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以高钙为突出特点的肾功能衰竭3例报道高钙高磷血症在临床上较少见，尤其是缺少甲状腺和骨骼方面的临床症状体征的时候，更易被忽略。
我们连续诊治了3例高钙高磷血症患者，现报告如下。
1临床资料1.1病例1 患者女，56岁，因”乏力、纳差、口渴3月”入院。
3个月前，患者无诱因出现双下肢乏力、纳差，尤其是口渴喜饮水，饮水量约>3000 mL/d。
不伴有畏寒发热，无恶心、呕吐，无厌油，无皮疹、光过敏、口腔溃疡，无四肢关节疼痛、面部红斑等不适，在当地医院就诊，发现”Hb 84g/L，Scr 215 umol/L，Ca2+ 3.38 mmol/L，P3+ 1.23 mmol/L”，按”慢性肾功能衰竭”治疗，上述症状无好转。
患者既往患有”黄疸型肝炎”，已治愈，无高血压、糖尿病、冠心病、肾病等病史。
我院查体：体温36.8℃，脉搏86次/min，呼吸20次/min，血压183/95 mmHg，轻度贫血貌，眼睑无浮肿，颈软，甲状腺无肿大，心肺腹检查无异常。
甲状腺B 超正常，腹部彩超提示双肾增大，实质回声增多增强，部分椎体增大，双肾动脉阻力指数增高；肝、胆、胰、脾二维及彩色多普勒超声未见异常。
心电图提示窦性心动过缓。
血常规示：Hb 77 g/L；尿常规示pH 6.0，比重1.015，尿蛋白2+，尿红细胞2+，尿白细胞2+，管型0.00，尿本周氏蛋白阴性；肾功能电解质示：尿素氮10.08 mmol/L，血肌酐437.1 umol/L，尿酸568 umol/L，Ca2+ 3.42 mmol/L，P3+ 1.35 mmol/L，K+ 3.13 mmol/L；肝功能示：转氨酶正常，总蛋白63.7 g/L，白蛋白41.9g/L，球蛋白21.8g/L；PTH 6.62 pmol/L；血清蛋白电泳提示白蛋白64.6，α1 6.5，α2 9.2，β1 6.2，β2 4.4，γ 9.1；肝炎十项未见明显异常，抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性、肿瘤标志物阴性。
高磷血症30例临床分析目的探讨高磷血症与疾病的关系，以防治高磷血症。
方法通过生化全自动分析仪，用磷铜酸紫外线法测定血磷，MTB比色法测定血钙，同时检测肝功能、肾功能、心肌酶等，并将疾病分类进行研究。
结果本组30例中血磷均大于2.3 mmol/L，平均为3.3 mmol/L。
高血磷的原因主要是细胞内磷释放、排泄不充分或摄入过多，肾功能不全时尤其容易发生高磷血症。
结论肾功能不全、细胞溶解及过量输入含磷药物可导致高磷血症。
标签：高磷血症；肾功能衰竭磷在生命过程中十分重要，体内重要的生命化学反应皆有磷的参与。
因此，对血磷的研究已受到临床工作者的重视。
磷是维持骨和细胞正常代谢的重要成分，大约85％分布在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液，仅极少量（约总体重的0.03％）在血浆中。
磷在血浆中10％与蛋白质结合，56％为离子状态，34％与钙、镁、钠等形成复合物，后两者能被透析膜滤出体外。
正常成人每日摄取磷约1000～1800 mg，主要由小肠吸收。
磷的排出约70％由肾完成，剩余部分经粪便排出。
正常情况下血磷浓度为1.13 mmol/L，波动范围在0.8～ 1.60 mmol/L之间。
细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因［1］。
