结核性脑膜炎CT征象分析
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【影像病理】颅内感染性疾病--结核性脑膜炎、结核瘤结核性脑膜炎(一)基本病理结核性脑膜炎(tuberculosis meningitis)主要由结核杆菌经血道播散所致。
在儿童往往是肺原发综合征血行播散的结果,故常是全身粟粒性结核病的一部分。
结核性脑膜炎于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔可见黏稠的浆液纤维素性渗出物聚集。
脑室脉络丛室管膜可见结核结节形成。
病变严重者形成脑膜脑炎。
病程较长者可引起结核性血管内膜炎,使血管闭塞而引发多发性脑软化灶。
渗出物黏稠和机化使蛛网膜粘连,可使第Ⅳ脑室正中孔和外侧孔堵塞引起脑积水。
(二)临床主要信息临床表现差异较大,可突然发病,或呈渐进性隐袭起病。
结核性脑膜炎一般伴有低热、头痛和脑膜刺激症状,严重者可导致精神紊乱、嗜睡、昏迷、颈强直和视神经乳头水肿等颅内高压的表现,且呈进行性加重。
成年病人常出现发作性意识障碍或肢体抽搐等症状,以及偏瘫、单瘫及颅神经受损等。
脑脊液检查氯化物含量减少,蛋白和白细胞增多。
(三)影像诊断病理基础交通性脑积水是结核性脑膜炎的早期征象之一,其次脑底或脑沟间隙变形、消失,密度增加,其原因与结核性炎性渗出物黏稠阻塞第Ⅳ脑室正中孔和外侧孔致脑脊液循环障碍有关。
因炎性结核性肉芽肿、结核性闭塞性脉管炎及局部炎性渗出物刺激、沉积等因素的影响,CT和MRI扫描可见脑实质多发、散在的小的软化灶;MRI增强扫描可见增厚的脑膜、脑底及脑沟结节样或小的环形强化,病灶周边水肿等均有利于结核性炎性病灶的诊断。
结核性脑膜炎:(a、b) 横轴位、矢状位T1WI:脑室扩大,中脑导水管通畅,提示存在非占位性病变所致的交通性脑积水;(c)、(d)增强扫描:脑底脑膜增厚,明显强化,脑底蛛网膜下腔闭塞,脑白质内多发、散在环形强化,为炎性结核性肉芽肿及结核性闭塞性脉管炎引起的病变。
脚间池脑膜混浊,脑血管扩张。
脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物脑基底池钙化灶左颞叶脑膜线样强化结核性肉芽肿(结核瘤)(一)基本病理结核瘤(tuberculoma)的本质是慢性增生性肉芽肿。
结核性脑膜炎是指结核杆菌感染柔脑膜所致的一种特异性炎症,是最常见的颅内结核,好发于儿童及青少年。
病理:结核菌种植于柔脑膜(蛛网膜及软脑膜)后,引起柔脑膜广泛慢性炎症,大量浆液纤维蛋白渗出渗出,沉积于脑底部蛛网膜下腔,并沿外侧裂池蔓延,同时伴有肉芽组织增生。
脑实质受侵犯形成粟粒状结核灶,进而干酪样坏事及钙化产生,形成结核瘤,结核瘤不仅见于脑表面,也可深入脑皮质,周围有明显的脑组织水肿。
干酪样坏死的渗出物包绕血管,造成血管壁改变、增生甚至坏死,引起血管狭窄、阻塞或血栓形成,导致局限性脑梗塞。
由于脑脊液中性渗出物阻塞导水管和第四脑室正中孔,可引起梗阻性脑积水,如果脉络丛和蛛网膜颗粒亦受结核侵犯,会造成脑脊液分泌过多,而会吸收障碍,引起交通性脑积水。
临床表现:有显著的脑膜刺激症状,剧烈头痛,颈项强直,严重者有意识障碍,甚至昏迷。
慢性期由于脑膜粘连,引起脑积水,患者以颅高压症状为主。
影像学表现:一、X线平片:急性期头颅平片无阳性发现,慢性期可能发现鞍上条状钙化二、脑血管造影:可见颅底血管痉挛或管壁毛糙,但均无特征性。
三、CT:平扫显示脑基底池、侧裂池变形,形态模糊,密度相应增高。
