有机磷农药中毒病案讨论
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XX医院姓名:病区:急诊科床号:抢3床护理病例讨论记录时间:2010年8月10 日地点:护士站参加人员:主持人:病历报告者:基本病情:患者女,于今晨吞服敌敌畏约150ml后,被家人发现,及送入我科抢救。
既往史:无体格检查:患者神志恍惚,冷汗淋漓,双上肢肌束震颤,双侧瞳孔缩小,口腔有黏液分泌物,心律99次/分,大蒜样臭味味明显。
诊断:有机磷中毒在彻底洗胃清处除胃内容物,同时开放静脉通路,液体中加入碘解磷定外,并静脉注射阿托品,达到阿托品化表现。
同时观察患者病情变化。
生命体征监测。
相关知识:1、有机磷中毒机制主要是机体吸收有机磷后,有机磷与机体内胆碱脂酶迅速结合,失去催化水解乙酰胆碱的作用,大量乙酰胆碱在体内蓄积,引起一系列以乙酰胆碱为传导介质的神经系统症状,产生胆碱能神经功能紊乱,先兴奋后转为抑制。
2、中毒患者经抢救后,临床症状好转,但在数日至一周内突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡,这就是中毒后的反跳现象。
原因是有机磷毒物残留在皮肤、毛发和胃肠道或者重吸收,解毒药物停药过早或减量过快导致的。
3、如何快速判断有机磷中毒:有接触、误服、自服史;患者口中、呕吐物中、衣服上有有机磷所特有的大蒜样臭味;临床上表现典型的烟碱样、中枢神经系统症状;实验室检查发现胆碱酯酶活力下降,尿中测到有机磷代谢产物。
综合意见:有机磷农药因其杀虫效力高、残毒小、价格低廉在我国目前应用广泛,但它对人畜均有毒性。
患者中毒后病情复杂、变化快、易复发,其预后与毒物的种类、剂量、就诊时间、治疗是否及时合理、阿托品化的快慢等因素有关。
所以在抢救病人时,注意抢救原则:迅速脱离污染源;清楚毒物;及时有效的解毒剂;积极对症支持治疗,防止并发症。
记录人:。
农村有机磷农药重度中毒30例临床分析目的:探讨重度有机磷中毒抢救成功率。
方法:30例重度有机磷中毒患者采取综合治疗方案抢救。
结果:治愈22例,占73.3%;死亡8例,占26.7%。
结论:尽早彻底清除毒物,合理足量应用阿托品及复能剂,同时采取综合措施:吸氧、脱水、强心、输鲜血、合理输液,是减少重度有机磷中毒死亡率及提高抢救成功率的有力措施。
标签:有机磷;阿托品;复能剂;中毒有机磷农药中毒在农村是多发病,死亡率高。
2004年1月-2006年1月笔者所在医院抢救口服有机磷农药中毒45例,其中30例为重度中毒,现将重度中毒患者抢救情况报道如下。
1资料与方法1.1一般资料本组女21例,男9例。
年龄12-72岁,平均33岁。
服毒种类:乐果10例,水胺硫磷8例,敌敌畏7例,1605 5例。
服毒量100 ml 4例。
服毒后就诊时间4 h 2例。
并发肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭12例(40.0%)。
1.2诊断标准轻度中毒:以毒蕈碱样表现为主要症状,胆碱酯酶活力70%-50%。
中度中毒:毒蕈碱样症状加重并出现烟碱样症状,胆碱酯酶活力50%-30%。
重度中毒:有毒蕈碱样,烟碱样症状外,合并肺水肿、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹及脑水肿,胆碱酯酶活力30%以下[1]。
30例均符合有机磷重度中毒诊断标准。
1.3治疗患者入院后立即彻底洗胃。
静注阿托品20 mg/次,并根据病情调整剂量,1次/15 min ,达阿托品化量后逐渐减至维持量。
解磷定首次1 g静注,以后4 g/d 维持,连续3 d。
综合措施:营养脑细胞、吸氧、脱水利尿、强心,必要时呼吸机辅助呼吸,血液滤过支持治疗,加速毒素排泄,输鲜血,合理输液维持水电解质、酸碱平衡等。
2结果治愈22例,占73.3%;死亡8例,占26.7%。
疗程8-14 d,平均9.5 d。
发生阿托品中毒2例,占6.67%。
3讨论3.1有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。
有机磷农药中毒案例讨论咱今儿个来唠唠有机磷农药中毒这个事儿。
就前儿个啊,听说了一个有机磷农药中毒的案例。
哎呀,那可真让人揪心呢。
中毒的是个农村的大叔,为啥会中毒呢?这大叔啊,在给庄稼打药的时候,不小心把药弄身上了,而且他那防护措施基本就等于没有,就那么大咧咧地在那干活。
你想啊,有机磷农药那可毒着呢。
这大叔一开始就觉得头晕恶心,他还没当回事儿,寻思着就是累着了,休息休息就好。
