卒中相关性肺炎
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卒中相关性肺炎(1)卒中作为一种突发性疾病,正在成为全球性的健康威胁。
卒中发病率和死亡率很高,生存后的患者面临着各种并发症的风险——其中卒中相关性肺炎(Stroke-Associated Pneumonia,SAP)被认为是最常见和最严重的并发症之一。
这一并发症是由于卒中后呼吸道的正常呼吸过程受到干扰所致,是由于卒中患者因脑血管意外而失去对呼吸、咽喉肌肉的控制,导致肺炎发生的一种情况。
以下将从几个方面探讨SAP 的相关内容。
1. 发生机制:卒中患者常常由于口腔、食管、胃和呼吸道等多个机体屏障的功能降低,从而引起病原微生物进行细胞浸润和泌氧物质的清除。
此外,卒中患者通常因吞咽和头颈肌肉抽搐而容易咳嗽和呛咳,导致呼吸窘迫,刺激肺部感染,进而引发SAP。
2. 疾病特征:SAP在临床表现上并不明显。
卒中患者身体虚弱,疲劳,往往不能主动告诉医生他们有发热、咳嗽和胸痛等症状。
此外,SAP的病因复杂,病原菌也较多,这在SAP的临床诊断和治疗中带来了很大的挑战。
3. 预防和治疗:预防SAP的最好方法是积极治疗卒中患者的基础病因,保持呼吸道的正常通畅,及时保持身体卫生,避免因咳嗽、刺激、吸入异物而导致肺部感染。
对于卒中患者,过量的镇痛药物和镇静剂也应减少使用。
在治疗方面,抗生素是SAP治疗的首选,但由于SAP的病因复杂,进一步的研究仍需要进行。
4. 心理调适:患有卒中的人常常需要很长时间的康复治疗,这也需要更多的心理关怀和支持,尤其是在发生相关并发症时,如SAP。
SAP的发生往往令患者和家属更加担忧和沮丧,这时心理咨询和治疗表现出极大的价值。
合理的康复计划和心理护理可以帮助患者更好地减轻心理负担,以更健康的心态去面对疾病。
综上所述,SAP对卒中后患者的生命安全和康复有着深远的影响。
积极的预防、准确的诊断和及时的治疗措施,以及更多相关的心理治疗,都应该被视为管理卒中患者的重要策略。
在未来的研究中,我们还需要更深入的了解SAP的机制和治疗方案以提高康复质量和生命质量。
卒中相关性肺炎发生的原因及对策1.1 脑卒中患者的基础状态发生变化研究发现,高龄患者发生SAP的发生率最高,这是因为老年患者的机体抵抗力较弱,气道自净能力及防御功能低下所致,同时,肺部基础疾病(如慢阻肺)、糖尿病等更会增加SAP的发生率。
1.2 脑卒中后误吸是罪魁祸首由于脑卒中患者时常出现吞咽肌肉功能障碍和意识障碍,使得患者常常发生误吸。
误吸物常包括口咽分泌物、残留食物、消化道反流物及消化液等,这些物质中含有大量的病原微生物,被吸入呼吸道后极易导致肺炎发生。
1.3 体位是另一个卒中患者误吸的影响因素有研究显示,完全仰卧位的卒中患者肺炎的发生率比采用半卧位患者明显升高。
脑卒中的患者往往在疾病初期大多只能长期卧床,卧床后导致舌根后坠,排痰不畅,长期卧床,由于体位的变化,增加胃液反流的几率,增加患者误吸的可能。
1.4 机械通气和人工气道机械通气是SAP 的危险因素之一。
这主要是由于气管切开或插管等机械性创伤,会导致患者气道的自然防御功能遭到破坏,气道粘膜纤毛摆动减弱,患者自身的呼吸道机械屏障作用减弱,气道净化能力下降,因此,病原菌通过口咽部的分泌物的吸入后直接到达并感染肺部,发生SAP。
1.5 鼻饲饮食可能会增加误吸的风险脑卒中患者常常因为神经功能损伤导致咽喉肌功能障碍,亦或是当出现意识障碍时,为避免呛咳及保证能量摄入需要鼻饲饮食,但是鼻饲过程中常常发生呛咳、憋喘、呼吸加快、口唇紫绀、口腔或鼻腔中有鼻饲液残留物,增加患者肺感染的可能性。
卒中相关性肺炎的护理干预措施卒中相关性肺炎的护理干预措施主要包括以下几个方面:2.1 减少误吸2.1.1 体位的管理由于平卧对脑卒中患者肺炎的发生率有显著影响,故临床多提倡尽可能给予患者半卧位, 病情不允许时将床头摇30 ~ 60°,颈部前倾,偏瘫侧肩部垫起,喂食者位于患者健侧。
为了精确体位,可在卒中鼻饲患者床头安装自制扇形床头量角器。
临床护理人员,在对卒中患者的照护中,应尽量减少其仰卧位的时间,定时翻身拍背,保证痰液引流通畅,有效地减少误吸的发生,防止分泌物坠积导致SAP。
卒中相关性肺炎的诊断——卒中并发肺炎专家组共识共识主要内容如下:(1)建议将卒中患者在发病后7天内并发的一系列下呼吸道感染统称为卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP);(2)建议采用改良的美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)肺炎诊断标准(以下简称为CDC标准)作为SAP的诊断标准:疑诊标准,重复多次胸部X线(CXR)检查始终缺乏典型的肺炎表现,但符合改良CDC标准中的其他项目;确诊标准:符合改良CDC标准中的所有项目,包括CXR具有典型的肺炎表现;(3)白细胞计数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)检测对于SAP的诊断价值有限;(4)目前尚无充分证据支持降钙素原(PCT)等其他生物学标记物检测应用于SAP的诊断。
