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胺碘酮的应用及观察胺碘酮是一种常用的心脏抗心律失常药物，广泛应用于临床上防治心律失常的治疗中。
它主要通过抑制心肌细胞膜上的钠通道、钾通道和钙通道的活性来达到治疗的效果。
首先，胺碘酮的主要应用是治疗心房颤动和心房扑动。
这是一种常见的心律失常，即心脏负责心脏收缩的心室搏动不规则而快速，导致心脏无法正常地泵血。
胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的电活动，延长动作电位的持续时间，从而减慢心室率和恢复正常的心律。
其次，胺碘酮也可以用于治疗室性心律失常。
室性心律失常是指心脏起搏点起源于心室而非心房，导致心室搏动不规则、快速或缓慢。
胺碘酮通过抑制心脏细胞上的钠通道，抑制室性心律失常的产生和维持。
此外，胺碘酮还可用于治疗其他心律失常，如室上性心动过速、室上性心律失常等。
它可以帮助控制这些快速心律失常，使心脏恢复正常的节奏。
胺碘酮的应用还包括治疗心力衰竭。
心力衰竭是指心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分，导致疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的收缩力和心脏的节律来减轻心脏负荷，从而改善心力衰竭的症状。
需要注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和观察指标。
首先，胺碘酮应用时需要监测甲状腺功能，因为它会抑制甲状腺素的合成和释放。
甲状腺功能监测包括检测血清甲状腺素水平、甲状腺素结合球蛋白水平和甲状腺刺激素水平等。
另外，胺碘酮还可能导致心律失常的加重或新的心律失常的产生，因此需要监测心电图，特别是在初始治疗时或剂量调整时。
如果出现心律失常加重的情况，应及时调整剂量或停药。
胺碘酮还可能引起肝脏损害，因此应监测肝功能指标，包括血清转氨酶、黄疸和血清胆碱酯酶等。
此外，胺碘酮也可能导致肺部损伤，如肺纤维化和肺炎等，因此需要注意监测肺部功能。
此外，胺碘酮还可能影响眼睛视网膜和角膜，导致视觉障碍和角膜上皮变性等。
因此，使用胺碘酮时需要监测眼部症状和视力。
总之，胺碘酮是一种重要的心律失常药物，广泛应用于临床中。
它可以用于治疗心房颤动和心房扑动、室性心律失常以及其他心律失常，同时也可用于心力衰竭的治疗。
静脉及口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动43例疗效观察目的观察静脉及口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床疗效及安全性。
方法43例患者在房颤发作时给以静脉注射胺碘酮150mg负荷量后，继之再用600μg.min静滴维持24h。
总量为600～1200mg。
同时加口服胺碘酮治疗。
结果用药后24h内复律成功者38例，转复成功率为88.4%。
43例患者用药后心室率明显下降，且作用迅速。
用药前后血压无明显变化。
结论胺碘酮对房颤进行药物复律安全有效，副作用少，值得推广。
标签：胺碘酮；阵发性心房颤动；窦性心律心房颤动（房颤）是临床上最常见的一种室上性心律失常。
绝大多数房颤发生于器质性心脏病的基础上，少数为原因不明的孤立性房颤，其发生率随年龄增长而增高。
及时转复为窦性心律可增加心搏量，改善心功能，防止心房内血栓形成和血栓栓塞，使房颤患者明显获益。
