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1例有机磷中毒患者并发中间综合征的救治报告重症有机磷农药中毒是急诊科、内科比较常见的急危重症，具有起病急、病情发展迅速、人体吸收快、药物毒性大等特点，可以造成严重的神经功能紊乱和呼吸功能障碍，如不及时抢救则会导致患者短时间内死亡[1]。
而对于这一类患者，救治成功的关键是给予及时有效的治疗措施。
本院于2016年12月收治了1例合并精神症状的特殊有机磷中毒患者，采取了全麻下行胃造瘘洗胃术、气管切开以及呼吸机等多项支持治疗，期间患者病情变化凶险，经历中间综合征的救治后患者康复出院。
中间综合征：常发生于急性有机磷中毒恢复后1～4天，临床表现颈屈肌、第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸机瘫痪，严重发生呼吸衰竭死亡[2-3]。
其发生机制与乙酰胆碱长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
现将该病例的救治过程进行报告分析。
1.病例回顾患者，男，54岁因“自服“辛硫磷”约200ml后出现呕吐、烦躁2小时。
”于2016年12月30日15时54分入院。
患者因“自服“辛硫磷”约200ml后出现呕吐、烦躁2小时。
”入院。
主要病史：于中午1时许饮酒后在不明原因下自服“辛硫磷”约200ml后出现呕吐，呕吐胃内容物，伴刺激性气味，烦躁，家属立即给予肥皂水催吐，患者呕出少许刺激性气味的胃内容物，出现呼吸急促，而后立即将患者送至我院急诊，急诊以“有机磷农药中毒”入院。
病人精神状态：嗜睡，无二便失禁。
查体：呈谵妄状态，瞳孔等大形圆，直径约0.15cm，对光反射灵敏，胸廓对称，无畸形，胸壁静脉无曲张，无胸骨压痛，呼吸运动正常，触觉语颤正常，未触及胸膜摩擦感；双肺叩诊呈清音，呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿性啰音。
于15:45插胃管进行洗胃，同时立即给予阿托品注射液5mg iv、氯解磷定1g iv、安定注射液10mg iv、09%氯化钠注射液 1000ml ivgtt60滴/分、呋塞米40mg iv，同时给予安置尿管；16:15 0.9% 氯化钠注射液500ml ivgtt 60滴/分、阿托品注射液5mg iv；由于患者胃中食物残渣堵塞胃管，拔出胃管后重新插入，患者极度烦躁不配合，于16:25 安定注射液10mg iv；16:45阿托品注射液5mg iv、氯解磷定1g iv；患者胃中食物残渣堵塞胃管，拔出胃管后重新插入，患者烦躁不配合自行拔出胃管，于16:50 碳酸氢钠注射液100ml ivgtt 40滴/分；17:10患者面色潮红、皮肤干燥、瞳孔扩大、肺部啰音减少逐渐达到阿托品化，但患者由于患者拔出胃管后多次经鼻、口腔插管均失败且胃内容物反复堵塞胃管，洗胃不彻底，为赢得抢救时间、彻底洗胃。
高磷血症30例临床分析目的探讨高磷血症与疾病的关系，以防治高磷血症。
方法通过生化全自动分析仪，用磷铜酸紫外线法测定血磷，MTB比色法测定血钙，同时检测肝功能、肾功能、心肌酶等，并将疾病分类进行研究。
结果本组30例中血磷均大于2.3 mmol/L，平均为3.3 mmol/L。
高血磷的原因主要是细胞内磷释放、排泄不充分或摄入过多，肾功能不全时尤其容易发生高磷血症。
结论肾功能不全、细胞溶解及过量输入含磷药物可导致高磷血症。
标签：高磷血症；肾功能衰竭磷在生命过程中十分重要，体内重要的生命化学反应皆有磷的参与。
因此，对血磷的研究已受到临床工作者的重视。
磷是维持骨和细胞正常代谢的重要成分，大约85％分布在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液，仅极少量（约总体重的0.03％）在血浆中。
磷在血浆中10％与蛋白质结合，56％为离子状态，34％与钙、镁、钠等形成复合物，后两者能被透析膜滤出体外。
正常成人每日摄取磷约1000～1800 mg，主要由小肠吸收。
磷的排出约70％由肾完成，剩余部分经粪便排出。
正常情况下血磷浓度为1.13 mmol/L，波动范围在0.8～ 1.60 mmol/L之间。
