小儿胃肠功能障碍_衰竭的研究进展

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.引言.”［2].<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障22.1损伤.再灌注损伤（膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展.2.2内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有：①粘液屏障：生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层，形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植；②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成.肠道33.1.3.d-1；乌贝散3g，3.d-1；乐得胃2片，3～4.d-1；吉福士凝胶3.2g，3.d-1；抗组织胺，常用药物：雷尼替丁150mg，2.d-1口服，或100mg静脉滴注，2～3.d-1；甲氰咪胍200mg，3.d-1，或400mg静脉滴注；4.d-1；法莫替丁20mg静滴，2.d-1；③抑制H+/K+泵：目前临床主要使用奥美拉唑（omeprazole），他可通过抑制胃壁细胞的H+／K+ATP 酶达到抑酸分泌作用.常用剂量40mg静滴，4～6/h；④拮抗氧自由基：SOD、别膘呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位，还可提高生存率.在严重烧伤患者休克期，给予别膘呤醇50mg，口服，每日3次.维生素E及多种中草药，如小红参酮、复方丹参、大黄等，也有明显拮抗自由基作用；⑤若发现大出血，应立即建立静脉通道，及时输血.酌情选用以下止血药.云南白药：每次1g，每日3次.止血芳酸：0.2～0.4g，静脉滴注，2/d.止血敏：0.5～1.0g，静脉滴注，2～4/d.垂体后叶4h后n-180mg.L-1”；缺血及再灌注损伤，粘膜保护剂可形成特有的粘膜保护层；⑩采用选择性肠道去污染［6］，通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌，以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.3.2给于分阶段代谢营养支持及免疫营养支持治疗3.2.1分阶段代谢营养支持治疗胃肠道屏障功能障碍及衰竭时一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态，急需给予补充；另一方面由于多器官功能障碍时，不能有效地利用营养素及排出代谢产物.对此我们提出应采用分阶段代谢营养支持治疗［7］，这证实是阻止病情进一步发展的关键性环节之一，如急于求成，势必要加重病情.我们在常规治疗组中，有两例79，83岁高龄患者在恢复排气功能以后我们就给.另有1.病理3.2.2免疫营养支持治疗近期一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等.人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition)，以明确其治疗目的.具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床，包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等.我们应用肠道营养剂益菲佳（ENSURE），他是一种罐装速溶粉剂，能减少患者的呼吸需要，因此可以缩短使用人工呼吸器的时间，血中二氧化碳的分压可减少16％.还应用能全素、安素、爱伦多、益力佳等，经观察效果良好.另外还需要增加外源性胰岛素，必要时给予生长激素，促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生，这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的3.33.3.1但国“人以水3.3.2.中医理成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等.用法：每次5g至几十克不等，2～3次/d给药；也可用生大黄粉5g～10g，以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠，疗程一般3d～6d.还有用生白芨粉10g～15g来保护胃肠道粘膜屏障功能，对胃肠道出血有较好的止血效果.3.3.3方药的临床应用目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多，配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效.方药采用大承气汤、大陷胸汤、桃红承气汤等加减.大承气汤能荡涤肠道，使实邪积滞排出，改善肠、肺等脏器血流灌注，则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等，减少了内毒素的移位，从而显着减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤［9］.3.3.4［10.11］根据“剂.35/50分别采例，死亡37肠梗阻、上消化道穿孔或急性胰腺炎的腹腔感染合并SIRS患者，在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g（200mL）口服或经胃管注入，发现解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数，缩短排气排便时间，对于腹腔感染合并SIRS有良好的治疗效果.通过免疫双向调节作用和对肠屏障的保护，阻断了肠源性感染向MODS及MOF的发展.3.3.5其他①热毒清：该方由金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等组成，具有清热解毒的作用；②厌氧灵：该方由黄连、黄芪、木通、大黄、甘草组成，具有清热利湿解毒的作用；③藜芦醇甙：是从中药虎杖中提取的纯品，对内毒素休克所致的损伤器官具有良好的保护作用；④休克饮：休克饮以《备急千斤要方》中温脾汤为基础，主要由附子、大黄、黄芪、地榆等组成，实验研究表明休克饮对肠道细菌移位过程肠功［13]，但41MODS2；7：1074-10763岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治.华人消化杂志1998；6：277-2794岳茂兴.消化系统疾病并多器官功能障碍及衰竭的救治进展.华人消化杂志1998;6:91-935岳茂兴，李学彪，张连春，王新明，张诗琳，杨建武.70岁以上高龄腹部外科患者196例手术治疗体会.世界华人消化杂志1999;7:731-7326杂志789杂志10?.中国危11?25712?姜玉峰，岳茂兴.解毒固本汤对CLP大鼠TNF、IL-2及病理形态学的影响.中国中西医结合学会急救医学杂志2000：59：39-4113?岳茂兴.多器官功能障碍衰竭的研究方法.华人消化杂志1998；6：277-27914?岳茂兴.腹部外科疾病并发MODS时的特点及中西医结合治疗的研究.创伤外科杂志2000；2：176-17815?刘大为.我国危重病医学的发展与现状.中华外科杂志1999；37：531-533仅供个人学习参考。