为进一步了解胺碘酮转复阵发性心房颤动的效果，我们对2012年1月～2013年10月收治的43例阵发性心房颤动患者给予胺碘酮复律治疗，效果良好。
1 资料与方法1.1 病例选择43例房颤患者均除外甲状腺机能亢进、明显心力衰竭及既往栓塞史者。
男29例，女14例；年龄42～75（57.5±4.5）岁；其中，风湿性心脏病27例，冠心病急性心肌梗死11例，不稳定心绞痛5例。
左房内径为31～49（35.5±7.3）mm，43例患者房颤持续时间均在8～48h。
1.2 方法胺碘酮静脉及口服制剂均由法国赛诺菲公司生产。
所有患者在房颤时给以静脉注射胺碘酮150mg（加入5%葡萄糖液20～40ml中于10min内静推完毕）负荷量后，继之再用600μg.min静滴，维持24h。
总量为600～1200mg。
同时加口服胺碘酮。
以往未曾服用胺碘酮者给予600mg.d，连续7d，此后减至400mg.d或200mg.d维持，以往服用至今者可酌减为200mg.d。
发病后纪录心电图，并行心电和血压监护至房颤转复。
胺碘酮的作用及副作用
胺碘酮是一种抗心律失常药物，主要用于治疗各种心律失常，特别是严重的室性心律失常和心房颤动。
胺碘酮的作用机制包括延长心肌动作电位持续时间、抑制电气传导、减少自律性和抑制窦房结和房室结功能。
这些作用可帮助恢复心脏正常的节律和减少心脏电反应性。
然而，胺碘酮也具有一系列副作用。
其中最常见的副作用包括甲状腺功能异常（例如甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进）、顺行性色素沉着症（因胺碘酮在皮肤和眼睛中的沉积导致）、恶心、呕吐和食欲不振。
此外，胺碘酮还可能引起有害的心脏副作用，如心律失常、心力衰竭和冠状动脉血流减少。
另外，胺碘酮对肝功能和肺功能也有一定的不良影响。
因此，在使用胺碘酮时，应严密监测患者的甲状腺功能、心脏功能和肝肺功能，并密切关注可能的副作用。
患者应定期进行血液检查和肝功能测试，以及进行心电图和甲状腺功能检查。
总体而言，胺碘酮是一种有效的抗心律失常药物，但其副作用需要得到足够的关注和监测，以确保患者的安全和疗效。
伊布利特与胺碘酮治疗心房颤动的疗效对比【摘要】目的：比较伊布利特与胺碘酮对于心房颤动的转复效果。
方法：将46例心房颤动的患者，随机分为对照组（胺碘酮组）及观察组（伊布利特组）各23例。
比较两者治疗后转复成功率、转复效率以及不良反应的发生率。
结果：两者在研究中均未发现不良反应；胺碘酮组转复成功率78.3%，伊布利特组转复成功率73.9%，两者无统计学差异（P>0.05）；胺碘酮组平均转复时间为（8.95±7.16）h，伊布利特组平均转复时间为（1.99±3.08）h，具有统计学差异（P<0.05）。
结论：在本次研究中我们发现，伊布利特对于房颤的转复与胺碘酮相比具有相同的成功率与安全性，但转复效率明显高于胺碘酮。
【关键词】伊布利特；胺碘酮；房颤；转复心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，胺碘酮是目前房颤最常见的转复药物，以高安全性著称，而伊布利特是近些年发展起来的Ⅲ类抗心律失常药物，可用于房颤的转复，本文将伊布利特与胺碘酮进行对比，比较两者对于房颤的转复成功率、转复效率以及不良反应的发生率。
1.资料与方法1.一般资料选取2021年5月至2022年10月我科收治的46例房颤患者，随机分为对照组、观察组各23例（如表1）。
