传染病学 伤寒共85页

→ 内毒素,
传染源：菌痢患者及带菌者
传播途径：消化道（粪-
细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) P379
一、病因及发病机制
痢疾杆菌 →→ 逃脱胃酸、SIgA抑制 →→ 粘附于 肠粘膜 →→ 繁殖 →→ 内、 外毒素 →→ 肠粘 膜浆液纤维素性炎及溃疡
中毒性菌痢：细菌毒素 →→ 机体强烈过敏反应 →→ 休克、DIC
二、病变及临床病理联系
3. 中毒型细菌性痢疾
2-7岁儿童多见,起病急,肠道病变和消化道症状 不明显,全身中毒症状严重,可发生中毒性休克和 呼吸衰竭。高烧、惊厥、昏迷、呼衰、心衰。
滤泡性肠炎：回肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡 增生、肿胀。
伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。
1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显
（1）髓样肿胀期(第一周) ：圆形或椭圆形,脑回样隆起,凸 出于粘膜表面,灰红色,质软。
（2）坏死期(第二周) ：隆起中心部坏死。 （3）溃疡期（第三周） ：坏死组织逐渐脱落 →→ 溃疡,
边缘隆起、底不平,椭圆形,长轴与肠长轴平行,溃疡较深 →→ （4）愈合期（第四周） ：肉芽组织、上皮增生修复。
胆囊内菌繁殖→→小肠→→肠壁强烈的过敏反应→→肠壁坏死及 溃疡。致敏T细胞→→细胞因子→→MC吞噬杀灭细菌→→痊愈
三、病变
基本病变： 全身单核吞噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的
巨噬细胞增生,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤 寒肉芽肿。
伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏 死细胞、碎屑的MC。
传染病 (Infectious Disease)
第二节 伤 寒(typhoid fever) P377
伤寒杆菌 →→ 全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞↑为 特点的急性传染病。

临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•体温逐渐下降，症状好转， 肝脾缩小。还有可能出现肠出 血、肠穿孔。
临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•病程第5周。体温正常，逐渐 康复。
并发症
•肠出血 •肠穿孔 •中毒性肝炎 •中毒性心肌炎 •支气管肺炎 •其他
•最严重的并发症。多于病程第2-3
周，好发回肠末段。表现出为右下
腹痛，腹胀，腹部压痛、反跳痛，
腹膜刺激征，肝浊音界缩小，血升
高，X光见膈下游离气体。
Intestinal Perforation (Arrow), Usually of the Terminal Ileum or Proximal Large Bowel, Is One of the Most Serious Complications of Typhoid Fever.
临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•第2-3周。肠出血、穿孔多在此期 •稽留热，发热可持续10-14天 •多有便秘，少腹泻。右下腹深压痛 •表情淡漠，严重者谵妄、昏迷 •相对缓脉 •第1周末可肝脾大，肝功能异常 •玫瑰疹（第6-13天），2-4mm，压 褪色，持续2-4天
流行病学
流行情况：热带、亚热带多见，夏秋季为多，学 龄前儿童及青壮年多见。
传染源：病人与带菌者。发病后Fra bibliotek-4周传染性最强。 慢性带菌者（排菌3个月以上）是主要传染源。

概述
4.全身性的急性传染病： 但伤寒的病变并非局限于肠 道，伤寒杆菌由口腔进入机体，引起持续的菌血症、 毒血症，伤寒杆菌经血播散至全身各器官中，引起病 变。所以，它又是一种 全身性的急性传染病 。
5．典型伤寒的临床表现 有七大特点：持续发热、特 殊中毒症状、消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾 肿大、白细胞减少。
? 少数病人因免疫力不足，潜伏在体内的伤寒杆 菌可再度繁殖并侵入血流引起 复发和再燃 。
病程第1周
血流 释放内毒素
产生临床症状
胆囊
从粪便排出
经肾脏随尿排出
发病机制
? 病程第4周（缓解期）随着人体免疫力增强， 尤其细胞免疫的增强，伤寒杆菌从血液与脏器 消失，体温下降，症状逐渐好转。
? 病程第5周（痊愈期）体温正常，症状消失， 肠壁溃疡逐渐愈合。
? 少数病人在病愈后，由于胆囊长期带菌而成为 慢性带菌者
流行病学
?世界各地均有伤寒的发生，尤以热带、亚热带地区、 发展中国家较为多见。随着经济发展与社会卫生状况 的改善，发病率呈下降趋势 ? 发达国家，因国际旅游引起的散发病例时有发生。 ? 发展中国家，水源污染，可引起地方性流行或暴发 流行。
建国前 流行不断。 我国
建国后 发病率与病死率大幅度下降，散发 病例时有发生，部分地区仍有暴发流行。
(四) 流行特征
? 季节：终年可见，夏秋多见。 ? 年龄：儿童、青壮年发病率高。 ? 性别：无明显差异
发病机制
? 1.是否发病决定于感染的细菌量、菌株的毒力， 机体的免疫状态。伤寒杆菌的摄入量达 105以上才 能引起发病， > 107或更多时引起典型的临床经过。 具有“ Vi”抗原的菌株毒力强，同样感染量，发病 率高。
(一) 传染源