高磷血症是一种严重危及生命的电解质紊乱，可引起一系列相关的临床表现，现就笔者所在医院收治的高磷血症30例分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月～2010年4月，笔者所在医院共收治高磷血症患者30例，其中男22例，女8例；年龄22～84岁，平均（45±12）岁。
临床表现：30例高磷血症患者均出现恶心、呕吐、腹胀、胸闷、心悸、发热、全身乏力、四肢肌肉酸痛或出现低钙抽搐，有2例出现嗜睡、癫痫发作等神经精神症状。
1.2 检测方法均于入院后次日晨空腹采集非抗凝血 2 ml，离心沉淀后提取血清备检。
采用浙江东瓯生物工程有限公司提供的试剂盒，通过本院检验科用Olympus Au400血生化自动分析仪，以磷钼酸紫外线测定血磷，MBT比色法测定血钙，IFCC推荐法测定碱性磷酸酶，同时检测心肌酶、肝功能、肾功能、血糖、血脂等。
临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法正常情况下，肾脏是排泄磷酸盐的主要器官，当肾功能受损时如慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)早期，肾小球滤过率(GFR)的卜.降会导致磷酸盐的排泄减少，血液中的磷酸盐(血磷)水平可能会升高超过正常范围。
一般认为成人血磷水平高于4.5-5.5mg/d1.(1.45—1.78mmo1.∕1.)即为高磷血症。
高磷血症对CKD患者的影响高磷血症是CKD患者常见的并发症之一，如果不加以控制，可能会导致多种问题，包括代谢性骨病、血管钙化、软组织钙化等，这些都可能增加心血管疾病的风险，影响患者的长期预后。
对于CKD患者来说，监测和控制血磷水平是非常重要的。
1 .非透析CKD患者高磷血症会导致非透析CKD患者死亡率升高。
血清磷水平每高出正常值1m g∕d1.,死亡率增加35%[1.]o目前，国内外指南推荐血清磷水'F>3.5mg/d1.(1.13mmo1.∕1.)是全因死亡的独立预测因素。
此外，对于肾功能正常的患者以及eGFR<60m1./min∙1.73m2的非透析CKD患者，高磷血症会增加心血管风险231。
2 .透析患者血清磷水平的异常升高与透析患者的死亡率显著上升呈现出紧密的关联。
当血清磷水平超过5.5mg/d1.(即1.78mmo1.∕1.)时，与患者的死亡率上升呈现出明显的相关性。
值得注意的是，血清璘水平每升高1mg/d1.,患者死亡风险增加18%。
更为复杂的是，血磷水平的升高程度以及高磷血症持续时间均与死亡率相关[4,5]°CKD患者中血磷达标目标目前尚未确定CKD中血磷水平的最佳治疗阈值和目标。
但是，目前针对透析和非透析CKD给出了大多数患者均可达到的比较合理的目标磷水平。
1 .非透析CKD患者对于非透析CKD患者，应在血清磷水平高于正常值(24.5mg∕d1.,即>1.45mmo1.∕1.)时开始调整膳食,目标是将血清磷降至正常范围。
维持性血液透析并发高磷血症患者疾病认知情况调查及护理对策摘要：维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）是终末期肾脏病（endstagerenaldisease，ESRD）病人肾脏替代治疗的主要选择。
高磷血症是MHD病人的常见并发症，指肾脏排泄磷酸盐功能受损，血清磷水平超过正常值上限，与病人心血管疾病和相关死亡事件相关。
因此，控制高磷血症成为提高MHD病人存活率的关键治疗目标。
磷结合剂是高磷血症病人的常用口服药物，92.2%的高磷血症病人需要服用磷结合剂。
由于各种因素的影响，病人服用磷结合剂的依从性较差，51%的MHD高磷血症病人存在磷结合剂服药依从低的现象[6]。
因此，及时、有效地对病人服药依从性进行干预非常重要。