表1 基本情况对比1.2用药方法对于观察组使用富马酸伊布利特注射液，所有患者使用前均予25%硫酸镁注射液1g稀释后静推，体重不足60kg的，予伊布利特0.1mg/kg；对于体重大于60kg的患者，予富马酸伊布利特1mg稀释后静推，使用时间均为10min，未复律可重复给药一次，使用后观察时间为24h，24h内未能转复判定失败。
对于对照组使用盐酸胺碘酮注射液，先予盐酸胺碘酮150mg10min内静滴完，如患者仍未转复，再予盐酸胺碘酮稀释后，以1mg/min的速度静滴，维持6h，如6小时后未能转复，静滴速度改为0.5mg/min维持，使用时间为24小时，24小时仍未复律判定为转复失败。
胺碘酮的功能主治和副作用胺碘酮的功能主治胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，具有以下功能主治：1.治疗心房颤动和心室颤动：胺碘酮在临床上被广泛应用于心房颤动和心室颤动的治疗。
它通过抑制多种离子通道，改善心脏电生理活动，从而稳定心脏节律。
2.防止心脏再激动：胺碘酮可以延长心脏细胞的去极化过程，减少心肌细胞的自动增强，从而防止心脏再激动，避免心律失常的发生。
3.保护心肌：胺碘酮具有抗氧化和抗炎作用，可以减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌细胞的功能。
4.控制心室率：胺碘酮可以通过减慢房室传导和抑制窦房结和房室结的自律性，从而控制心室率。
5.降低心律失常的复发率：胺碘酮不仅可以改善心律失常的症状，还可以减少心律失常的复发率，提高患者的生活质量。
胺碘酮的副作用胺碘酮在使用过程中可能出现一些副作用，包括但不限于以下几个方面：1.甲状腺功能异常：胺碘酮会抑制甲状腺激素的合成和释放，导致甲状腺功能异常，表现为甲亢和甲减的症状。
2.肝功能异常：胺碘酮可能导致肝功能异常，表现为转氨酶升高和肝损伤。
3.眼睛问题：胺碘酮使用过程中有一定概率引起眼睛问题，如角膜混浊和视力模糊。
4.肺功能受损：少数患者在使用胺碘酮后可能出现肺间质性纤维化，导致呼吸困难和肺功能受损。
5.神经系统问题：胺碘酮使用过程中偶尔会出现神经系统问题，如头晕、头痛、共济失调等。
6.皮肤反应：个别患者可能对胺碘酮过敏，出现皮疹、瘙痒等皮肤反应。
需要注意的是，胺碘酮的副作用并不是所有患者都会出现，副作用的发生率与剂量、使用时间以及患者自身因素有关。
在使用胺碘酮时，医生会根据患者的具体情况来权衡风险和收益，选择合适的剂量和疗程。
总结起来，胺碘酮是一种功能强大的抗心律失常药物，可以用于治疗心房颤动和心室颤动，具有保护心肌、控制心室率和降低心律失常复发率的作用。
然而，使用胺碘酮时需要注意其副作用，特别是甲状腺功能异常、肝功能异常以及眼睛问题等，必须在医生的指导下使用，及时监测患者的身体状况。
胺碘酮治疗心脏外科术后心房颤动的疗效观察
程国栋
【期刊名称】《河北医学》
【年(卷),期】2005(011)009
【摘要】目的:探讨胺碘酮治疗心脏外科术后心房颤动的临床疗效与安全性.方法:316例心脏外科术后心房颤动的患者静脉注射胺碘酮首剂3～5mg/kg,10min 注入,继之以0.5～1.0mg/min维持静脉点滴,以后依病情渐减.静脉应用同时口服600mg/d.第一次负荷量后,若房颤控制不理想,可每隔15～30min再给1.5～
3.0mg/kg的追加负荷量.结果:269例转为窦性心律,复转成功率为85.1%,心功能正常,血流动力学平稳,无传导阻滞.结论:胺碘酮能有效地治疗心脏外科术后心房颤动,复转窦性心律效果好,能有效控制心室率,治疗后血流动力学平稳、心功能正常.【总页数】2页(P783-784)
【作者】程国栋
【作者单位】广东省高州市人民医院,广东,高州,525500