小儿胃肠功能障碍临床治疗分析李云芝【摘要】Objective To study the treatment methods and effect of patients with gastrointestinal dysfunction in children.Methods In our hospital,46 cases of gastrointestinal dysfunction in children from December 2010 to December 2012 for research and analysis. For the patients with different treatment measures,to protect their heart and brain function, adjust the microcirculation,add heat and electrolyte,to assess the effect of treatment.Results Al patients with a total of 36 cases were cured,4 cases improved and 6 cases were ineffective,including 2 cases deaths,4 patients were discharged. Efficiency was 86.96%,13.04% was inefficient. Deaths was less than 1 year of age,due to multiple organ failure and death. Conclusion Pediatric gastrointestinal dysfunction can use neostigmine,sodium bicarbonate,H2 receptor antagonists and dopamine medications,they effectively improve microcirculation and gastrointestinal dysfunction. The probability of multiple organ failure in children was smal,there was a low-clinical results outstanding.%目的：研究分析小儿胃肠功能障碍患者临床中的治疗方式和效果。

儿童功能性胃肠病诊治进展钟雪梅首都儿科研究所附属儿童医院贴照片处（照片尺寸9.4×6.8cm）教师简介首都儿科研究所附属儿童医院消化内科主任、副主任医师、北京大学副教授，硕士学位。

现任中华医学会消化病学分会儿科消化协作组委员、北京医学会儿科学分会小儿消化学组组员长期从事儿童消化道疾病临床工作，对小儿腹泻病、慢性胃炎、消化性溃疡、消化道出血、肝病、反复呕吐、腹痛、厌食、便秘等小儿消化系统疾病的诊治方面有丰富经验发表学术论文十余篇，参编专著五部。

