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1-COPD定义和诊断 PPT课件

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慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件

慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件


– 吸烟 – 有暴露危险因素 – 过去有哮喘，过敏症， 鼻窦炎或鼻息肉，儿 童时期的呼吸道感染 以及其他的呼吸系统 疾病
★ COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道 的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些 呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、 以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发 展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流 受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 ★ 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了 慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状 或其它的生理异常的多年以前即已存在。
COPD缓解期的治疗（3）
• 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为 有可能出现副作用（证据A）。 • 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提 高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状 （证据A）。 • 已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可 明显提高生活质量。
其他药物治疗
· 疫苗(1-2次/年，冬、 秋） · a1抗胰蛋白酶抑 制 剂（过于昂贵） · 抗生素（不推荐应用） · 痰液溶解剂（有脓痰 者） · 抗氧化剂（减少病情 恶化次数和程度） · 免疫调节剂（证据有 限） · 止咳药 · 呼吸兴奋剂（不推荐 应用） · 麻醉剂（避免应用） · 其他（白三烯受体拮 抗剂等）
有创机械通气的指征
· 嗜睡、神志不清 · 心血管并发症低血压、休克、心衰 · 其它并发症酸碱平衡紊乱、脓毒血症、 肺 炎、肺栓塞、大量胸腔积液 · 无创通气失败
减少危险因素
主要观点
★ 减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减 少室内外的空气污染 ★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
COPD课件完整版本

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最新课件
14
1. 支气管扩张剂：
2.
临床常用有三类
β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。 ①支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。
②支气管扩张剂是控制COPD症状的主要药物，短期按需应用可缓解症 状，长期规律应用预防和减轻症状 。
③FEV1增加可能性不大，但由于肺容积有明显改善，并减少残气量、减 轻动态过度充气的发生，缓解呼吸困难症状。
➢ 正常气道有一定的胆碱能张 力， 使气道处于轻微的收 缩状态
➢ 在COPD气道狭窄，同样程 度的胆碱能张力可对气道阻 力会产生更大的效应. 抗胆 碱能药物就会产生更大的支 气管舒张效果
➢ 在COPD， 胆碱能张力可能 是气道狭窄的重要可逆因素
最新课件
24
Barnes PJ (1999)
胆碱能受体(M1, M2, M3)
最新课件
12
COPD稳定期的治疗：关键点
➢ 总则：稳定期COPD患者的治疗应个体化；
➢ 支气管舒张剂： 控制COPD症状的最主要治疗措施。短
期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状 和急性发作。
➢ 疗效：现有COPD治疗药物不能逆转患者肺功能下降的长
期趋势（这是COPD的关键点），目前COPD的药物治疗仅 仅是减轻症状和/或降低风险。
最新课件
15
支气管扩张剂
茶碱类 吸入型抗胆 药物 碱能药物
β2 受体激 动剂
吸入型抗胆碱能药 吸入糖皮质激
物与吸入型β2受体 素与长效β2
激动剂合用
受体激动剂
短长 长
异丙托 噻托溴铵 效 效 效
溴铵
Tiotropium Bromide
吸口 入服
copdppt课件

copdppt课件


抗蛋白酶
SLPI
1-AT
蛋白酶
盖棒筷攻近螟蔽娩醚园渔驯藤碾妒府限签捌尾勋例赫衣铝官补任起峨皇吁《copd》ppt课件《copd》ppt课件
慢性支气管炎
肺气肿
支气管炎 小气道疾病
困诊蜀菩莹晾绽箔俐责普岔抢荚苏铂窝设绍噪昭煮揪豆昂凛怀抉碍箍脾锌《copd》ppt课件《copd》ppt课件
卫蹬悠台五缄津园萎筋粉秤鲍虐裹云剐各撂娄砂蚜疹夺铡碑处汰嘿诫矣央《copd》ppt课件《copd》ppt课件
X线表现
癌俐皱呕嘻紧状吉阂乳皂浇瞩世骚盯绪碟拆饺耪金喳颗宰任覆么潍抱泊殊《copd》ppt课件《copd》ppt课件
气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管， 其远端的肺泡管、肺泡囊及肺泡仍保持正常者。
狸早玉澜纷蛆鸭未挎肖脓炙褂赁钻撩咯潦蒲侵朝伸所埋库蓉堕评兴穆灵寄《copd》ppt课件《copd》ppt课件
2005年 最新中国COPD流行病学调查结果
40岁以上人群总发病率
8.2%
男性
12.4%
女性
5.1%
COPD患者总数
32,000,000
COPD死亡人数
1,600,000
审俊寓战忿贬徐咆耍涵国住泉奋竟傀橱袍盈喷霉硅募汝际庇辫肃优款鸭征《copd》ppt课件《copd》ppt课件
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
6.98
3.79
前苏联地区
7.35
3.45
印度
4.38
3.44
中国
26.20
23.70
其它亚太地区
2.89
1.79
非洲撒哈拉
4.41
2.49
拉美和加勒比海地区
3.36
2.72
中东地区
COPD慢性阻塞性肺疾病幻灯片