【正文语种】中文
【中图分类】R972.2
【相关文献】
1.胺碘酮治疗风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动的疗效观察 [J], 张瑞英;渠川铮;宋艳艳;相开放
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口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动临床应用
宋占杰
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2006(027)009
【摘要】阵发性心房颤动是一种常见的心律失常．目前主张尽可能恢复窦性心律。
而转复窦性心律的方法分为药物复律及电转复．在大多数非紧急情况下药物复律仍作为首选。
本文旨在探讨口服胺碘酮用于转复窦性心律以及小剂量长期口服维持窦性心律的疗效和安全性。
1资料与方法1．1临床资料本组65例为1995年1
月～2006年1月我院住院患者．均经心电图证实为阵发性心房颤动。
其中男性
42例，女性23例，年龄（55．6±5．8）岁。
基础心脏病：高血压病20例，冠
心病12例。
【总页数】1页(P1078)
【作者】宋占杰
【作者单位】甘肃省白银市第二人民医院内一科,730900
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
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因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胺碘酮的主要功能和主治胺碘酮概述胺碘酮是一种广泛应用于临床的抗心律失常药物，具有较好的疗效和安全性。
它主要通过抑制心脏细胞的复极过程，从而延长心脏动作电位的持续时间，抑制异常的心律电活动。
胺碘酮广泛用于治疗多种心律失常，尤其是室性心律失常和心房颤动等。
胺碘酮的主要功能和主治1. 抑制室性心律失常胺碘酮可以有效地抑制室性心律失常的发作。
它通过延长心脏细胞动作电位持续时间，降低室性心律失常的发生率。
此外，胺碘酮还可以减少室性心律失常的严重程度，降低危害。
2. 控制心房颤动胺碘酮是目前治疗心房颤动的一线药物之一。
它通过抑制心脏细胞复极过程的K+离子流出，延长心房肌细胞的动作电位持续时间，从而控制心房颤动的发作。
此外，胺碘酮还具有抑制心房颤动重塑的作用，使心脏的电生理状态更加稳定，减少心房颤动的再发率。
3. 预防室颤和心脏猝死胺碘酮可以有效地预防室颤和心脏猝死的发生。
它通过抑制K+和Na+离子通道的活性，延长心脏动作电位持续时间，提高心脏肌细胞的兴奋门槛，防止异常的心律电活动引发室颤。
胺碘酮还可以减少室颤发作后的心脏猝死风险。
4. 治疗甲状腺功能亢进性心脏病胺碘酮对甲状腺功能亢进性心脏病具有一定的疗效。
它可以抑制甲状腺激素的合成和释放，降低心脏代谢率，减轻心脏负荷。
此外，胺碘酮还可以抑制甲状腺素对心脏细胞的影响，改善心脏结构和功能。
5. 具有抗心肌缺血作用胺碘酮具有抗心肌缺血作用。
它可以改善心脏血液供应，增加冠状动脉灌注，减少心肌缺血和缺氧的程度。
胺碘酮还可以减少心脏肌细胞的耗氧量，改善心脏的氧利用率，保护心肌细胞免受缺血和再灌注损伤。
6. 控制心室率胺碘酮可以用于控制心房颤动患者的心室率。
它通过抑制心室传导组织细胞的电活动，延长QRS波群的持续时间，从而降低心室的心率。