细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因［1］。
高磷血症是一种严重危及生命的电解质紊乱，可引起一系列相关的临床表现，现就笔者所在医院收治的高磷血症30例分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月～2010年4月，笔者所在医院共收治高磷血症患者30例，其中男22例，女8例；年龄22～84岁，平均（45±12）岁。
临床表现：30例高磷血症患者均出现恶心、呕吐、腹胀、胸闷、心悸、发热、全身乏力、四肢肌肉酸痛或出现低钙抽搐，有2例出现嗜睡、癫痫发作等神经精神症状。
1.2 检测方法均于入院后次日晨空腹采集非抗凝血 2 ml，离心沉淀后提取血清备检。
采用浙江东瓯生物工程有限公司提供的试剂盒，通过本院检验科用Olympus Au400血生化自动分析仪，以磷钼酸紫外线测定血磷，MBT比色法测定血钙，IFCC推荐法测定碱性磷酸酶，同时检测心肌酶、肝功能、肾功能、血糖、血脂等。
高血磷水平标准、高磷血症危害及维持性血液透析“磷”管理要点磷存在于人体所有细胞中，是维持骨骼和牙齿的必要物质，同时还是使心脏有规律地跳动、维持肾脏正常机能和传达神经刺激的重要物质。
高磷血症是因肾功能受损时磷排泄障碍、分布异常或摄入过多，引起血磷超过正常值上限时出现的一种病理状态，是维持性血液透析（MHD）患者主要的并发症之一。
高磷血症引发危害目前对于透析患者，建议将血磷水平维持在0.83-1.45mmo1∕1o 高磷血症会对机体产生一系列的危害，如血管钙化、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管病变、骨痛骨折等，尿毒症患者血磷升高（大于178mmo1∕1）会导致死亡风险增加，血清磷每升高1mg∕d1,全因死亡率增加18%,心血管死亡风险增加10%。
维持性血液透析“磷”管理1、血磷监测①建议每1~3个月监测血磷水平。
对于接受CKD-MBD治疗或已经出现血生化指标异常的患者，建议合理增加测量频率，进而监测病情变化趋势、疗效以及药物不良反应。
②根据血磷结果，评估患者血磷控制情况及相关原因（如饮食、药物、甲状旁腺功能亢进、透析充分性等）。
2、充分透析①MHD患者应充分透析，持续性高磷血症的患者应考虑延长透析时间或增加透析频率，以更有效地清除血磷；与低通量血液透析相比,高通量血液透析和血液透析滤过可以更好地控制血磷。
②透析期间进行有氧运动有利于增加血磷的去除，对于未能达到临床血磷目标的患者可能是一种有效的辅助疗法。
③血液灌流基于吸附原理，相较于其它血液净化方式，血液灌流能更有效的清除血液中的中大分子和蛋白结合类毒素。
在常规透析的基础上每月增加一次血液灌流，能有效降低血液中的甲状旁腺激素（PTH）、B2-微球蛋白（B2-MG）、肌酎（Cr）和血尿素氮（BUN）。
血液灌流和血液透析联合使用能显著缓解患者的瘙痒症状。
3、饮食管控①应由肾脏专科营养师对MHD患者进行饮食评估，并根据患者的学习需求和偏好提供个体化饮食管控建议。
急性重度有机磷中毒合并呼吸衰竭急诊急救体会高佳琛【摘要】目的研究急诊急救措施对急性重度有机磷中毒伴有呼吸衰竭患者的治疗效果影响.方法回顾性分析我院收治的42例急性重度有机磷中毒合并呼吸衰竭患者的临床治疗资料,所有患者均采用了清除呼吸道毒物、洗胃、基础药物治疗和机械通气辅助呼吸等治疗,总结有效急救措施和治疗经验.结果 42例患者,其中38例治愈,4例患者因心跳骤停或多器官功能衰竭而死亡.患者入院治疗7d后,胆碱酯酶和血氧饱和度均较入院治疗时有显著提高,差异显著.结论及时、彻底清除患者呼吸道和胃里的毒物,根据具体中毒症状给予足量解毒药物,采用机械通气辅助患者呼吸,维持水电解质的平衡和有效血氧饱和度,可显著提升患者的存活率和治愈率,减少后遗症的发生.【期刊名称】《生物技术世界》【年(卷),期】2016(000)003【总页数】1页(P100-100)【关键词】急性重度有机磷中毒;呼吸衰竭;急救体会【作者】高佳琛【作者单位】无锡市惠山区人民医院,江苏无锡214000【正文语种】中文【中图分类】R595有机磷农药中毒是农药中毒中最常见的一种,可通过消化道、皮肤黏膜和呼吸道等途径进入人体,表现出呼吸抑制等中毒症状,严重时会引发呼吸衰竭。