COPD慢性阻塞性肺疾病幻灯片


CopD---不完全可逆气流受限
COPD的气流受限呈不完全可逆性
• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没 有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部 的弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如 果使用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺 活量的比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
不同地区15岁以上人群COPD患病率
地区
人数
男
例数 患病率(%) 人数
女
合计
例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%)
北京 15396 981 6.37 湖北 8382 247 2.96 辽宁 9341 165 1.77
合计 33119 1393 4.21
16960 458 2.70 8129 42 0.52 9043 127 1.40
参与COPD的炎症介质
•趋化因子： •LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
蛋白酶/抗蛋白酶失衡
COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
COPD体征：
视 诊
正常
1：1.5
COPD
1：1
呼吸运动
正常人
COPD患者
桶状胸，肋间隙增宽 呼吸运动减弱 皮肤、粘膜发绀 并发右心衰时可见
颈静脉怒张
双下肢水肿
COPD体征：
触
语颤减弱 并发右心衰时可有
诊
肝脏淤血肿大 肝颈反流征阳性
COPD的定义和发病机制ppt课件

COPD的定义和发病机制ppt课件

危险因素相互关联
– 性别可能影响个体是否吸烟，职业或环境暴露 – 社会经济状态可能影响婴儿的出生体重（肺脏的生长与发育） – 存活时间越长则暴露于危险因素的时间越多等
29
就世界范围而言，吸烟是最常见的导致COPD的危险 因素。 报道最详尽的遗传性危险因素是严重的先天性α1-抗胰蛋白
酶缺乏。由此制成模型用以研究其他遗传性危险因素如何导 致COPD。 在个体一生中可能遇到的吸入性暴露中，仅有烟草烟雾、职 业性粉尘及化学物质（蒸汽，刺激剂，烟雾）是已知的可导 致COPD的危险因素。还需收集更多数据研究其他危险因素的 致病情况。 室内空气污染，尤其是来自生物燃料加工场所的燃烧烟雾， 在发展中国家与COPD患病风险增加有关，特别是女性。
23
不同严重度COPD的直接花费分配
住院
药品
门诊
辅助设备
氧疗
100%
80%40％ 40-59% 60-79% ≥80% 疾病严重度（FEV1）
平均
24
COPD的社会负担
疾病
下呼吸道感染 腹泻疾病
围产期疾病 忧郁症
缺血性心脏病 脑血管疾病
结核 交通意外
COPD
1990年和2020年世界DALY
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
42
病理生理
慢性咳、痰
粘液高分泌 气道重塑
纤毛功能失调
肺弹性回缩力
肺动脉高压 气体交换异常
肺心 病
气流受限 气体陷闭 肺过度充气
43
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
30
病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
《copd》ppt课件