所带领的团队先后已主持、参加和合作完成多项临床科研课题工作钟雪梅副主任医师内容概况内容概况儿童功能性胃肠病概述01功能性消化不良02肠易激综合征03周期性呕吐综合征04概述概述功能性胃肠病（FGIDs）具有慢性或反复发作性的胃肠道症状没有结构、代谢异常能解释上述症状常见症状：反复腹胀、腹痛、腹泻、便秘、恶心、呕吐等随着社会经济的发展和生活方式的改变，各类FGIDs已占消化专科门诊就诊患者的40%—60%，提高对该类疾病的认识和诊治水平，对于临床医生具有重要意义FGIDs罗马诊断标准对于FGIDs的诊断目前多应用国际上通用的罗马标准目前最新的分类和诊断标准是2006年制订的罗马Ⅲ标准罗马Ⅲ标准在成人包括功能性食管疾病、功能性胃十二指肠疾病、功能性肠道疾病、功能性腹痛综合征、胆囊和Oddi括约肌功能障碍、功能性肛门直肠疾病等在儿童则包括2大类17种疾病G.新生儿和婴幼儿功能性疾病（7）G1.婴儿反胃G2.婴儿反刍综合征G3.周期性呕吐综合征G4.婴儿腹痛G5.功能性腹泻G6.婴儿排便困难G7.功能性便秘H. 儿童和青少年功能性疾病（10）H1. 呕吐和吞气症H1a. 青少年反刍综合征H1b. 周期性呕吐综合征H1c. 吞气症H2. 功能性胃肠病相关的腹痛H2a. 功能性消化不良H2b. 肠易激综合征H2c. 腹型偏头痛H2d. 儿童功能性腹痛H2d1.儿童功能性腹痛综合征H3. 便秘和失禁H3a. 功能性便秘H3b. 非潴留性粪便失禁FGIDs新分类罗马Ⅲ2006 （儿童2类）近年来对于FGIDs的研究方法取得了新的进步，一些新技术的应用为阐明FGIDs与胃肠动力、脑-肠相互作用等关系提供了新的依据高分辨率胃肠道动力检测设备已发展到三维时代磁共振技术应用于排粪造影检查等，为理解胃肠道解剖和功能障碍之间关系提供了直观、高效的工具新内镜技术的应用如荧光内镜、共聚焦内镜等在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上开展了有益的工作在基础研究领域，蛋白质组学、MicroRNA表达谱的研究为FGIDs发病机制的研究提供了新线索宏基因组学对肠道菌群的研究正在兴起，与IBS等功能性疾病的关系有了新的发现儿童时期常见的功能性胃肠病01 0203123功能性消化不良肠易激综合征周期性呕吐综合征功能性消化不良（FD）功能性消化不良（FD）FD的定义有反复发作的上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心、呕吐等消化功能障碍症状，经各项检查排除器质性疾病的一组小儿常见的临床症候群罗马Ⅲ标准的定义：指经排除器质性疾病，反复发生的上腹痛、烧灼感、餐后饱胀或早饱达半年以上，且近2个月有症状功能性消化不良病理生理学基础胃肠道动力Hp感染酸分泌内脏感觉FD的发病机制精神心理FD与胃十二指肠动力异常胃顺应性受损，近端胃适应性舒张功能下降胃十二指肠运动失调与移行性复合运动(MMC) Ⅲ期出现次数减少，Ⅱ期动力减弱相关胃排空延缓，可能与胃电节律紊乱有关FD上腹痛是酸相关症状上腹痛症状发生与异常酸分泌有明确正相关(P<0.05) 腹胀症状也有一定正相关但是早饱症状与PH呈负相关(0.06< P< 0.09)FD与幽门螺杆菌感染FD患者幽门螺杆菌检出率：65%-75%根除Hp可使部分FD患者症状得到长期改善 消化不良症状明显的患者可能Hp(-)FD与内脏敏感性改变01020340%FD患者对胃球囊扩张存在高敏性，健康对照组无此种现象胃酸或十二指肠内容物等腔内物质可诱发高敏感性某些特定化学物质也会诱发高敏感性FD与社会－心理因素FD患者焦虑、抑郁和疑病评分高于正常人26.3%有焦虑情绪，31.7%有抑郁情绪0102FD 临床表现132临床症状：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、厌食、烧心、反酸、恶心和呕吐症状可反复发作，也可在相当一段时间内无症状可以某一症状为主，也可有多个症状的叠加报警症状FD 是一种功能性疾病，各种试验室检查、放射学和内镜检查往往无阳性发现，但应排除器质性消化不良注意有否报警症状：消瘦、贫血、夜间痛醒、持续呕吐、不明原因体重减轻等对有报警症状者要及时行相关检查以排除器质性疾病321辅助检查实验室检查•第一线检查：血常规；粪隐血试验；上消化道内镜；肝胆胰超声•选择性检查：肝肾功能；血糖；甲状腺功能；胸部X检查食管24小时pH监测，超声或放射性核素胃排空检查、胃肠道压力测定等多种胃肠道动力检查FD诊断标准诊断标准：有消化不良症状至少2个月，每周至少出现1次，并符合以下3项条件•持续或反复发作的上腹部（脐上）疼痛或不适、早饱、嗳气、恶心、呕吐、反酸•症状在排便后不能缓解，或症状发作与排便频率或粪便性状的改变无关（即除外肠易激综合征）•无炎症性、解剖学、代谢性或肿瘤性疾病的证据可以解释患儿的症状FD 治疗措施缓解症状提高生活质量对症治疗抑酸、抗酸、促胃动力、胃粘膜保护一般治疗解释病情避免紧张调整心理心理治疗，必要时可应用抗抑郁药去除诱因避免刺激性食物不服NSAIDSFD治疗帮助患儿的家长认识、理解病情，指导其改善患儿生活方式，去除与症状相关的可能发病因素给予一定的行为治疗、认知治疗或心理干预根据患儿的临床表现及其与进餐的关系，可选用促动力药、抗酸药和抑酸药，一般疗程2-4周促动力药多巴胺受体拮抗剂5-HT4受体激动剂甲氧氯普胺、多潘立酮西沙比利、莫沙比利抗酸、抑酸和粘膜保护剂抗酸剂：氢氧化铝、铝碳酸镁片、碳酸钙抑酸剂：H-受体拮抗剂、质子泵抑制剂2粘膜保护剂：硫糖铝、胶体铋有反流症状FD患者效果明显；对于PPI治疗有效患者，如停药后症状常常复发，可能需要长期或间断服药；肠易激综合征（IBS）肠易激综合征（IBS）肠易激综合征是一种以腹部不适或疼痛伴排便习惯改变为特征的功能性肠病发病与胃肠动力异常、内脏感知异常、感染、饮食、精神心理及遗传等多因素有关主要表现：腹痛、腹泻或便秘重要特征：排便后腹痛明显缓解IBS诊断标准诊断儿童IBS的罗马Ⅲ标准是针对4-18岁儿童和青少年提出的•在最近的2个月内至少1次/周存在腹部不适或疼痛，同时伴下列症状中2项或2项以上✓排便后症状改善✓排便频率改变✓粪便性状变化•无可以解释这些变化的炎症反应、解剖、代谢异常、肿瘤报警提示当出现下列情况时应引起医师注意，如夜间腹痛或腹泻、体重减轻、直肠出血、发热、关节炎、发育延迟、有炎症性肠病家族史等实验室检查包括有白细胞计数、血沉、粪检等，必要时做内镜检查IBS治疗分级治疗•轻度患者：疾病教育、健康指导、饮食调整、生活方式的改变并随访观察•中度患者：在轻度患者治疗的基础上加用药物和行为治疗•重度患者：加用心理疾病的药物治疗和心理干预治疗周期性呕吐综合征（CVS）周期性呕吐综合征（CVS）周期性呕吐综合征指反复发生、发作性的剧烈恶心、呕吐，持续数小时至数天。