胺碘酮摄入后可显著减少心房颤动患者的心室率，改善心脏功能。
结论胺碘酮作为一种抗心律失常药物，具有多种主要功能和主治。
它可以抑制室性心律失常和心房颤动的发作，预防室颤和心脏猝死，治疗甲状腺功能亢进性心脏病，具有抗心肌缺血作用，以及控制心室率。
胺碘酮治疗心房颤动不让天使流泪发表于: 2009-5-25 02:49 来源: 临床药师网美国波士顿Beth Israel Deaconess医学中心心脏科"临床治疗学"栏目的报道形式是以一个包含某种治疗建议的小病历开头。
文章随后讨论此临床问题和这种疗法给患者带来益处的机制。
作者对与该疗法相关的主要临床研究、临床应用情况以及可能的不良反应进行综述，同时介绍现有的相关正式指南。
最后作者以自己的临床建议结束全文。
一名73岁的男性患有稳定性冠状动脉疾病、高血压和慢性肾功能不全，因反复发生房颤、心室率在80～90次/分就诊。
他的症状包括气短和乏力。
他在近1年内发生过两次房颤，每次发作时，电复律可明显改善其症状。
他的超声心动图显示对称性左心室肥厚，有舒张功能不全的证据。
他使用的药物包括华法林和美托洛尔(25mg，2次/d)。
他被转给一位心脏专业医师，这位医师建议其口服胺碘酮控制心律。
临床问题房颤是临床实践中最常见的心律失常，目前约200多万美国人患有此病，预计到2050年，患病人数将增至1000万1。
房颤可以是阵发、自行缓解的，也可以是持续性的，需要进行心脏复律。
房颤极少是一个一次性事件，但预期房颤会在不可预知的情况下复发。
85%的患者在心律失常发作之初有症状，包括心悸、呼吸困难、乏力和胸痛，但症状常常在患者接受控制心律或心率的治疗后消失2。
与房颤相关的病残率和死亡率，与这些症状以及血流动力学和血栓栓塞性并发症相关。
维持窦性心律的策略并未显示可降低总死亡率或脑卒中的危险，但是可改善患者的功能贮备和生活质量3-5。
控制心律的策略没能降低患者死亡率的部分原因，是用于维持窦性心律的治疗方法有毒性6。
图1胺碘酮的电生理作用正常窦性心律时(图A)，心肌的激动始于窦房结，产生协调一致的除极波阵，除极波通过双侧心房(箭)到达房室结和特殊传导系统(绿色)。
房颤(图B)由起源于肺静脉区域的心房过早去极化(红色星号)触发，以不规则和不同步的方式传播(箭)。
由此引发的心室激动不规则(见心电图记录)。
胺碘酮(图C)有几种电生理效应。
其中对控制房颤的最重要作用是对钾通道的阻滞作用。
阻滞钾通道可减慢心肌的复极化，从而延长动作电位和不应期。
除极波更容易遇到无反应的心肌区，因此阻止了激动的扩散。
虽然从心电图上看，动作电位延长对心室肌的影响最明显(QT间期延长)，但实际上其对心房也有相似的作用。
病理生理学和疗效房颤的实际发病机制很可能是存在一个发出自主激动的局部起源和(或)一系列小的折返环7。
房颤由心房过早去极化触发，常常起源于肺静脉的肌组织，（上接D1版）或左房的其他结构，或在较少的病例中起源于右房8。
一些临床因素如高血压、高龄和充血性心力衰竭，以及复发性房颤本身，都可引起心房的结构性改变，包括扩张和纤维化9。
这种类型的机械性重构促进了房颤的发生和持续。
正常情况下，心房和肺静脉肌细胞的不应期在心率快时发生适应性缩短，心房的连续快速电激动也可导致上述心肌细胞丧失正常适应性，此过程称为电重构10。
房颤造成的血流动力学后果主要起因于丧失房室同步化，但是也可能起因于心率快和心室反应不规则9。
有舒张顺应性受损(如左心室肥厚)临床综合征的患者，最容易出现功能恶化和症状，由于（房颤时）心房在心室充盈过程中的作用缺失，因此，这些患者也最可能从恢复窦性心律中获益。