本研究通过对MHD高磷血症病人服药依从性评估方法、现状、影响因素及干预方法进行综述，以期为提高MHD高磷血症病人磷结合剂服药依从性提供借鉴和指导。
关键词：维持性血液透析；高磷血症；磷结合剂；服药依从性；护理引言血液透析是终末期肾衰竭患者的替代治疗方法之一，能够有效清除患者体内的代谢废物，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，从而改善患者的生活质量。
但长期血液透析患者易发生高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism，SHPT)等［。
长期高磷血症会引起血管钙化，增加患者心、脑血管事件发生的风险的金属类降磷制剂含有铝或者钙，金属在体内蓄积会导致各种毒副作用，反而对患者产生不良影响。
本文比较碳酸司维拉姆及醋酸钙对尿毒症患者的降磷效果及对微炎症状态的影响，报道如下1资料与方法1．1一般资料诊断和治疗标准参考了《2015年中国透析临床实践指南》和《欧洲血液透析最佳做法指南》。
将它随机分为比较组和搜索组。
所有病人都表示知情同意，并得到医院道德委员会的批准。
在抽样组中，男性40例，女性21例，女性19例，年龄在23至78岁之间，平均年龄为46.5、5.6岁。
口服碳酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的临床价值分析目的对应用口服碳酸钙方式在接受维持性血液透析治疗期间出现高磷血症的患者实施治疗的临床效果进行研究。
方法选择我院收治的在接受维持性血液透析治疗期间出现高磷血症的患者88例，随机分为对照组和治疗组，平均每组44例。
采用爱西特对对照组患者实施治疗；采用爱西特与碳酸钙联合对治疗组患者实施治疗。
结果治疗组患者维持性血液透析期间高磷血症疾病的药物治疗效果明显优于对照组；用药治疗前后血磷、血钙、甲状旁腺素水平的改善幅度明显大于对照组；相关检查指标恢复正常时间和用药治疗总时间明显短于对照组；药物原因导致的不良反应明显少于对照组。
结论应用口服碳酸钙方式对在接受维持性血液透析治疗期间出现高磷血症的患者实施治疗的临床效果非常明显。
标签：碳酸钙；口服；维持性血液透析；高磷血症；治疗高磷血症是临床上接受维持性血液透析治疗的患者一种较为常见的代谢类并发症[1]。
本次对在接受维持性血液透析治疗期间出现高磷血症的患者应用口服碳酸钙方式治疗的效果进行研究。
现汇报如下。
1 资料与方法1.1一般资料在2013年7月～2015年7月选择我院收治的在接受维持性血液透析治疗期间出现高磷血症的患者88例，随机分为对照组和治疗组，平均每组44例。
对照组中男性患者26例，女性患者18例；患者接受血液透析治疗时间3～36个月，平均治疗时间（5.4±1.3）个月；患者年龄39～85岁，平均年龄（54.7±10.5）岁；高磷血症发病时间15～60 d，平均发病时间（13.6±5.0）d；患者体重44～71 kg，平均体重（53.7±8.6）kg；治疗组中男性患者24例，女性患者20例；患者接受血液透析治疗时间3～36个月，平均治疗时间（6.6±1.1）个月；患者年龄39～82岁，平均年龄（54.3±10.4）岁；高磷血症发病时间15～60 d，平均发病时间（13.9±5.4）d；患者体重44～72 kg，平均体重（53.4±8.2）kg。
文档序号：XXYY-ZLZN-001文档编号：ZLZN-20XX-001XXX医院高磷血症临床思维编制科室：知丁日期：年月日高磷血症临床思维成人血磷超过1.5mmol/L或儿童血磷高于2mmol/L时，称高磷血症。
由于正常人肾脏能对磷发挥充分的排泄作用，故高磷血症少见。
然而，一旦出现将是个危险的信号，应予以高度重视。