危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。

当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。

因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。

随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。

当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。

相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。

病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。

各种危重症都可出现胃肠功能损害。

目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。

国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。

侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。

胃是对应激反应最为敏感的靶器官。

胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。

为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。

胃肠功能障碍亦最先发生。

另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。

因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。

②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。

儿童胃肠功能衰竭金姐,张灵恩,陆国平(复旦大学附属儿科医院,上海200032)中图分类号:R72517文献标识码:A文章编号:1007-9459(2002)-04-0245-02胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制,在人体中起着重要的作用。

随着危重医学的发展,胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视。

急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重病的基础上,近期研究表明,急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位,而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位,因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置。

随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多,在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的)个重要标志。

但其发病机制和诊断标准还在不断研究和完善之中。

本文就胃肠功能衰竭近年的研究进展、儿科临床应用及目前存在的问题进行综述。

1发病机制目前对于发病机制有不少假说,主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。

111缺血缺氧胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。

胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。

小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等情况下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激性溃疡出血。

112氧自由基损伤正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素使肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤122。

113细菌和内毒素生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。

当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,导致一系列病理生理改变,如交感神经兴奋、N O释放增加、激肽系统激活,刺激I L-1、I NF、PA F 等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,出现中毒性肠麻痹、高度腹胀。

婴幼儿肠衰竭的治疗现状与展望蒋维维　唐维兵（南京医科大学附属儿童医院　新生儿外科，江苏　南京　210008）·述评· 小儿肠衰竭（intestinal failure，IF）曾为致命性疾病，但随着其越来越受重视、治疗方法越来越多、效果越来越好，因此，目前被认为是一种治疗复杂但可存活的疾病。

IF主要发病在婴幼儿期，这是一个困难和机会并存的时期。

一方面婴幼儿多个器官未完全发育成熟，患严重疾病导致抵抗力低下，所以治疗过程中会面临比成人和青少年更大更多的困难，另一方面婴儿期处于小儿快速生长发育期，肠道也有代偿性生长的潜能，这为肠康复治疗提供了机会。

