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【病案分析】2关于有机磷农药中毒后呼吸心跳停止的病案分析一、病人基本信息1．病人基本情况：王XX，男，59岁，身高172cm，体重73kg。
2．主诉：自服农药4小时，心肺复苏后10分钟。
3．病史：患者于入院前4小时，与家人发生争执后，自服农药“乐果”（具体剂量不详）后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，量中等，即刻告知家属后，家属急送我院，在途中患者呼之不应，来我院急诊科，给予大量清水洗胃，洗胃液可闻及刺鼻农药味，给予“碘解磷定2g”静脉滴注，“阿托品10mg、地塞米松20mg”静推，在收入院过程中，患者突然出现呼吸心跳停止，给予心肺复苏术及气管插管呼吸机辅助呼吸5分钟后，患者恢复心跳、呼吸，但仍意识不清，测血压76/52mmHg。
二、诊断依据：1．中年男性，有明确农药口服史。
2．主要检查指标与结果入院查体：T35.0℃R13次/分P101次/分BP83/59mmHg，SPO287%。
GCS评分3分，气管插管呼吸机辅助呼吸，双侧瞳孔等圆等大，直约2mm，对光反射迟钝，口唇无发绀。
呼吸浅促，双肺呼吸音粗，可闻及大量湿啰音。
心率101次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹软，肠鸣音约4次/分。
双下肢无水肿，四肢冰凉。
生理反射存在，病理反射未引出。
1-9胆碱酯酶：174U/L；1-9血常规：WBC32.3X10^9/L，NEU%78.6%，HGB170g/L，HCT49.1%，PLT301X10^9/L。
1-9肝功、心肌酶、肾功、电解质：TBIL19U/L，IBIL14.6U/L，ALT11U/L，AST30U/L，LDH447U/L，CK179U/L，GLU36.97mmol/Ll，BUN9.38mmol/L，CREA62.3umol/l，K+2.7mmol/L，Na+134.1 mmol/L，CL97.4mmol/L。
1-9动脉血气分析：PH6.95，PCO260mmHg，PO295mmHg，HCO-9.6mmol/L，BE-22.3mmol/L，clac7.3mmol/L.1-9血凝四项：PT13.8S，INR1.17，APTT45.6S，Fbg1.49g/L。
中毒案例分析及有机磷中毒解决方案1. 中毒案例分析1.1 案例背景有机磷农药中毒是指人体暴露于有机磷农药后，由于其强烈的神经毒性作用，导致出现急性或慢性中毒症状。
本报告通过分析一起有机磷农药中毒案例，探讨其原因、临床表现及处理措施。
1.2 案例描述患者张先生，45岁，农民。
因在使用有机磷农药喷洒农作物后出现恶心、呕吐、出汗、腹痛等症状，被送往医院就诊。
经诊断，患者被认定为有机磷农药中毒。
1.3 原因分析有机磷农药中含有有机磷化合物，这类化合物可抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在神经突触中积累，引起神经传导功能紊乱。
患者在使用有机磷农药时，可能由于防护措施不足，导致农药通过皮肤、呼吸道或消化道进入人体，引发中毒。