可哪能那么简单啊,没过多久,他就开始呕吐,口吐白沫,整个人都没力气了。
家里人这才慌了神,赶紧往医院送。
到了医院啊,那医生护士就像打仗似的开始抢救。
咱都知道,有机磷农药中毒可不是闹着玩的,它会影响人的神经系统,严重了那是能要命的。
医生一边忙着给大叔洗胃,一边还得用解毒药。
护士呢,就在旁边细心地照顾着,观察大叔的生命体征。
这时候啊,大叔的家人在外面都急哭了。
那哭声啊,让人听着心里特别不是滋味儿。
他们就后悔啊,早知道就该多提醒大叔注意安全,或者陪着大叔一起去打药。
家人的那种自责和担心,就像一团乌云笼罩着他们。
咱再说说这个中毒的预防。
你说这有机磷农药在农业生产里用得还挺多的,但是这防护措施必须得做好啊。
打药的时候得穿上防护服,戴上口罩和手套,这就跟战士上战场得穿上盔甲一样重要。
可不能像这个大叔似的,太大意了。
还有啊,要是万一不小心沾到皮肤上了,得赶紧用大量的清水冲洗。
这可不是小事儿,一点点的农药残留可能就会带来大麻烦。
经过医生和护士的努力抢救呢,大叔总算是脱离了危险。
这可真是不幸中的万幸啊。
这事儿也给周围的人都提了个醒,农药这东西虽然能保护庄稼,但是对人的伤害也不容小觑。
大家都得重视起来,不能拿自己的生命开玩笑。
从这个案例里啊,咱也能看出来,很多时候意外就是因为一些小的疏忽造成的。
咱们生活里可不能这么马虎,不管做什么事儿,安全永远是第一位的。
就像这大叔,他要是一开始就把防护做好了,哪能遭这么大的罪呢。
现在大叔出院了,他逢人就说自己以后可不敢这么大意了,他这是真的怕了,也算是吃一堑长一智了吧。
中毒案例分析及有机磷中毒解决方案1. 中毒案例分析1.1 案例背景有机磷农药中毒是指人体暴露于有机磷农药后,由于其强烈的神经毒性作用,导致出现急性或慢性中毒症状。
本报告通过分析一起有机磷农药中毒案例,探讨其原因、临床表现及处理措施。
1.2 案例描述患者张先生,45岁,农民。
因在使用有机磷农药喷洒农作物后出现恶心、呕吐、出汗、腹痛等症状,被送往医院就诊。
经诊断,患者被认定为有机磷农药中毒。
1.3 原因分析有机磷农药中含有有机磷化合物,这类化合物可抑制胆碱酯酶的活性,导致乙酰胆碱在神经突触中积累,引起神经传导功能紊乱。
患者在使用有机磷农药时,可能由于防护措施不足,导致农药通过皮肤、呼吸道或消化道进入人体,引发中毒。
2. 有机磷中毒临床表现有机磷中毒的临床表现可分为轻度、中度和重度中毒,具体如下:2.1 轻度中毒- 恶心、呕吐、腹痛、腹泻- 出汗、流泪、流涕- 瞳孔缩小、视力模糊- 呼吸道症状:咳嗽、气促、呼吸困难2.2 中度中毒- 上述轻度中毒症状加重- 肌束颤动、抽搐- 意识模糊、嗜睡、昏迷- 支气管痉挛、呼吸衰竭2.3 重度中毒- 上述中度中毒症状进一步加重- 肺水肿、呼吸心跳停止- 脑水肿、脑疝- 急性肾衰竭3. 有机磷中毒处理措施针对有机磷中毒,应及时采取以下措施:3.1 立即终止接触毒物- 迅速撤离中毒现场,避免继续暴露于有机磷农药- 脱去污染衣物,用清水彻底清洗污染的皮肤- 如吸入中毒,应立即吸氧,保持呼吸道通畅3.2 紧急救治- 轻度中毒患者可给予对症治疗,如补液、促进排泄等- 中度中毒患者需采取紧急救治措施,如使用阿托品、胆碱酯酶复能剂等药物- 重度中毒患者应立即进行心肺复苏、呼吸机辅助呼吸等生命支持措施3.3 药物治疗- 阿托品:解除平滑肌痉挛,缓解瞳孔缩小、出汗等症状- 胆碱酯酶复能剂:恢复胆碱酯酶活性,促进乙酰胆碱分解,减轻中毒症状3.4 病情观察与护理- 严密监测患者生命体征,观察中毒症状变化- 保持呼吸道通畅,防止窒息- 加强护理,预防并发症4. 预防措施为预防有机磷农药中毒,应采取以下措施:- 加强有机磷农药的安全存放,避免儿童触及- 使用防护用品,如手套、口罩、防护服等- 遵循农药使用说明书,正确稀释、喷洒农药- 农药使用后及时清洗双手,避免误食- 加强农药法规宣传,提高农民安全意识通过以上分析,我们对有机磷农药中毒的原因、临床表现及处理措施有了更深入的了解。
药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告1. 引言有机磷农药作为一类重要的农药,广泛应用于农田、环境卫生以及公共卫生等领域。
然而,长期和过量暴露于有机磷农药可能导致中毒,给人和环境带来危害。
药理学实验是研究有机磷农药中毒机制以及解救方法的重要手段。
本报告将针对有机磷农药中毒和解救实验进行评估和总结,以加深我们对该主题的理解。
2. 有机磷农药中毒的机制有机磷农药中毒的主要机制包括抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、干扰神经传导以及引发一系列细胞损伤和炎症反应。