现阶段，婴幼儿IF治疗依然存在一定困难，需要更多的高质量研究来探索适合婴幼儿IF的治疗方案，以改善预后、提高生活质量。

1　IF概念的历史回顾 1956年Irving［1］最早提出IF的概念：“功能性肠道减少到不能满足食物的消化和吸收”；1981年Fleming和Remington［2］对IF的定义是“肠道功能下降至难以维持消化和吸收营养的最低需要量”；2001年Nightingale ［3］则将IF描述为“由于肠道吸收减少，需要额外补充营养物质与液体、电解质以维持健康与（或）生长”。

2006年一份由美国、加拿大等四国学者共同发表的共识中这样概括IF：“由于肠梗阻、肠道运动障碍、外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失，其特征是机体不能满足蛋白质、能量、液体、电解质和微量营养物质的平衡”［4］。

2017年Duggan和Jaksic［5］在The New England Journal of Medicine的文章中指出“肠道的消化和吸收功能不能满足儿童生长发育所需的液体、电解质和营养物质的最低限度时可以称为IF”。

以上概念中强调的重点均为肠道消化和吸收功能，但肠道除了消化和吸收，还具有蠕动、黏膜屏障、免疫调节、激素分泌等功能，因此目前将当肠道消化、吸收、运动、分泌等功能不能满足小儿生长发育所需的营养时称为小儿IF，由于肠道功能障碍需要超过42 d的肠外营养来维持生命和生长发育的称为IF，超过90 d者称为严重IF。

胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响发表时间：2015-08-17T09:15:17.217Z 来源：《健康必读》2015年第6期供稿作者：蔡岑高娃１赫晓磊２张玲３[导读] 胃肠功能障碍和衰竭会对老年危重病患者的临床预后造成不良影响。

蔡岑高娃１赫晓磊２张玲３（１．新疆维吾尔自治区人民医院干部保健三科新疆乌鲁木齐８３００００）（２．新疆维吾尔自治区人民医院消化科新疆乌鲁木齐８３００００）（３．新疆维吾尔自治区人民医院干部保健三科新疆乌鲁木齐８３００００）【中图分类号】Ｒ４５９．７【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７２－３７８３（２０１５）０６－００４８－０２【摘要】目的：分析胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响。

方法：收集我院２０１１年３月－２０１４年７月期间发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者设为观察组，另选同期未发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者设为对照组，观察患者的多器官功能障碍综合症发生率和病死率。

结果：观察组患者的多器官功能障碍综合症发生率为８８．０％，病死率为６６．０％，对照组患者的多器官功能障碍综合症发生率为５４．０％，病死率为３０．０％，观察组患者的多器官功能障碍综合症发生率和病死率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。

结论：胃肠功能障碍和衰竭会对老年危重病患者的临床预后造成不良影响。

【关键词】胃肠功能障碍；衰竭；老年危重病；临床预后；影响临床研究表明，老年危重病患者由于长时间的卧床恢复很容易导致胃肠功能衰竭等严重并发症，而这些并发症可能对患者的预后造成严重影响，同时也是导致老年危重患者死亡的主要原因［１］。

本文旨在分析胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响，特收集我院发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者和同期没有发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者进行了研究分析，现报道如下。

１一般资料与方法１．１一般资料收集我院２０１１年３月－２０１４年７月期间发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者设为观察组，其中男２８例，女２２例，年龄６０岁－８４岁，平均年龄（７１．２４±１２．２８）岁，其中有１４例为严重肺病感染，１０例恶性肿瘤，２０例急性心肌梗死，另外６例患者为脑卒中；另选同期未发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者设为对照组，对照组中男２７例，女２３例，年龄６１岁－８５岁，平均年龄（７２．１５±１２．４４）岁，其中有１５例为严重肺病感染，１１例恶性肿瘤，１７例急性心肌梗死，另外７例患者为脑卒中。

小儿功能性消化不良的内科研究进展摘要：小儿功能性消化不良作为儿科非器质性、代谢性、全身性胃肠功能紊乱疾病，发病率高，发病机制复杂，受多种因素影响，临床症状典型，但容易与其他胃肠疾病的症状重叠，需要注意鉴别，内科以药物治疗为主。

关键词：功能性消化不良；小儿；内科；病机；诊断；治疗功能性消化不良是临床常见的消化系统疾病，以呕吐、恶心、反酸、畏食、腹胀和腹痛为主要临床表现；特点是不存在器质性病变和代谢异常，且可以排除全身性疾病，虽不威胁患者的生命安全，但严重影响其生活质量，日久易造成营养不良，危害其身体健康，是消化系统慢性器质性病变的重要诱因；发病率相对稳定，发病范围广，遍布全球，且发病人群分布广泛，可发生于任何年龄、性别和职业的人群，但以儿童、幽门螺杆菌感染者、社会地位低下者、年轻者和女性为主，其中儿童占40%以上，不利于患儿的生长发育和智力发展。