一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点1.有无高磷血症的症状。
急性高磷血症常伴低钙血症，故有低血钙的表现。
慢性高磷血症，常引起甲状旁腺功能亢进，故血钙反可增高，易发生软组织钙化，可沉积于粘膜、皮下、软组织、血管和内脏器官。
当沉积于心脏时，可出现心律失常、瓣膜病变；沉着于肾间质时，可影响肾功能；沉着于大关节周围，可溃破感染；沉着在皮下血管时，可发生皮肤或皮下脂肪坏死。
2.可能发生高磷血症的病因或基础疾病以及它们的相关病史和症状主要有：(1)外源性磷摄入过多。
可见于大量饮用牛奶；维生素D 中毒(肠吸收增加，肾排出减少)、肠磷吸收增加(如结肠病变)和磷中毒(可由粉尘形成经呼吸道或皮肤进入体内，损害心、肝、肾、骨等器官)等。
(2)内源性磷转移。
可见于溶血、肿瘤溶解综合征、各种原因引起的横纹肌溶解症、代谢性酸中毒(尤其乳酸性酸中毒)等。
(3)继发于肾磷阈值增加[肾小管最大磷重吸收量(TmP)/肾小球滤过率(GFR)]。
如各种原因的甲状旁腺分泌减少、甲状腺功能亢进和雌激素减少等。
(4)肾小球滤过率降低。
见于急慢性肾功能衰竭。
(二)体格检查重点1.高血磷本身并无特殊体征，通常可有低钙血症和甲状旁腺功能亢进的体征。
要特别注意转移性钙化的各种体征，包括皮肤、粘膜、软组织和内脏的相关体征。
2.注意可能引起高磷血症的各种病因或疾病的有关体征。
(三)实验室及辅助检查1.必须要做的检查(1)血磷、血钙、甲状旁腺素、降钙素、l，25(OH)2D3测定等。
尿钙、尿磷测定。
(2)肾功能、甲状腺功能测定，常规血象。
高血磷是造成肾友致残和致死的关键原因之一，怎么控磷很重要许多肾友在透析后，血磷指标总是控制不好。
肾功能衰竭后，体内的磷无法正常排出，蓄积在体内，引起继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、血管和软组织钙化、心脑血管疾病等。
每次化验结果出来，肾友就会问医护“我的血磷怎么那么高？我要怎么做才能让磷降下去呢？”其实，大多数肾友血磷高是因为忽视了很多日常中的细节。
而高血磷是导致多个严重并发症的根源之一，也是造成肾友致残和致死的关键原因之一，所以血磷的控制对病情的影响至关重要。
那么，日常生活中哪些常见因素会导致血磷升高呢？主要有以下3个方面的原因：没有按时服药当血磷>1.78mmol/l时，可以被称为高磷血症，药物清单里就会多一个降磷药。
但有许多肾友会有漏服、忘服药的情况，例如今天在外面吃饭，没带药等情况。
或者是服药的方式错误，像碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧等是随餐嚼碎服用，碳酸司维拉姆则是随餐吞服不可嚼碎。
饮食不注意因为绝大多数食物中都含有磷，且它常与蛋白质共存，不正确的高磷饮食习惯会增加CKD及透析患者的死亡风险和营养不良的发生率。
磷分为有机磷和无机磷两种。
有机磷主要存在于天然高蛋白食物中，如动物蛋白（肉、蛋、奶等），植物蛋白（豆类、谷类、坚果类等），人体对于食物中的有机磷吸收率在40%～60%。
无机磷主要来源于含磷添加剂，存在于加工食品中，吸收率大约在90%以上。
血磷高的肾友看看自己日常生活中是否有吃这些高磷食物的习惯，如果有的话尽量避免哦！透析不充分透析次数少，或每次透析时间短等各种影响透析充分性的原因均可引起血磷不达标。
01当你考虑吃哪种肉对血磷影响较小时，可以参照这个顺序：鸭翅>鸭胸脯肉>牛肉（腑肋）>猪大排>羊肉>鸭肉>鹅肉>鸡肉（从左到右，优先选择）02每天可用2个鸡蛋白代替一个整鸡蛋，可大大减少磷的摄入。
血磷1.78-2.0mmol/l，建议隔天一个蛋黄；血磷>2.0mmol/l，建议每周不超过两个蛋黄。