附全文(转载):卒中相关性肺炎的诊断——卒中并发肺炎研究组专家共识中华急诊医学杂志2015年12月第24卷第12期ChinJEmergMed,December 2015,Vol 24,No 12单凯, 贾东梅, 郭伟感染是卒中常见并发症,严重影响患者预后。
卒中并发的下呼吸道感染(lower respiratory tract infection,LRTI)往往被冠以各种不同术语,如胸腔感染、卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)、吸入性肺炎或卒中后肺炎等,且诊断标准不一。
卒中急性期并发肺炎的诊断面临极大挑战,而胸部影像学检查在肺炎初期的诊断价值有限。
尽管社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)、医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)、呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)都有各自的诊断标准,但缺乏国际公认的术语或诊断“金标准”来界定卒中急性期所并发的LRTI。
卒中相关性肺炎诊治中国专家共识卒中后肺炎发生率为7%~22%, 是卒中死亡的重要危险因素之一,并导致医疗费用急剧增加。
一、卒中相关性肺炎的定义卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia, SAP)是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。
二、卒中相关性肺炎的诊断1.临床诊断:卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变,同时合并2个以上临床感染症状:⑴发热≥38°;⑵新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴胸痛;⑶肺实变体征,和/或湿罗音;⑷外周血白细胞≥10×109/L或≤4×109/L,伴或不伴核左移。
同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等。
2.病原学诊断:推荐尽可能积极采用病原学诊断方法。
三、卒中相关性肺炎的危险因素卒中诱导免疫抑制是卒中相关性肺炎的重要因素。
其他危险因素有:年龄、性别、卒中的严重程度、类型、部位、意识水平、喂养方式、心房颤动、糖尿病、吞咽障碍以及是否机械通气等。
其中吞咽障碍是最常见的危险因素之一,也是致死的重要危险因素,其发生率为37%~78%。
四、卒中相关性肺炎的预防1. 喂养的管理:⑴昏迷、镇静或者咳嗽反射减弱或消失的患者首次喂养前进行X线检查核实喂养管的位置。
存在幽门梗阻、胃瘫、食管返流或者误吸的患者,采用幽门后置管喂养的方式。
⑵如果没有禁忌证,卒中患者进行喂养时床头应抬高>30度。
⑶定期监测胃内容物残留量。
2. 吞咽功能管理:急性卒中后进行吞咽功能的早期评估、筛查和康复有助于降低肺炎的发生。
3. 选择性消化道净化治疗:在局部使用抗生素杀灭口咽部和胃肠道的条件致病性细菌,避免其移行和易位,来预防重症患者肺炎的发生还需进一步研究。
4. 避免预防性应用抗生素。
五、卒中相关性肺炎的综合治疗1. 积极治疗原发病。
卒中相关性肺炎发表时间:2009-05-06 发表者:孙世中(访问人次:933)卒中相关性肺炎(Stroke-associated pneumonia,SAP)是指脑卒中患者急性期及后遗症期并发的肺感染。
卒中相关性肺炎是住院死亡率增加、出院预后差的独立危险因素。
卒中相关性肺炎是导致卒中患者病情恶化、预后不良及死亡的重要原因。
卒中相关性肺炎不仅严重影响患者预后,而且延长住院时间,增加住院费用,因此应开展规范化的预防和治疗。
脑卒中的发病率、死亡率、致残率和复发率都很高。
全世界每年平均脑卒中发病率约2 00 /10万,大约导致550万人死亡。
我国每年新发卒中病例超过200万,其中出血性卒中约20%,缺血性卒中约80%,死亡病例每年超过150万,死亡率约150/10万人,大约有700万例存活,其中3/4患者遗留不同程度的残疾。