约半数患者于慢性期见钙化,增强扫描显示病变区明显强化,若并存有结核瘤、结核性脑炎,可见脑实质结节状低密度影,周围脑组织水肿,病灶增强扫描时也有明显强化。
由于继发性脑水肿显示脑室扩大。
四、MRI:主要表现为脑基底池闭塞,以鞍上池最多见,渗出物呈稍长T1长T2信号。
Willis氏环流空血管信号显示明显,脑凸面脑膜增厚,脑实质内可有多发结核性肉芽肿形成的结节状长T1长T2信号。
若引起血管病变,可在基底节、丘脑、中脑及脑室周围,深部白质出现局灶性脑缺血和脑梗塞灶,呈长T1长T2信号。
若有梗塞后出血,可见在所有成像序列中均呈高信号的出血灶。
80%患者均有脑室扩大,增强扫描时脑膜及脑实质内结核病变均有明显强化。
对于结核性脑膜炎,普通X线检查无特征性改变,CT能清楚显示脑基底池及脑实质内的病变,增强扫描明显强化。
[轻松学习]“结核性脑膜炎”的临床与影像学要点及鉴别诊断(建议收藏)~~~男,19岁。
复视、眼痛、头痛、呕吐、发热1个月余。
体检:颈抵抗(+),双侧视盘水肿,巴氏征阳性。
图1A图1B图1C图2A图2B图2C影像学报告描述MRI:鞍上池消失,充填不规则结节状、环状T1及T2稍高信号,中脑与脑桥腹侧呈稍长T1及长T2信号,两侧侧脑室扩大(未列出)。
FLAIR(图1A),鞍上池(箭)及中脑(无尾箭头)病变为不均匀稍高信号。
轴位增强T1WI(图1B),鞍上池病变呈环状、斑片状、结节状强化(无尾箭头),并向环池右侧翼部延伸。
大脑纵裂池、外侧裂、环池线状强化(箭)。
矢状位增强T1WI(图1C),脑底池大块强化(无尾箭头),脑干低信号区未见增强(箭),导水管受压。
影像诊断与最后诊断均为:结核性脑膜炎伴脑干缺血性改变及梗阻性脑积水。
临床与影像学要点结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)是最重要和严重的肺外结核。
一般为血行播散所致,病理学可见粟粒状结节、脑膜增厚、肉芽肿、蛛网膜下隙黏稠渗出物、脑积水。
临床为急性或亚急性起病,表现为结核中毒症状、头痛、呕吐、神经功能障碍、部分脑神经麻痹,体检可见脑膜刺激征及颅内压增高,脑脊液蛋白增高及氯化物降低,PPD(+),50%以上PCR(+)。
本病具有特征性影像学表现。
①部位:由于重力作用,病变以脑底部的鞍上池、环池、外侧裂、桥前池为著,也可累及两侧额颞部、小脑的柔脑膜。
②CT平扫可见上述脑底池闭塞、密度增高,脑沟变浅,晚期可钙化,轻症者也可无异常所见。
合并脑血管受累时出现脑实质梗死,常见于大脑中动脉供血区的基底核、丘脑及外侧裂周围脑质。
如图2A,CT平扫,箭示左外侧裂周围脑质低密度灶。
增强扫描脑膜不均匀增厚及强化,呈结节状与环状强化。
图2B,无尾箭头示双侧外侧裂及额颞叶脑沟处脑膜增厚、强化。
③MRI显示上述部位病变为T1等或稍高信号,T2WI及FLAIR为不均匀高信号,DWI示扩散受限。
颅内结核影像分型及表现颅内结核影像分型及表现颅内结核(intracranial tuberculosis)是结核分枝杆菌通过血行播散引起的一种严重的中枢神经系统结核病,颅内结核已成为威胁人类健康的结核病的重要类型之一。
颅内结核按病理学分为5种类型:结核性脑膜炎结核性血管炎结核瘤结核性脓肿和结核性脑炎脊髓脊膜结核以下重点讲,中华医学会结核病学分会《颅内结核影像学分型专家共识》的影像分型:一、脑膜结核(meningeal tuberculosis):1、基底池、侧裂池和软脑膜增厚结核性脑膜炎(tuberculosis meningitis)主要由结核杆菌经血道播散所致。