《copd》ppt课件

22
COPD 患者中蛋白酶和抗蛋白酶失衡
中性粒细胞弹力蛋白酶
Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others……..
1-抗胰蛋白酶
SLPI Elafin TIMPs
23
抗蛋白酶
SLPI 1-AT
蛋白酶
COPD 氧化应激反应
抗氧化剂
点。
（ATS/ERS2004)
12
COPD与慢性支气管炎、肺气肿
慢性支气管炎系指气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症。
如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或 更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺 结核等，可诊断为慢性支气管炎。
如每年发病持续不足三个月的，而有明确的客观 检查依据(X线和肺功能等)，亦可诊断。
特征
• FEV1/FVC < 70% • 50% < FEV1< 80%预计值 •有或无症状
推荐治疗
•按需使用短效支气管 扩张剂 •规律使用一种或多种 长效支气管扩张剂 •康复治疗
59
COPD治疗 III期: 重度 COPD
特征
• FEV1/FVC < 70% • 30% < FEV1 < 50%预计值 •有或无症状
14
COPD与慢性支气管炎、肺气肿
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限， 则不能诊断为COPD。 可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为 COPD的高危期(risk)
15
COPD与慢性支气管炎、肺气肿
小气道疾病
肺气肿
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件

2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件

综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024年度-慢阻肺PPT演示课件

2024年度-慢阻肺PPT演示课件


积极治疗原发病 保持呼吸道通畅 氧疗 呼吸锻炼
控制慢阻肺症状，减缓疾病进展 。
对于缺氧的患者，及时给予氧疗 ，改善缺氧症状。
16
心血管事件风险降低策略
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢性 疾病，控制血脂、血糖等危险因 素。
药物治疗
根据患者病情，选择合适的药物 进行治疗，降低心血管事件风险 。
01 02 03 04
氧疗
对于低氧血症患者，长期家庭氧 疗可提高生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，机械通气 可维持生命。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻炼、营养 支持等，可改善患者症状和生活质 量。
13
患者教育与自我管理
01
疾病知识教育
向患者及家属普及慢 阻肺相关知识，提高 疾病认知度。
02
生活方式调整
建议患者戒烟、避免 二手烟暴露，减少室 内空气污染等。
肺功能评估
通过肺功能检查，如 FEV1/FVC比值、FEV1占 预计值百分比等指标，评 估气流受限程度。
症状评估
采用问卷或量表等方式， 评估患者咳嗽、咳痰、喘 息等症状的频率和严重程 度。
急性加重风险评估
根据患者病史、症状、体 征及实验室检查结果，评 估未来发生急性加重的风 险。
9
合并症筛查与处理
慢阻肺PPT演示课件
1
目录
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺诊断与评估 • 慢阻肺治疗原则与措施 • 慢阻肺并发症预防与处理 • 慢阻肺患者生活质量改善途径 • 总结与展望
2
01
慢阻肺概述
Chapter
3
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病 和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
COPD定义和诊断PPT精品医学课件

COPD定义和诊断PPT精品医学课件

+ COPD主要累及肺脏，但也可引起全身
正常
(或称肺外)的不良效应 COPD
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 社会经济状态
肺脏生长与发育
基 因
（抗胰蛋白酶缺乏,支气管哮喘和气道高反应性是COPD 的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）
+ 定义、 流行病学和危险因素 + 发病机制、病理和病理生理 + 临床表现
+ 实验室检查
+ 诊断、鉴别诊断和病情分级
(一）COPD的发病机制
12.1 12.7 12.4
Rural
Total
8.8 7.8 4.9 5.4 5.1 #
8.2
Male * Male VS Female: P<0.01;
Female
*
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
+ 定义、 流行病学和危险因素 + 发病机制、病理和病理生理 + 临床表现
+ 实验室检查
+ 诊断、鉴别诊断和病情分级
+ COPD是一种常见的可以预防和可以治疗
的疾病，其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺 对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的 增加。急性加重和合并症影响患者整体 疾病的严重程度
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件