在实验中,我们可以通过检测AChE活性的变化、观察神经传导障碍以及评估细胞和炎症标志物的水平来评估有机磷农药中毒的程度。
3. 解救实验的方法解救有机磷农药中毒的方法包括中毒的紧急处理、解毒剂的应用以及对中毒机制的干预。
紧急处理包括立即将中毒者移至空气清新的地方,并进行呼吸道、消化道以及皮肤的清洗。
常用的解毒剂包括氧化铝、氯化钠等,其通过与有机磷农药进行化学反应,减少中毒剂对AChE的抑制作用。
干预中毒机制也是解救的重要手段,如针对炎症反应的细胞治疗和抗氧化剂的应用等。
4. 实验设计与结果为了评估有机磷农药中毒的程度和解救效果,我们设计了一系列实验,使用不同浓度的有机磷农药分别对小鼠进行实验。
结果表明,有机磷农药的浓度与毒性呈正相关关系,其中较高浓度的农药可导致AChE活性的显著抑制,神经传导障碍的出现以及细胞和炎症标志物的显著升高。
在解救实验中,我们发现紧急处理的及时性对于保护中毒者的生命至关重要,同时解毒剂的应用也能有效减轻中毒的程度。
针对炎症反应的干预实验显示,细胞治疗和抗氧化剂的应用均具有一定的解毒效果。
5. 讨论与观点分享药理学实验为我们深入了解有机磷农药中毒机理和寻找解救方法提供了重要的依据。
有机磷农药中毒机制的阐明可以指导毒理学评价和中毒治疗策略的制定。
解救实验的结果则为中毒者的急救以及解毒剂的研发提供了关键线索。
有机磷农药中毒病例讨论记录范文病例名称:有机磷农药中毒病例编号:XXXXXX讨论时间:2021年X月X日讨论地点:中毒科会议室参与人员:中毒科医生、护士、实习生及相关专家病例简介:患者,男,45岁,农民。
因“喷洒有机磷农药后出现全身抽搐、呼吸困难”就诊。
患者于24小时前在农田喷洒有机磷农药(敌敌畏)时,未采取任何防护措施。
喷洒过程中,感觉头晕、恶心,未引起重视。
喷洒结束后,患者出现全身抽搐、呼吸困难,伴有呕吐、腹泻。
同伴立即将患者送往当地医院就诊。
检查:1. 体格检查:患者呈昏迷状态,皮肤湿冷,呼吸急促,双肺布满湿啰音。
心率较快,血压偏低。
2. 实验室检查:血胆碱酯酶活力明显降低(30U%,正常值100-300U%)。
3. 心电图:窦性心动过速。
诊断:有机磷农药中毒(敌敌畏)治疗经过:1. 立即清除体内毒物:洗胃、导泻、灌肠,给予吸附剂(活性炭)以减少毒物吸收。
2. 给予解毒药物:阿托品0.5mg,每15分钟一次,直至症状缓解;胆碱酯酶复能剂(氯磷定)1000mg,静脉滴注。
3. 支持治疗:吸氧、补液、纠正电解质紊乱、维持呼吸和循环功能。
4. 防治并发症:给予抗生素预防感染,营养支持,对症处理。
讨论内容:1. 病例特点本病例为一例有机磷农药中毒患者,接触农药时间为24小时前,症状表现为全身抽搐、呼吸困难、呕吐、腹泻等。
患者血胆碱酯酶活力明显降低,心电图示窦性心动过速。
根据病史、临床表现和实验室检查结果,诊断为有机磷农药中毒。
2. 诊断与鉴别诊断有机磷农药中毒的诊断主要依据接触史、临床表现和实验室检查结果。
本病例中,患者有明确的农药接触史,临床表现典型,血胆碱酯酶活力降低,可确诊为有机磷农药中毒。
鉴别诊断包括其他原因引起的农药中毒(如拟除虫菊酯类农药中毒)、其他神经系统疾病、心血管疾病等。
本病例中,患者的心电图异常可能与有机磷农药中毒有关,但需排除其他心血管疾病。
3. 治疗策略有机磷农药中毒的治疗原则包括清除体内毒物、给予解毒药物、支持治疗和防治并发症。
有机磷农药中毒疑难病例讨论护理病例讨论记录科室主持人时间地点记录人参加人员:床号 20 病人姓名 XXX 年龄52 性别男住院号 19004791诊断1、急性农药中毒(有机磷)2、呼吸衰竭3、酒精中毒4、乙肝表面携带者5、低钾血症主要病情:患者XXX,男性,52岁。
因“自服农药8小时余”于2019年2月3日16时35分入院。
患者8小时余前在家自服农药,与白酒共喝,量不详,当时呼叫不应,口吐白沫,无肢体抽搐,无大小便失禁,家属发现后立即拨打120,送入我院急诊就诊,急诊予以阿托品针解毒、洗胃、血液灌流及补液等对症治疗后未见明显好转,为进一步治疗收住我科,18:08患者出现全身发绀明显,伴有呼吸不规则,伴有血氧饱和度下降:30%,心率:90次/分,立即请麻醉科会诊,予气管插管后于18:27转EICU治疗。
经治疗处理患者病情逐渐改善,神志转清,顺利脱机拔管,转回我科继续治疗。
查体:患者神志清楚,对答切题,烦躁不安,上肢有小震颤,吸氧下呼吸总体平稳,监测氧饱和度良好,双侧瞳孔等大,约3mm,对光反射迟钝。
心律齐,腹软,无压痛及反跳痛,四肢无明显水肿,皮肤干燥。