呼吸衰竭作为最常见且最严重的并发症,病死率高达10%,必须采取有效的急救措施。
本文分析了42例患者的治疗资料,分析治疗措施对治疗效果的影响,报告如下。
1.1 一般资料我院于2007年7月～2015年8月期间共收治42例急性重度有机磷中毒合并呼吸衰竭患者,其中男女分别为17例和25例；年龄在19～78岁之间,平均43.6±8.3岁；中毒入院时间为0.5h～3h,平均1.1±0. 7h。
有机磷农药中毒类型分布为：敌敌畏20例、氧化乐果12例、甲胺磷7例、敌百虫3例。
所有患者均为口服经消化道中毒,临床诊断分级均属重度中毒。
入选标准：（1）急性重度有机磷中毒；（2）临床表现为呼吸衰竭；（3）严重低氧血症。
高血磷症的治療黃文德吳家兆朱柏齡 / 三軍總醫院腎臟內科前言根據衛生署最新的統計，台灣血液透析病患高達五萬人，仍在持續增加中，與世界各國相較，年發生率高居世界第一，盛行率也高居第二。
高血磷症是長期洗腎的嚴重併發症之一，高血磷症的定義為血磷值超過4.5mg/dl，其造成的原因很多，包括腎臟排泄減少、腸道吸收增加、食物與藥物及細胞磷之釋放等，其中以腎臟排泄減少最重要。
磷是人體中僅次於鈣之第二多的元素，在人體內，80％的磷存在於骨頭與牙齒中，18％在細胞內，2％在細胞外液中。
磷的代謝主要是經由腸胃道及腎臟的吸收與排泄來調控，經過腎絲球的血液中，未與蛋白質結合的磷，都會跑到過濾液中，過濾液中的磷有80％會經過腎小管再重新吸收回到血液中。
而腎小管再吸收磷的能力有一定的限度，當腎絲球過濾率降至每分鐘25毫升以下時，則無法維持體內磷之代謝平衡。
尿毒症可能是引起高血磷最常見的原因，腎功能下降到正常20-30%以下時，即會開始發生高血磷。
當血磷過高時，病患會有皮膚發癢、骨頭疼痛等自覺症狀，而更加嚴重者，則促使次發性副甲狀腺的亢進，產生腎骨病變等問題。
此外，高血磷本身就會使血管、軟組織等產生鈣化(calcification)現象，繼而引發心血管疾病等問題，嚴重增加死亡率。
病人血磷逐漸升高造成高血磷症，磷的蓄積透過間接與直接的機轉刺激副甲狀腺分泌且抑制1α-hydroxylase使1,25(OH)2維他命D3 減少。
高血磷症是造成次發性副甲狀腺亢進症及骨纖維化症之病理機轉，在嚴重副甲狀腺亢進症之病人甚至需要外科手術治療。
然而在尿毒症病人有正常或偏低副甲狀腺值者，即所謂不活動型骨疾病者，軟組織鈣化沉積的比率亦逐漸增加中。
治療高血磷症的治療首先要考慮致病因的治療。
在慢性腎衰竭患者，早期控制血磷值是很重要的，以避免造成次發性副甲狀腺亢進症及軟組織鈣化，目前可行的方法如下：飲食磷的控制食物中磷的含量要減少，特別是高磷的飲食。
肾病患者警惕高磷
高磷血症增加死亡危险
高磷血症是慢性肾脏病尤其是终末期肾脏病患者的常见并发症，可见于80%的透析患者。
资料显示，当肾小球滤过率从60 mL/min/1.73 m2下降到20mL/min/1.73 m2时，高磷血症则由1 %增加到30%。
高磷血症刺激甲状旁腺分泌大量的甲状旁腺激素，造成的继发性甲状旁腺功能亢进与冠脉病变、心瓣膜钙化等严重心血管并发症亦密切相关。
高磷血症是终末期肾病患者及透析患者心血管病死亡的主要危险因素。
美国一项纳入6407 例血液透析患者的2 年观察性研究显示，与血磷水平4.5~5.5mg/dl 者相比，血磷水平>6.6mg/dl 者的总死亡风险增加18%，血磷水平>7.9 mg/dl 者的总死亡风险增加39%。
现在，医生们已经普遍认识到，调节合理的磷代谢是减少心血管并发症、提高透析患者生活质量、降低病残率和死亡率的关键。
为什么会出现高磷
首先，要为磷正名，人体需要有一定量的磷。
磷是人体遗传物质核酸的重要组分，也是人类能量转换的关键物质三磷酸腺苷(ATP)的重要成分，磷还是多种酶的组分，生物膜磷脂的组分，是构成骨骼、牙齿的重要成分，对人体生命活动有十分重要的作用。
然而，任何平衡一旦打破，就会出现不健康，甚至危险。
由于磷在食物中普遍存在，而部分慢性肾脏病患者尤其是透析患者对磷的排泄功能减退，就会造成体内磷含量超标。