2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件

推动科研进展 COPD指南总结了当前的研究现 状和成果，为科研人员提供了新 的研究方向和思路。
02 COPD的诊断与评估
COPD的临床表现与诊断标准
持续性咳嗽
患者可能出现长期、反复的咳 嗽，特别是咳出白色黏液或浆
液性泡沫痰。
呼吸困难
尤其在体力活动时感到气短或呼 吸困难，是COPD的典型表现。
诊断标准
促进临床实践标准化
通过推广COPD指南，可以促进临床实践的标准化，减少不同医生 之间的诊疗差异。
改善患者预后
COPD指南的推广和应用有望提高患者对治疗的反应，减缓病程进 展，改善患者预后。
2024年版COPD指南的更新内容
新的诊断技术
介绍了最新的肺功能检测技术和影像 学技术在COPD诊断中的应用。
长期缺氧和炎症容易导致骨质疏松，需补 充钙剂、维生素D等。
COPD的预防措施与健康教育
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效措施，应大力推 广戒烟教育和戒烟辅助手段。
避免有害气体和颗粒暴露
避免接触有害气体和颗粒，如工业废气、室 内空气污染等。
锻炼身体
适度锻炼有助于提高肺功能和免疫力，推荐 进行有氧运动如散步、游泳等。
提供诊断依据 COPD指南为医生提供了基于最 新研究的诊断标准和流程，有助 于医生更准确、快速地诊断 COPD。
提高患者和公众认知 通过宣传和普及COPD指南，可 以提高患者和公众对COPD的认 知水平，促进患者积极参与自我 管理和预防。
指导治疗决策 指南中详细介绍了各种治疗手段 的适应症、禁忌症和使用方法， 帮助医生为患者制定个性化的治 疗方案。
时调整治疗方案。
04 COPD的并发症与预防
COPD的常见并发症及处理
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抗蛋白酶
SLPI 1-AT
抗氧化剂
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
NF-B
蛋白酶
O2-, H202 OH., ONOO-
IL-8
TNF-
中性粒细蓦集
黏液分泌增多 异前列腺素 血浆漏出 支气管狭窄
– 早期胸片:无明显变化 – 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变
• 胸部CT检查：
– HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的 大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或 外科减容手术等的效果
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 加 ， 胸 腔 前 后 径 增 大，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高
• 气短或呼吸困难：标志性症状
• 喘息和胸闷 • 全身性症状：
– 体重下降 – 食欲减退 – 外周肌肉萎缩和功能障碍 – 精神抑郁和(或)焦虑等
COPD的临床表现-体征
早期体征不明显。疾病进展后体征：
• 视诊及触诊：
– 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角 增宽及腹部膨凸等；
– 呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸
结构变化：内膜增厚 平滑肌增生
↑ 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞)
Source: Peter J. Barnes, MD
COPD合并肺动脉高压
慢性缺氧
肺血管收缩 肺动脉高压
肺心病 死亡
肌肉去极化 内膜增生 纤维化 闭塞
水肿
Source: Peter J. Barnes, MD
主要内容
• 定义和发病机制 • 病理生理和病理 • 诊断和鉴别诊断 • 病情分级
COPD和哮喘的鉴别诊断
COPD
中年后起病
哮喘
青少年发病(常在儿童期)
症状缓慢进展 活动后呼吸困难
长期吸烟史 气流受限,大部分不可逆
每日症状变化大 常在夜间或者清晨出现症状 可同时并发过敏性鼻炎和或荨麻疹
哮喘家族史
气流受限,大部分可逆
COPD和哮喘的鉴别诊断
哮喘
致敏因素
COPD
有害物质
哮喘型气道炎症
蛋白酶
刺激迷走神经
乙酰胆碱释放
迷走神经 通路
正常人
肺泡壁受损 （肺气肿）
肺气肿
气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）
平滑肌收缩 气道痉挛
正常人
COPD
Barnes PJ .Chest.1999.
主要内容
• 定义和发病机制 • 病理生理和病理 • 诊断和鉴别诊断 • 病情分级
COPD的病理生理
气流受限和气体陷闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
运动时肺动态充气过度
肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭
正常人的肺泡排空
COPD的肺泡排空
COPD 患者由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气 道狭窄等，导致气流受限和气体陷闭发生
正常人的呼吸
正常人的吸气和呼气循环
COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限 导致气体陷闭
COPD的诊断
危险因素
临床表现
肺功能检查
COPD的病史特征
• 吸烟史：长期大量吸烟史 • 职业性、环境有害物质接触史 • 家族史：COPD 家族聚集倾向 • 发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，
反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重 愈渐频繁
COPD临床表现-症状
• 慢性咳嗽 • 咳痰
• 炎症 • 胆碱能神经张力增高 • 氧化应激 • 蛋白酶和抗蛋白酶失衡
发病机制-炎症
COPD中的炎症细胞
•中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
参与COPD的炎症介质
•趋化因子： •LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 •IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞
发病机制-氧化应激反应
• 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 • COPD患者内源性抗氧化物产生下降
• COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加
• 氧化应激对肺组织的不利影响
• 激活炎症因子 • 使抗蛋白酶失活 • 刺激粘液高分泌 • 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
COPD的氧化应激反应
COPD的定义及诊断
主要内容
• 定义和发病机制 • 病理生理和病理 • 诊断和鉴别诊断 • 病情分级
主要内容
• 定义和发病机制 • 病理生理和病理 • 诊断和鉴别诊断 • 病情分级
COPD的定义
• 可以预防、可以治疗的疾病 • 以气流受限为特征 • 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 • 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 • 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为 病理解剖术语
COPD与慢支、肺气肿的关系
慢支
肺气肿
哮喘 气流受限
• 当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现 气流受限，并且不完全可逆时，就 能诊断为COPD。若患者只有咳嗽 咳痰的症状而没有出现不完全可逆 的气流受限，则不能诊断为COPD
• 部分哮喘患者随着病程延长，可出 现较明显的气道重塑，导致气流受 限的可逆性明显降低，临床上很难 与COPD鉴别
气流受限
COPD患者肺功能的改变
肺容积 (% 肺总量预计值)
IRV
Vt
140
FRC
120
IC
100 80 IC 60 40
TLC
EILV EELV
20
0 正常人
COPD
气流受限
肺总量，功能残气量，残气容积 残气容积/肺总量 深吸气量(IC)，肺活量
弥散功能受损
一氧化碳弥散量(DLCO) DLCO /VA比单纯DLCO更敏感
Source: Peter J. Barnes, MD
COPD小气道病理改变
外周气道（内径<2 mm的细支气管）
炎症细胞： 巨噬细胞;T淋巴细胞(CD 8+>CD 4+) 纤维母细胞
结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄
腔内炎性渗出
肺泡附着破坏
淋巴滤泡
气管壁增厚伴炎性细胞浸润 支气管周围纤维化
COPD病理
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
COPD大气道的病理改变
黏液过渡分泌
痰液中性粒细胞
杯状细胞增生
上皮鳞状化生 无基底膜增厚
↑巨噬细胞
黏液腺增生
↑ CD8+ 淋巴细胞 气道平滑肌增生不明显
中央气道（气管、内径>2 mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
中国COPD的流行病学调查
COPD患病率(%)
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0
男性
城市
.8 8.2
7.8
#
男性vs女性：P<0.01
城市vs农村：P<0.01
女性 *
总体
Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760
COPD发病机制
糖皮质激素疗效差
糖皮质激素疗效好
既往：喘息性支气管炎 现在：支气管哮喘合并COPD 支气管哮喘和COPD重叠综合征
大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征
发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡
•中性粒细胞弹性蛋白酶 •组织蛋白酶 •基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 •颗粒蛋白酶等
1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 弹力素 金属蛋白酶组织抑制剂
胆碱能性气道收缩 是引起气体陷闭的主要可逆机制
中枢神经系统
气道平滑肌收缩 炎症细胞介质 气道上皮
迷走神经
•致炎因子： •TNF-,IL-6:放大炎症反应
•生长因子： •转化生长因子-: 诱导小气道纤维化
发病机制-炎症
• 全身炎症
– 全身氧化负荷异常↑ – 循环血液中细胞因子↑ – 炎症细胞异常活化
• 骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻 • 呼吸衰竭 • 肺源性心脏病
Systemic inflammation
TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸气末肺容积 EELV = 呼气末肺容积;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量
典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线
COPD影像学检查
• 胸部X线检查
– 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别
COPD与慢支、肺气肿的关系
• 慢性支气管炎和肺气肿的定义：
– 慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每 年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流 受限
– 肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏” 是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分 的正常形态被破坏和丧失
•横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状
•肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
肺气肿和肺大泡形成
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
肺动脉高压和右心增大 的X线征：
• 肺动脉圆锥膨隆 • 肺门血管影扩大 • 右下肺动脉增宽等