2007年5月我国卫生部公布的最新资料显示,无论在城市还是农村,脑卒中均为致残的首要因素,死亡的第二大原因。
据文献荟萃报道,脑出血急性期死亡率约为12%。
分析死亡原因,中枢性衰竭约29. 45%,肺炎占28.08%,仅次于中枢衰竭。
卒中相关性肺炎也是急性缺血性卒中患者最常见的合并症,发生率约10%~47%,死于肺炎者占死亡病例的34 %。
临床观察和文献资料均表明,卒中相关性肺炎的发生除与卒中类型有关外,主要危险因素包括两大方面。
一方面为患者的因素,包括高龄、昏迷、误吸或呕吐、卧床、吞咽障碍、心房纤颤、慢性心功能不全、低白蛋白血症、基础肺部疾病、先前存在的感染等;另一方面为医源性因素,包括人工气道、机械通气、长期留置鼻胃管、使用镇静剂或质子泵抑制剂、亚低温冬眠治疗、先期抗生素治疗、长期住院和久住ICU等。
值得指出的是,包括介入在内的手术治疗明显改善了脑卒中患者预后,但全身麻醉手术增加了卒中相关性肺炎的发生率。
引起卒中相关性肺炎发生的病理生理机制比较复杂。
由于脑卒中直接病损和继发颅内压升高可影响中枢功能,引起意识障碍、吞咽困难及咳嗽反射消失,肺膨胀不全,通气功能下降,甚至导致肺瘀血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症和呼吸衰竭,在此基础上胃内容物返流及咽部分泌物误吸极易发生肺炎。
神经指南:卒中相关性肺炎诊治中国专家共识(2019更新版)卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)的概念由Hilker于2003年首先提出,是卒中后致死的重要危险因素之一,并且增加了住院时间及医疗费用,给家庭和社会带来了沉重的负担。
既往国内外对SAP这一概念缺乏统一的认知,诊断标准也存在明显差别,这可能会导致临床工作中对SAP预防不到位、诊断不及时、抗感染治疗不合理,最终患者预后不佳。
卒中相关性肺炎的定义及流行病学根据英国多学科专家组成的SAP共识小组(Pneumoniain Stroke Consensus Group,PISCES)2015年发表的共识,建议将SAP定义为:非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。
其发病群体为卒中后患者,与卒中后机体功能障碍有极为密切的关系;而感染导致的炎症反应是加剧卒中后脑损伤的重要因素,SAP还会引起其他严重的并发症,如脓毒症、消化道出血等。
国外流行病学数据显示,SAP的发病率为7%-38%。
我国冀瑞俊等根据中国国家卒中登记中心的资料统计缺血性卒中患者中SAP发病率为11.4%,出血性卒中患者中发病率为16.9%。
徐伟等的研究显示,SAP的发病率为35.97%,远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率(1.76%-1.94%)。
SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍,同时1年和3年死亡风险均上升。
推荐意见:SAP定义为非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。
卒中相关性肺炎的危险因素及预测模型SAP风险预测能帮助选择干预措施以减少高风险患者的发病率。
卒中诱导的免疫抑制和吞咽困难是SAP重要的独立危险因素,其他危险因素还包括年龄、性别、吸烟、卒中严重程度、类型、部位,意识水平、吞咽障碍、喂养方式、抑酸剂应用、入住重症医学科、合并高血压、糖尿病、慢性呼吸道疾病史及心房颤动史等。
2012年以来,已有多项研究采用多因素回归模型设计了不同的SAP预测评分。
《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》解读
脑卒中是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一,在这一患者群
体中,感染是最常见的并发症之一,其中卒中急性期肺炎的发生率为 7%~22%,具有基数庞大的患者群体。
而且,肺炎是卒中死亡的重要危险因素;在美国,
卒中后发生肺炎患者每例平均多花费 14836 美元。
即卒中后肺炎的发病率高、病死率高、医疗费用支出惊人。
因此,20 世纪 80 年代初期欧美神经科医师
开始关注卒中后肺炎,陆续开展了相关研究;2003 年德国科隆大学附属医院Hilker 等提出了卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)的概念,来表述原无肺部感染的卒中患者罹患的感染性肺实质炎症;根据其发生时
程的不同,SAP 可分为急性 SAP(发生在卒中后 1 个月内)和慢性 SAP(发生在卒中后 1 个月后)。