入科后予急诊综合科护理常规,一级护理,流质饮食,心电监护,鼻氧管吸氧2L/min,告病重,予头孢他啶抗感染、长托宁解毒、康龙针联合醒脑静护脑促醒,以及护肝、化痰对症支持治疗及做好安全防护措施及心理护理。
现患者神志模糊,烦躁不安较前好转,呼吸急促,有发热,皮肤干燥,有阵发咳嗽咳痰,痰难咳出,小便量少。
查体不合作,双下肢有震颤,双侧瞳孔等大,约3mm,对光反射迟钝。
辅助检查:j-CHE:胆碱酯酶3924U/L,凝血全套:凝血酶原时间:12.4秒,凝血酶时间测定:23.0秒,纤维蛋白原4.830g/L,D-二聚体4.62mg/L。
LF+肾功能全套+CHE+电解质:丙氨酸氨基转移酶99U/L,天门冬氨酸氨基转移酶50U/L,白蛋白38.7g/L,钾5.66mmol/L,PCT:降钙素原0.134ng/mL。
有机磷农药中毒病案讨论有机磷农药中毒病案讨论耕归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习。
有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。
急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征(IMS)以及退发性周围神经病(OPIDPN 。
有机磷农药进入人体的主要途径有三:经口进入一一误服或主动口服(见于轻生者);经皮肤及黏膜进入一一多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入一一空气中的有机磷随呼吸进入体内。
口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。
由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。
此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。
患者:韩某,性别:男,年龄:50岁,住院号;682717。
于2016-5-17-03:00 因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐。
有机磷农药中毒病案讨论
秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习。
有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。
急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征(IMS)以及迟发性周围神经病(OPIDPN)。
有机磷农药进入人体的主要途径有三:经口进入——误服或主动口服(见于轻生者);经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。
由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。
此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。
患者:韩某,性别:男,年龄:50岁,住院号;682717。
于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐。
入科时查体:体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg(持续静滴多巴胺维持血压),鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味。
辅助检查:郭家坝卫生院查胆碱酯酶0.18KU/L ↓。
入院诊断:急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病。
给予(1)吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸;(2)阻止毒物吸收(洗胃),加速毒物排泄(灌肠、导泻),吸附肠道内毒物(药用炭片);(3)解毒(阿托品),促进胆碱酯酶复活(碘解磷定),抑酸护胃(泮托拉唑),护肝(谷胱甘肽);(4)清除血液内毒素,行血液灌流;(5)补液,维持循环稳定等治疗。
2016-5-17-04:15。
患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气。