因此，临床内科应深入研究小儿功能性消化不良的发病机制、诊断与鉴别及治疗方法，提高其临床疗效，保证患儿的生活质量，促进其健康成长。

1.发病机制小儿功能性消化不良的发病机制尚未明确，多认为与胃肠动力障碍和消化道内脏高敏感性有关[1]，其中十二指肠、胃及幽门等动力异常，引起胃窦动力减弱、胃节律紊乱、近端胃容受性障碍、胃排空延迟，进而出现腹胀和腹痛等消化道症状；胃肠黏膜及其平滑肌对化学性（胃酸酸、胆汁、营养物质）、机械性（扩张）、生理性（胃容量）刺激的感受或耐受阈值下降，导致进食后胃肠道应激反应强烈，出现上腹部疼痛和嗳气等不适症状，日久引起体重降低。

此外，临床发现小儿功能性消化不良的发生还受幽门螺杆菌感染、食欲刺激素水平下降、胃黏膜肥大细胞胃电节律紊乱、胃酸分泌异常和遗传、饮食、社会心理等多种因素的影响，其中幽门螺杆菌感染可影响食欲，使感染者产生饱胀感，影响其胃排空功能，引起消化不良症状；食欲刺激素水平下降导致胃排空延迟，出现餐后饱胀、恶心、呕吐等消化不良表现；胃黏膜肥大细胞胃电节律紊乱直接影响胃的机械收缩功能，造成胃动力障碍，诱发功能性消化不良；胃酸过量分泌会诱发、加重胃炎，出现胃痛、反酸和恶心等消化道功能紊乱表现；抑郁、焦虑等负性情绪和长久、持续、过重的心理压力会造成自主神经功能紊乱，影响胃肠激素分泌，进而引发消化道疾病；饮食无度、偏嗜都会损伤胃肠黏膜，增加消化系统疾病风险。

儿童功能性便秘胃肠运动调节因子研究进展目录一、内容综述 (2)二、儿童功能性便秘概述 (3)1. 定义与发病机制 (4)2. 临床表现及诊断 (4)三、胃肠运动调节因子研究进展 (5)1. 胃肠激素 (6)（1）胃动素 (7)（2）胆囊收缩素 (8)（3）血管活性肠肽 (9)（4）其他胃肠激素 (10)2. 神经系统调节 (11)（1）交感神经与副交感神经 (12)（2）中枢神经系统调节 (13)（3）神经递质与神经肽的作用 (14)3. 肠道微生物影响 (15)四、儿童功能性便秘胃肠运动调节因子研究现状 (15)1. 胃肠激素失衡与儿童功能性便秘的关系 (17)2. 神经系统调节在儿童功能性便秘中的作用 (18)3. 肠道微生物对儿童功能性便秘的影响研究 (19)五、治疗策略及进展 (20)1. 药物治疗进展与应用现状 (22)（1）泻剂及益生菌类药物的应用 (23)（2）促动力药物及胃肠调节药物的研发与应用趋势 (24)2. 非药物治疗方法探讨与实践效果评价 (25)一、内容综述儿童功能性便秘是一种常见的消化系统疾病，主要表现为排便困难、大便干燥以及排便次数减少等症状。