抗心律失常药物(如胺碘酮)抑制房颤的确切机制仍不清楚11。
胺碘酮(及其活性代谢产物去乙胺碘酮)可阻滞钠、钾和钙通道。
它也是相对强的非竞争性的α和β受体阻滞剂，但无具有临床意义的负性肌力效应9,11。
在快速心率下，钠通道阻滞作用增强12。
电生理检查可证实这些通道阻滞效应的后果。
最重要的是，阻滞钾通道可减慢复极化过程，导致动作电位时程延长和心肌组织的不应性增加。
这有延长QT间期的作用(图1)。
胺碘酮对于预防实验诱发的心房电重构也有独特的效果13。
临床证据有关研究一致证实，胺碘酮在维持窦性心律方面优于其他抗心律失常药物14-16。
加拿大房颤试验纳入403例阵发性或持续性房颤的患者，随机分配他们接受胺碘酮或普罗帕酮或索他洛尔治疗14。
平均随访(468±150)天，有房颤复发证据者在服用普罗帕酮或索他洛尔组为63%，与之相比，在服用胺碘酮组为35%。
索他洛尔和胺碘酮房颤有效性试验在665例持续性房颤患者中，比较索他洛尔、胺碘酮和安慰剂的疗效15。
1年后有房颤复发证据的患者，在服用胺碘酮的患者中为35%，在服用索他洛尔者中为60%，在服用安慰剂者中为82%。
临床应用美国食品与药物管理局批准胺碘酮可用于治疗恶性室性心律失常，但没有批准将其用于房颤的治疗。
尽管如此，胺碘酮已成为广泛用于房颤的处方药17,18。
安全有效地使用胺碘酮，需要透彻地理解其独特的药代动力学、可能的药物间相互作用以及不良事件。
胺碘酮是一种高度亲脂化合物，分布容积大(66L/kg体重)。
这一特性使其起效时间延迟(2～3天)，清除半衰期长(6个月)19。
因此，在启动胺碘酮治疗、调整剂量或停止胺碘酮治疗与药物活性改变之间，存在明显的时间延迟。
胺碘酮在肝脏中代谢成为去乙胺碘酮，严重肝脏疾病患者应当避免使用此药物。
胺碘酮的肾脏代谢没有临床意义，其剂量不受肾功能不全或透析的影响。
胺碘酮可穿过妊娠妇女的胎盘，而且在乳汁中也有不同程度的分泌20。
因此，应避免给妊娠或哺乳期妇女使用胺碘酮。
胺碘酮是器质性心脏病或心力衰竭患者的非常好的选择9,21。
鉴于胺碘酮的多种副作用，对于无基础心脏病的患者，它通常用作其他药物的备选替代方案9。
很多内科医师不愿意给年轻患者使用胺碘酮，因为担心发生与其长期使用有关的副作用。
使用胺碘酮的禁忌证包括严重的窦房结功能不全和严重的传导系统疾病(人工起搏器功能正常的患者除外)。
严重肺部疾病患者也应慎用此药(因为肺部疾病有可能干扰不良反应的识别)。
在选择使用胺碘酮治疗房颤前，临床医师应当考虑是否还有其他选择。
对于控制这种心律失常的症状而言，单纯控制心率(即使用在房颤时维持慢心室率的药物)经常与控制心律同样有效，有研究显示，心率控制至少在远期转归方面与心律控制同样有效3。
因此，应该记住考虑试用心率控制疗法。
还应考虑使用其他抗心律失常药物，如索他洛尔和普罗帕酮，应当认识到，这些药物与胺碘酮相比的风险-益处平衡取决于临床实际情况9。
最后，有创性操作，如肺静脉隔离，在该病治疗中所起的作用越来越大22，尽管在多数病例中，这些方法仅在其他疗法失败后才使用。
在启动胺碘酮治疗前进行治疗性抗凝很关键，因为在药物负荷的任何时间都有转复为窦性心律的可能(有血栓栓塞的危险)。
推荐的抗凝标准是连续3周国际标准化比率(INR)为2.0～3.0，或经食管超声心动图证实没有左心房血栓。
开始胺碘酮治疗时，最初1～2周的负荷量约为10g。
负荷剂量可分次给药，例如400mg，每日口服2次，共2周，随后每天口服400mg，共2周。
减少每次的药量，每日用药3次，可能会减少有时与胺碘酮负荷相关的胃肠道不耐受。
当担心发生窦房结或房室结功能不全时，可通过使用较低的日用量来延长负荷期。