2016-5-17-04:32 [危]生化检验报告:葡萄糖16.85 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓,钾 2.56 mmol/L ↓。
2016-5-17-05:00开始行血液灌流。
2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流。
2016-5-17-22:45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗。
2016-5-19患
者模糊,四肢不自主活动,持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗. 辅检:动脉血气:PH 7.51;PO2 66mmHg;PCO2 39mmHg;BE 8.1mmol/L;HCO3- 31.1mmol/L;SO2 88%;Lac 1.6mmol/L;Na 140mmol/L;K 3.3mmol/L;iCa 1.21mmol/L;Glu 5.7mmol/L;Hct 22%;Hb 7.5g/dl。
2016-05-19 生化检验报告:淀粉酶 161 U/L ↑,胆碱酯酶 0.10 KU/L ↓,钾 3.24 mmol/L ↓,钠 150.5 mmol/L ↑,镁 0.31 mmol/L ↓,磷 0.30 mmol/L ↓。
2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流。
2016-5-20患者神志清楚,精神差,夜间高热,最高体温40.2℃,持续呼吸机辅助呼吸. 2016-5-25患者神志清楚,经口气管插管成功拔除,现持续无创机械通气,无明显呼吸困难,痰少,经皮血氧饱和度维持在90-95%左右。
仍有发热,夜间体温38℃。
无腹痛腹胀,无恶心呕吐。
2016-5-26患者自主呼吸良好,停止无创呼吸机辅助呼吸,予鼻导管吸氧。
2016-5-27患者病情稳定,转入普通病房继续治疗。
通过以上病例,我们可以提出以下护理诊断:1、意识障碍,与有机磷中毒有关;2、低效性呼吸形态、低氧血症,与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关;3、体液不足,与有机磷农药至严重吐泻有关;4、清理呼吸道低效,与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关;5、皮肤完整性受损的危险;6其他并发症。
对于这类有机磷中毒的患者,我们该如何做好护理工作呢?
一、此类患者多半伴有意识障碍,因此我们在日常的护理工作中,应密切监测患者的生
命体征,发现异常及时处理。
另外对于此类患者给予适当的保护性约束,防止患者坠床跌倒,造成二次伤害。
另外,严格掌握阿托品化的指针:瞳孔散大;口干,皮肤干燥;
颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等,为医生临床用药提供准确依据,防止阿托品中毒。
二、严密监测患者动脉血气分析,根据指针尽早行气管插管,予呼吸机辅助通气,纠正
低氧血症。
抬高床头30~45度,每日评估是否可以撤机或者拔管。
对呼吸机严格按照《呼吸机及附件的清洗与消毒指南》管理,积极预防呼吸机相关性肺炎的发生。
三、严密监测电解质,积极补液,纠正水电解紊乱,准确记录患者的出入量,每日评估
患者皮肤弹性,尽早进行肠内营养,保证水分和营养的摄入。
四、做好气道管理,及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水,根据患者气道内痰液的粘稠度
调节湿化温度,及时倾倒冷凝罐内的冷凝水。
按需吸痰,吸痰时严格无菌操作,口腔护理每日三次
五、保持床单位清洁平整、干燥无渣。
保持皮肤清洁,每天床上擦浴2次以上。
及时清
理大小便。
使用防褥疮气垫床。
在病情允许的时候每2-3h翻身一次。
每班观察皮肤状况,有问题及时处理。
加强营养,使皮肤保持弹性,必要时按摩局部受压皮肤。
六、其他并发症的处理:
1、深静脉置管时严格无菌操作,积极预防导管相关的血流感染。
如有疑似感染时尽早拔除
相关导管并送检。
2、严密监测患者的出凝血时间,根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量,确保血液灌流顺
利完成。
3、密切关注患者的各项体征,如发现患者有出血倾向,及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂。
七、心里护理。
在日常工作中,及时评估患者精神状态,多与患者沟通,使患者消除悲
观情绪,积极治疗。