这一问题的出现与多种因素相关，包括生活习惯、饮食结构、神经心理因素以及胃肠运动功能异常等。

关于儿童功能性便秘胃肠运动调节因子的研究取得了重要进展。

胃肠运动调节因子在维持肠道正常生理功能中起着关键作用，这些调节因子包括激素、神经递质和细胞信号分子等，它们通过复杂的信号传导途径影响肠道运动、分泌和感知等功能。

在儿童功能性便秘的发病过程中，这些调节因子的异常变化可能是导致症状出现的重要原因。

儿童功能性便秘患者存在胃肠运动调节因子的异常，某些激素水平的改变可能影响肠道动力和排便功能。

神经递质在肠道感知和排便过程中的作用也受到关注，其异常可能导致排便障碍。

细胞信号分子的研究也在不断深入，为理解儿童功能性便秘的发病机理提供了新的视角。

随着研究的深入，关于胃肠运动调节因子在儿童功能性便秘中的作用机制逐渐明晰。

探讨小儿胃肠功能障碍的临床治疗效果摘要：目的研究分析小儿胃肠功能障碍的临床诊疗方法及其疗效分析。

方法此次研究的对象是选取本院儿科自2010年12月～2012年12月住院患者46例，将其临床资料进行回顾性分析，并针对不同原发病，采取不同的治疗方案。

保护重要脏器，如：心、脑、肾等的功能，改善微循环，补充足够热量和补充电解质。

并进行疗效判断。

结果46例患儿中显效36例，有效4例，无效6例，其中2例死亡，4例自动出院。

有效率86.96%，无效率13.04%。

死亡者均为1岁内婴儿并发多器官功能衰竭。

结论应用新斯的明、碳酸氢钠、H2 受体拮抗剂及多巴胺等药物，改善了患儿的胃肠功能障碍、微循环及胃肠道功能，大部分患儿未发生严重的多脏器功能损害，取得了较好的效果。

关键词：小儿；胃肠功能障碍；疗效[Abstract] Objective To investigate the clinical diagnosis and treatment of gastrointestinal dysfunction in children and its effect analysis. Methods the subjects of this study were selected from December 2010 to December 2012 in our hospital，46 cases of hospitalized patients，the clinical data were retrospectively analyzed，andfor different primary diseases，take different treatment options. Protect important organs，such as heart，brain，kidney and so on，improve microcirculation，replenish enough heat and supplement electrolyte. And judge the curative effect. Results in 46 cases，36 cases were markedly effective，4 cases were effective，6 cases were ineffective，2 cases were dead，4 cases were discharged from hospital automatically. Efficiency 86.96%，inefficiency 13.04%. All the infants died of multiple organ failure at the age of 1 years. Conclusion the application of neostigmine，sodium bicarbonate，H2 receptor antagonists and dopamine drugs，patients with gastrointestinal dysfunction，improve microcirculation and gastrointestinal function，most patients had multiple organ damage is serious，and achieved good results.Keywords children；gastrointestinal dysfunction；curative effect；研究表明，胃肠功能障碍是多器官功能障碍综合症的一部分，胃肠损害常常是多器官功能衰竭的始发或启动因子之一[1]。

小儿功能性消化不良的研究进展摘要：功能性消化不良(funcfiolml dyspepsia，FD)属消化内科常见综合征，是小儿消化系统常见疾病。

治疗FD的方法有很多，中医西医均有一定效果。

西医临床上多以改善胃动力为主要方法，中医对FD的治疗多种多样。

FD患者均存在进食后胃底容受舒张障碍的情况，其胃窦十二指肠运动协同亦呈紊乱状态，内脏处于高敏状况，为消化内科综合征之一，亦为小儿消化系统常见的一种疾病。

目前，医学界对 FD 的病因与发病机制并未明确阐述，但临床上常认为此症与人体胃内胃酸分泌紊乱、胃肠运动及激素异常、感染（幽门螺杆菌）与精神心理等方面情况息息相关，可用来治疗该症的药物亦多，但临床用药并无规范标准，医学界对此症的联合治疗亦是高度关注。

本文则对小儿功能性消化不良相关进展作一综述。

关键词：功能性消化不良；病因；诊断；治疗功能性消化不良（FD)患者均存在腹痛、腹胀、反酸及恶心、呕吐等不良症状，通常患者不存在代谢异常或者器质性病变的情况。

目前，临床上人数＞ 40% 的功能性消化不良患者为儿童，并对患儿的身心健康及生长发育影响很大，该症患儿的临床诊疗成为研究热点。

医学界近年对 FD 的研究持续深化，各方面情况亦获得诸多进展，本文对目前小儿功能性消化不良相关进展进行综述，以期为临床上该症患儿的诊疗提供参考。

1.FD的病因1.1幽门螺杆菌目前，临床上常见患儿因感染幽门螺杆菌所致FD，其均存在不同程度的食欲不佳、饱胀情况，通常此方面因素与动力障碍型 FD 患儿的发病情况尤为密切，会对患儿的胃排空功能造成影响[1]。