在动态监测的条件下启动胺碘酮治疗相对安全23。
药物负荷期间至少应进行一次心电图监测(使用12导联心电图或事件记数器)，评估患者是否有QT间期过度延长(>550ms)或心动过缓。
QT间期延长常见，减少剂量通常可缓解15。
由于胺碘酮的抗心律失常作用起效延迟，因此，在药物负荷期间，房颤常持续存在或复发。
然而，这并不能预测1个月时的窦性心率24。
约30%的患者在负荷给药期间转复为窦性心律，其余患者可接受电复律治疗，后者的成功率高15,23。
一旦负荷给药期结束，用于治疗房颤的胺碘酮维持量是200mg/d。
由于药物水平与疗效或不良事件之间缺乏相关性，因此不推荐监测胺碘酮或去乙胺碘酮的水平12。
但是建议采用各种实验室检查来监测有关不良反应的证据。
胺碘酮干扰许多药物的肝脏代谢，最常见的是地高辛和华法林。
一般来讲，如果可能尽量停用地高辛，或至少减量50%。
在胺碘酮负荷治疗和维持治疗期间必须密切监测INR。
当华法林与胺碘酮合用时，通常需要减量25%～50%。
在美国，胺碘酮的价格通常约为1.25美元/片。
另外，治疗开始前进行第1次筛查试验(胸部X线检查以及肺、甲状腺和肝功能检查)的费用约为250美元，每年用于甄别不良反应的花费与前者相似。
不良反应胺碘酮与心血管和非心血管不良事件都有关(表1)。
13%～18%的患者1年后因副作用停止治疗12,15。
最常见的心血管副作用是心动过缓，经常是剂量相关性的，老年患者比年轻患者更多见，减少剂量常可减轻心动过缓24,25。
多数患者可见QT间期延长，但是与其他可引起QT间期延长的药物(如索他洛尔和多非利特)相比，胺碘酮伴发的尖端扭转型室速发生率(<0.5%)很低17。
高达20%服用胺碘酮的患者有甲状腺功能减退的临床证据。
这在事先有自身免疫性甲状腺疾病的患者和生活在碘充足地区（即不缺碘）的患者中最常见26。
使用左旋甲状腺素治疗甲状腺功能减退很容易，后者通常不是停用胺碘酮的原因12,26。
甲状腺功能亢进的发生率，在饮食碘充足地区的患者中为3%，而在碘缺乏地区的患者中为20%。
临床上可能很难认识到甲状腺功能亢进，因为许多肾上腺素能介导的典型症状被胺碘酮阻断。
在胺碘酮维持治疗期间复发房颤时，应当迅速评估是否存在胺碘酮引发的甲状腺功能亢进。
治疗需要得到有经验的内分泌医师的帮助，可能需要停止胺碘酮治疗。
在开始胺碘酮治疗前应当检查所有患者的促甲状腺激素水平，随后至少每6个月检查1次12。
肺毒性是胺碘酮最严重的并发症之一。
肺毒性的发生率在3%以下，被认为与总累计剂量有关12。
在节律控制房颤随访调查研究中，事先有肺部疾病患者中的肺毒性发生率轻度增加，但这些患者中的肺源性死亡率和总死亡率并不高于既往没有肺部疾病的患者27。
急性肺毒性的处理包括停止胺碘酮治疗，支持性治疗，以及在极端病例中使用皮质类固醇12。
基线时应当进行筛查性肺功能检查和胸部X线检查，随后应每年进行胸部X线检查9,12。
如果出现症状应当重复肺功能检查。
当使用小剂量胺碘酮的时候，肝脏毒性是罕见并发症。
胺碘酮可引起非酒精性脂肪性肝炎，表现为无症状的肝脏转氨酶水平升高(超过正常上限的2倍)。
肝脏毒性在停药后通常可逆转，但是如果未被注意到则可引起肝硬化。
应当在基线时检测肝功能，随后每6个月检查1次9,12,28。
在几乎所有长期接受胺碘酮治疗的患者中，都可见到角膜微沉淀物，但这些沉淀物很少有临床意义12。
不足1%的患者有视神经病变，但该病有可能是相关疾病所致，而并非胺碘酮的不良反应。
尽管如此，由于视神经病变的后果严重，如果怀疑有视神经病变就应停止胺碘酮治疗。
