生成减少
诱因 2 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
高钾血症
抑制Ca2+内流 导致心律失常
3.心律失常
心率
舒张期缩短 冠脉血流 心肌耗氧量
诱因
房室活动 协调性紊乱
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
Cardiac insufficiency
失代偿阶段
心力衰竭
发病学的本质是相同的
心脏舒缩功能障碍，心输出量减少 心衰的发病环节
心输出量不足 （缺血）
回流障碍 （淤血）
临床表现
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治 疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因 劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、 腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上 腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日 渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少， 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结 核等病史，无过敏史。
利
可以增加心肌收缩力，有助于维 持心输出量；
降低室壁张力，降低心肌耗氧量， 有助于减轻心脏负担。
弊
细胞表型改变
心肌顺应性降低
案例14-1
• 心脏代偿—①心率加快：脉博116次／分， 心率120次／分。 • ②心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁 骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。 • ③心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。 X线显示心脏向两侧扩大。
心功能一 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力 级 衰竭的症状、体征 心功能二 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现 级 气急心悸
心功能三 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现 级 心力衰竭的症状、体征，休息后可好转
心功能四 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现， 级 完全丧失体力活动能力，病情危重
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
3、心肌肥大与心室重构
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方 面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重 构。
从心肌细胞水平观察——心肌肥大