故通常 FD 患者具有食欲欠佳、饱胀等不良症状时，则应及时为其检查是否感染幽门螺杆菌，结果提示阳性的患儿务必予以根除治疗。

1.2食欲刺激素FD患儿病情与食欲刺激素亦存在相关性，现代医学研究已证实，人体内的食欲刺激素可以促进胃部排空，如果胃部排空被延迟，患儿同时存在呕吐、餐后饱胀等情况，则可提示其体内食欲刺激素水平降低。

小儿肠功能衰竭综合治疗研究进展发布时间：2021-11-10T12:10:05.656Z 来源：《医师在线》2021年12期作者：阿不都沙拉木·肉素里[导读]阿不都沙拉木·肉素里（新疆阿克苏地区第一人民医院 儿童诊疗中心；新疆843000）摘要：肠功能衰竭是小儿中一种罕见疾病，以肠道吸收功能不全为特征，有着较高的病死率。

在发病后应及时给予患儿有效的治疗措施，以此来改善疾病预后，提升疾病临床治疗效果。

目前，在小儿肠功能衰竭疾病临床治疗中，常见的治疗方法包括营养支持、药物治疗及手术治疗方法。

关键词：肠功能衰竭；营养治疗；药物治疗；外科治疗前言：小儿在患有肠功能衰竭疾病之后，由于功能受损及肠管切除等不良因素影响，从而导致营养物质吸收及消化受限，无法满足小儿的正常生长发育需求，极易诱发小儿出现水电解质失衡、腹泻、代谢障碍及营养物质吸收等问题。

现阶段，在小儿肠功能衰竭疾病治疗中倡导使用营养支持治疗方法，以确保患儿能够获取到足量的营养物质，同时还需要做好并发症预防工作，以降低患儿死亡率。

在小儿肠功能衰竭疾病临床治疗中需要将提升肠适应能力作为重点治疗内容，现阶段如何提升小儿的肠自主营养供应能力及肠适应能力成为现阶段小儿肠功能衰竭疾病的重点治疗内容。

1.营养治疗营养治疗方法贯穿于小儿肠衰竭疾病治疗的始终，治疗内容由肠外营养及肠内营养构成。

肠外营养师挽救小儿生命的一种治疗方法，但是若是长期使用该种治疗方法极易诱发小儿出现多种并发症，包括机械相关并发症、中心静脉导管感染、肠道衰竭肝病及代谢性骨病[1]。

有越来越多的医学研究专家学者提出传统肠外营养支持治疗方法与肝功能衰竭肝病有直接关系，脂肪乳剂作为常规营养液配方中的重要构成部分，是能量的重要来源，直接关系到患儿生存及康复治疗效果。

脂肪酸为大豆脂肪来源的n-6脂肪酸，该种脂肪酸本身具有较强的抗炎作用，直接关系到肠功能衰竭相关肝病，若患有肠衰竭疾病的小儿长期输入该类脂肪乳剂，会引发肝硬化及胆汁淤积情况的产生[2]。

小儿胃肠功能障碍的研究进展
曾永梅;王琳琳
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2005(011)010
【摘要】自20世纪90年代多器官功能障碍（multiple organ dysfunction，MOSD）的概念提出以来，胃肠功能障碍（gastrointestinal dysfunction）在危
重症中的地位日益受到重视。

胃肠功能障碍作为胃肠功能衰竭的早期阶段，不仅是激发全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的“发源地”，亦是多器官功能障碍的始动器官，在危重症发展过程中起关键性作用。

由于其临床病情相对较轻，经积极治疗后多可有较好效果，因此为抢救争取了时机。

【总页数】2页(P909-910)
【作者】曾永梅;王琳琳
【作者单位】广西医科大学第一附属医院儿科,南宁,530021;广西医科大学第一附
属医院儿科,南宁,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R725.7
【相关文献】
1.小儿多脏器功能障碍时急性胃肠功能障碍的临床研究 [J], 张英谦;何颜霞;胡皓夫
2.小儿胃肠功能障碍/衰竭的研究进展 [J], 张妮;朱保权
3.小儿多脏器功能障碍时急性胃肠功能障碍临床分析 [J], 李小燕
4.小儿胃肠功能障碍研究进展 [J], 邬进辉
5.胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展 [J], 杨逸潇; 张炜; 戚思华
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