在儿童往往是肺原发综合征血行播散的结果,故常是全身粟粒性结核病的一部分。
结核性脑膜炎于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔可见黏稠的浆液纤维素性渗出物聚集,可造成脑膜、脑室脉络丛室管膜增生,并可见结核结节形成。
MRI,表现为脑沟脑裂脑池全部或部分被增厚的脑膜代替,呈T1WI等信号、T2信号低于脑脊液、但略高于脑实质。
表现不光整。
增强后,脑沟脑裂内的脑膜明显强化,呈线样强化。
邻近脑实质可有炎性水肿,呈长T1长T2异常信号,不强化。
在MRI上可发现室管膜有增厚,呈等T1长T2异常信号,增强后明显强化,可发生室管膜粘连,脑室变形,或继发脑积水。
脑底池、室管膜增厚,明显强化,早期交通性脑积水,后期阻塞性脑积水CT,脑沟脑裂脑池全部或部分被高于脑脊液的软组织密度取代,在脑底池部分,可见钙化。
增强后明显强化,尤其是数分钟后延迟强化更为明显。
2、脑膜结核瘤发生在基底池、脑沟、脑裂的脑膜以及室管膜。
常为多发,可成簇状分布。
病理上,结核瘤由中心干酪性坏死组织和外围的肉芽肿共同组成,与增厚的脑膜紧密粘连融合在一起。
MRI,平扫时T2可见等或略高信号结节,不能区分层次和内部结构,但完全液化或钙化时,可见T2信号不均。
增强后,T1WI图像可见环状强化结节,中央干酪坏死部分不强化。
脑结核的CT表现及分析资料与方法2003年以来经临床和脑脊液检验证实的脑结核患者56例,其中男32例,女24例。
年龄5个月~53岁,平均21.8岁。
成人均有肺结核病史,23例为浸润型,15例为血行播散型。
儿童8例为肺门淋巴结核。
病程1周~3年。
其中6例合并其他组织器官结核。
44例均有不同程度的头痛和脑膜刺激征或中枢神经系统症状,病程2天至1年。
其中神志恍惚伴意识障碍21例,癫痫4例,5例仅表现为肢体乏力。
合并肺心病1例。
检查方法:采用西门子Emotion-6螺旋CT机,患者仰卧OM基线扫描,常规层厚6mm,局部3mm薄层重建,全部进行增强扫描。
造影剂选用76%泛影葡胺80~100ml或碘海醇100ml。
结果本组56例CT扫描(平扫加增强)表现为脑实质内散在粟粒样结核灶21例;结核瘤28例(53%),其中小脑结核瘤3例,基底节区结核瘤4例;脑沟裂及脑池消失或狭窄20例,密度增高或增厚6例;侧脑室狭窄4例,脑水肿3例,脑梗死15例,交通性脑积水19例(儿童13例),梗阻性脑积水8例(儿童5例),肉芽肿形成7例。
均未见钙化灶。
CT平扫大多仅表现为脑水肿、脑积水和部分脑沟裂或脑室、池狭窄或消失。
此外,表现为脑梗死11例,结节样等密度病灶9例,儿童均有脑积水表现。
4例平扫表现为阴性。
讨论脑结核是结核杆菌侵犯脑膜和(或)脑实质而引起的非化脓性炎症。
多继发于身体其他部位结核。
CT直接表现为脑实质粟粒样病灶,结核瘤,空洞样肉芽肿,蛛网膜下腔渗出物及粘连。
其间接表现是由于大量渗出物沉积,使蛛网膜下腔闭锁,蛛网膜粒发炎,使脑脊液吸收障碍,引起交通性脑积水;渗出物阻塞中脑导水管或四脑室外侧或正中孔,可形成梗阻性脑积水;反应性血管痉挛和炎症侵犯血管引起血管闭塞,导致脑梗死。
脑结核在CT平扫上表现缺乏特异性,有些仅表现为脑水肿、脑梗死或脑软化灶,甚至无明显异常表现(本组4例),因此脑结核疑似患者都必须做CT增强扫描。
本组56例增强扫描成人表现为结核瘤或粟粒样病灶占100%,说明CT增强扫描对脑结核诊断有很高的符合率。