笔者认为,SAP 仅仅是对卒中后肺炎的一个称谓,并
非一个新的疾病种类,重点是强调此类肺炎的发生、发展、转归和卒中后机体
的功能障碍有密切关系,在肺炎的预防和治疗中需要特别关注患者的神经系统
功能缺失,针对性制定临床策略。
国内学者对这一问题的重视大约晚 20 年,2007 年始国内陆续出现以卒中相关性肺炎为研究对象的文章。
SAP 是个跨学
科的疾病,即患者具有神经功能损失的基础,主要在神经科治疗,呼吸医生通
过请会诊才会接触到患者,因此在学科专业化高度发展的今天,很长一段时间SAP 无法得到及时准确的诊断,也得不到系统连续的治疗观察。
特别是 SAP 缺乏国内、国际统一的定义和诊断标准,导致不同研究之间呈现较大的异质性,
研究结果外推性差。
2010 年国内神经内科、呼吸科、ICU、感染科的相关专家,共同体制定了《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》,将其定义为原无肺部感
染的卒中患者在急性期所患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,并提出了相应的临床诊断和病原学诊断标准。
对 SAP 的诊断、治疗、预防提供了可供参考的依据,极大推动了国内临床医生对该疾病的认识、提高了诊
疗水平、改善了患者预后,也促进了临床医生对该疾病的进一步观察研究。
共识制定过程中专家对其定义的时限性争议很大:考虑卒中发病 48 h 之内发生
肺炎可能为社区获得性,因此有专家建议 SAP 应该定义为大于 48 h 发病;卒中急性期一般为发病一周之内,此期间为患者神经功能障碍相对最为严重的一
个时间段,此后神经功能逐渐恢复,其功能障碍导致肺炎发生的概率也逐渐降低,而院内获得性肺炎的发生可能性增加,因此有专家建议将时限定为一周之
内等。
限于当时缺乏充足有力的文献、证据支持,该问题暂时搁置。
笔者个人
认为应该将 SAP 的时限定为卒中 48 h 之后、1 周之内发生的肺炎,因为 SAP 一定要在卒中之后发生,即由卒中导致;而卒中后 48 h 也可能是肺炎的潜伏期,甚或可能肺炎是卒中的诱因(感染性卒中)。
2015 年 10 月英国 Smith 教授组织欧洲相关领域专家制定了最新一版 SAP 定义和诊断标准共识。
其基于大量研究表明多数肺炎在卒中发病后 7 天之内发生,其原因可能与此期间吞咽困难、意识障碍及免疫功能抑制表现相对突出有关,故将 SAP 时限确定为卒中发病后 7 d 内。
此外,该共识采用改良的美国 CDC 肺炎诊断标准,分别制定了 SAP 的疑诊和确诊标准。
总体来说,该共识对 SAP 发病时间的界定相对清晰,相应诊断标准较为简洁,且具有良好的可操作性,对于 SAP 的早期诊断具有一定的积极意义。
然而,其可靠性、有效性和实际应用价值尚有待于进一步
的研究验证。
国内外也有学者初步建立了 SAP 预测模型,对卒中患者发生肺
炎的风险进行评价,进而对不同风险人群进行分层管理,从而有效预防肺炎的
发生。
目前国际上先后发表了 4 个缺血性卒中相关肺炎预测量表,包括韩国Kwon 教授 2006 年发表的肺炎评分、美国 Chumbler 教授 2010 年发表的 SAP 预测模型、德国 Hoffman 教授 2012 年发表的 A2DS2 评分,以及天坛医院
2013 年发表的急性缺血性卒中相关肺炎评分(acute ischemic stroke-associated pneumonia score,AISAPS)等;针对脑出血天坛医院神经内科也
于同期制定了脑出血相关肺炎预测量表(intracerebral hemorrhage associated pneumonia score,ICH-APS)。
但量表的临床实际应用价值有待大样本、多人种的研究验证。
临床会诊和讨论会中笔者发现:仍有一部分临床医生将 SAP 和吸入性肺炎混为一谈,实际其发病机制除卒中导致吞咽功能障碍(误吸) 之外,还具有某些独特的发病机制,如卒中后机体的细胞免疫功能降低、卒中后咳嗽反射降低、神经源性肺水肿、长期卧床的坠积因素等等。
因此,必须要区别对待,全面关注其多方面地发病机制,否则不利于 SAP 的预防和有效治疗。
笔者检索文献发现:国内外 SAP 病原学研究结果多种多样,大体以 G- 杆菌为主的混合感染多见,厌氧菌亦常见。
考虑其原因为不同的研究纳入病例
的条件不一致,导致结果的不均一性。
总之,国内外目前对卒中相关性肺炎流行病学、发病机制、病原学等方面多为个别医疗机构、研究中心的资料报道,
尚缺乏大规模、多中心的前瞻性系统研究,尚不能完全准确定义和揭示 SAP 的全貌,需要国内外相关学科的临床工作者共同继续努力。