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K+平衡电位：神经元膜上由k+外流而形成的内负外正的电位差限制k+进一步外流，这种电动势梯度的对抗作用最终与浓度的驱动作用达到平衡，此时膜两侧的电位差称为K+平衡电位同源受体：接受邻近神经元末梢传来的相同神经递质，与自身受体共同对其释放进行调节，使之维持在相对稳定的水平突触易化：当突触前膜接受一短串刺激时，虽每个刺激都引起递质的释放，但后来的刺激所引起递质释放量，比前面刺激引起的释放量要多，引起的突触后电位更大，然而此效应消失得也很快，只能维持数十到数百毫秒。
突触压抑：与突触易化相当对应，突触前膜接受一短串刺激时，引起的突触后电位逐步减小的现象。
受体的正协同性：当某一受体与配体结合后，会诱导邻近的同类受体结合部位构象发生变化，并使该受体对配体的亲和力升高。
上调：调节使受体数量增多或结合容量增加。
下调：调节使受体数量减少或结合容量减小神经递质：由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息的一些特殊化学物质。
神经调质：在神经系统中，有一类其本身不负责跨突触膜的信息传递或不直接引起突触后效应细胞的功能改变，而是对递质的突触传递效率起调节作用的化学物质。
受体：能与配体特异性结合并产生特定生物学效应的细胞蛋白质神经甾体的组构作用：神经甾体对脑的发育、分化，对个体的行为等有着很大的影响，甚至发挥决定性的作用。
在个体发育早期，性激素可影响、改变神经系统的结构，使不同性别动物在神经系统的构造上出现性的分化，这种作用称组构作用。
神经-骨骼肌接头：躯体运动神经与骨骼肌之间的功能性联系部位增敏：由于受体激动剂水平降低或拮抗剂的应用，或因其它神经递质或激素的释放，引起受体与配体结合的敏感性和反应性增强，也叫超敏。
失敏：长期使用某一种激动剂期间或以后，组织或细胞受体对该配体的敏感性和反应性降低的现象，也叫脱敏或耐受。
细胞信号转导：在外界环境刺激因子和胞间通讯信号分子作用下，由细胞表面/胞内受体接受后，跨膜转换形成胞内第二信使，以及经过其后的信号途径组分的级联传递、引起细胞生理反应和诱导基因表达的过程。