由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原体较多，故阳性率较血高 受抗菌药物影 响小
➢ 粪便培养
第3-4周阳性最高，可达70%
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➢ 尿培养
病程第3-4周阳性率约25%
➢ 十二指肠引流胆汁培养
有利于带菌者诊断
➢ 玫瑰疹刮取液培养
（三）、血清学检查 肥达（Widal)反应（伤寒血清凝集试验） 伤寒沙门菌菌体抗原“O”与鞭毛抗原“H”，副伤寒甲、乙、丙沙门菌 鞭毛抗原共5种抗原，采用凝集法测定患者血清中各种相应的抗体的凝集效 价，具有辅助诊断的价值。
临床表现
近年来伤寒的临床变异特点
轻症化、不典型化
起病较急者多 肝肿大者多 弛张热、不规则热者多 消化、神经症状多 并发症多 肥达反应假阳性、假阴性多 耐药、多重耐药者多
缓慢起病者少 脾肿大者少 稽留热者少 相对缓脉、玫瑰疹少 伤寒面容者少 细菌培养阳性率少 WBC、 EC下降少
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临床表现 轻型
诊断价值，出汗较多的患者则可能出现水晶型汗疹 。
相对缓脉
多见于成年人。但在并发心肌炎时，则相对 缓脉不明显。
临床特点：
消化系统症状
大约半数患者可出现腹部隐痛，多位于右下腹 或呈弥漫性。便秘多见。仅有10%左右的患者 出现腹泻，多为水样便，右下腹可有深压痛。
肝脾肿大（中毒性肝炎）
大多数患者有轻度的肝脾肿大。
相对缓脉，是指正在发热（尤其是高热） 的患者，其脉搏的加快与体温升高的程度 不呈比例，患者体温每增高1℃，每分钟脉 搏增加12-18次（生理书），系因副交感神 玫瑰疹 经兴奋性增强所致。而一般来说，患者体 大约一半以上温的每患升者，高在一病度程的，7脉~14搏天可要出加现快淡1红5－20次。 相 色的小斑丘疹对，缓称为脉玫常瑰见疹于。多伤位寒于胸。、但腹要及肩注背意一种情况， 部，而在四肢如罕见果，患直者径因2~4为mm窦，房压结之退损色害，出数量现心动过缓， 多在十个以下那，一么般这在种2~4病天人逐渐一变旦浅发消失热，也且会可分表现“相对缓 批出现。有时脉则”可。变成常压之见不于退伪色的热小、出药血物点。热认、伤寒、布氏 为是伤寒沙门菌栓塞毛杆细菌血管和所钩致端，螺有重旋要体的临病床感染。

分析数据的完整性和有效性 分析方法的选择
分析报告逻辑性和指标丰富程度 制作者的思考深度 分析报告的美观
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目录
1 制作分析报告的原因和目的
2
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3
分析方法的选择
4
分析逻辑框架和分析指标
5
绩效分析系统介绍
基础数据的收集准备
报表中心各个报表： 如244人力进度报表数据
➢个险绩效分析系统 ➢收支考核预警系统 ➢AMIS外围系统
Weaknesses 整理思路，得 Objects
机会
出分析结论。 方法
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Method
威胁
主要用于开拓 评估
Threats
性分析报告
用于行业分析
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Evaluate 用于专题报告
分析时需要把握的几个关键点
A
通过分析客观数据，发现问题
化验：WBC 4.2 × 109/L，N 0.80，L 0.20，E 0/ l。
入院后经抗感染治疗，体温呈下降趋势，但第五天下午突感右下腹痛， 并伴畏寒、高热，体温达41 ℃，查体：板状腹，全腹压痛，伴肌卫及反跳 痛，肝浊音界消失。急查：WBC 19×109/L，N 0.93，L 0.07。
病例三
了解现有营销队伍状况，对现有队伍有清晰认识
目的与意义
通过数据分析发现队伍规律和趋势，提高管理水平 整合和沉淀分散数据，为以后数据分析提供比较依据
提供给管理层决策依据，使决策得到数据支撑 体现营销员管理岗位管理价值的平台，展现工作成果
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影响因素
如何制作一份好的月度分析报告