2. 有机磷中毒临床表现有机磷中毒的临床表现可分为轻度、中度和重度中毒，具体如下：2.1 轻度中毒- 恶心、呕吐、腹痛、腹泻- 出汗、流泪、流涕- 瞳孔缩小、视力模糊- 呼吸道症状：咳嗽、气促、呼吸困难2.2 中度中毒- 上述轻度中毒症状加重- 肌束颤动、抽搐- 意识模糊、嗜睡、昏迷- 支气管痉挛、呼吸衰竭2.3 重度中毒- 上述中度中毒症状进一步加重- 肺水肿、呼吸心跳停止- 脑水肿、脑疝- 急性肾衰竭3. 有机磷中毒处理措施针对有机磷中毒，应及时采取以下措施：3.1 立即终止接触毒物- 迅速撤离中毒现场，避免继续暴露于有机磷农药- 脱去污染衣物，用清水彻底清洗污染的皮肤- 如吸入中毒，应立即吸氧，保持呼吸道通畅3.2 紧急救治- 轻度中毒患者可给予对症治疗，如补液、促进排泄等- 中度中毒患者需采取紧急救治措施，如使用阿托品、胆碱酯酶复能剂等药物- 重度中毒患者应立即进行心肺复苏、呼吸机辅助呼吸等生命支持措施3.3 药物治疗- 阿托品：解除平滑肌痉挛，缓解瞳孔缩小、出汗等症状- 胆碱酯酶复能剂：恢复胆碱酯酶活性，促进乙酰胆碱分解，减轻中毒症状3.4 病情观察与护理- 严密监测患者生命体征，观察中毒症状变化- 保持呼吸道通畅，防止窒息- 加强护理，预防并发症4. 预防措施为预防有机磷农药中毒，应采取以下措施：- 加强有机磷农药的安全存放，避免儿童触及- 使用防护用品，如手套、口罩、防护服等- 遵循农药使用说明书，正确稀释、喷洒农药- 农药使用后及时清洗双手，避免误食- 加强农药法规宣传，提高农民安全意识通过以上分析，我们对有机磷农药中毒的原因、临床表现及处理措施有了更深入的了解。
家畜有机磷中毒的治疗案例及分析【案例一】某农户饲养的一头牛，突然咳嗽，可视黏膜发绀，5小时后来诊。
体温39.1℃，心率93次／分钟，呼吸60次／分钟，咳嗽、喘息、流涎、呼吸急促，肺部听诊呼吸音粗厉，有湿性啰音。
误诊为支气管肺炎。
给予抗感染、解痉、平喘等急救治疗，病情无改善。
4小时后瞳孔缩小呈线状，直径约1毫米，并出现抽搐。
经反复询问，才知畜主用2%敌百虫溶液擦治疥癣，隔日一次，连续8次，共用敌百虫40克，引起蓄积中毒。
立即先干擦后水洗用药部位，给予阿托品、解磷定治疗，咳嗽、喘息症状很快缓解，双肺啰音消失，2天后病愈。
【分析】有机磷农药中毒时，动物呈现毒蕈碱样作用，表现呼吸困难，肺部听诊呼吸音粗厉，有湿性啰音，容易与支气管疾病和肺脏疾病混淆，因此，本案例误诊为支气管肺炎。
诊断疾病时不能以点盖面，一定做详细的病史调查，结合流涎、瞳孔缩小等特征性症状，诊断该病并非难事。
【案例二】某农户家饲养一头公牛，7岁龄，体质好。
因夜晚出来吃了当天喷洒1059农药的禾苗，送当地兽医治疗，6小时用阿托品40毫克，解磷定2克，7小时后请笔者诊治。
患牛瞳孔散大，全身肌肉痉挛，站立不稳，共济失调，对光反射性极弱，张口喘气，有特殊气味，呼吸110次／分钟，瘤胃臌气，排便呈水泻样；听诊：蠕动音极弱，肺泡音粗厉，心跳133次／分钟。
立即进行皮下注射阿托品30毫克，解磷定4克，每小时注射阿托品15毫克，8小时内用了阿托品150毫克，解磷定10克。
经上述医治后病情有了好转，自行站立，食欲、呼吸、脉搏均恢复正常。
因停用解毒、拮抗剂，患牛半夜突然狂躁不安，呼吸停止而倒毙。
【分析】上述案例看出，阿托品维持用药时间过短，以致中毒复发。
有机磷农药中毒，经治疗阿托品化后，必须维持治疗较长时间，确保体内毒物排泄彻底。
本案例的治疗措施存在很大漏洞，即没有及时清除毒物，牛有庞大的瘤胃，一定有大量的有机磷农药残留在胃肠中。
因此，阿托品化后，必须立即清除胃肠内的毒物，导胃与缓泻相结合。
有机磷农药中毒病例的临床分析
【摘要】对124例有机磷农药中度的患者进行回顾性分析，探讨血胆碱酯酶活性降低与临床中毒程度之间的关系。
结果显示，血胆碱酯酶活性降低与临床中毒程度间不一定一致，临床治疗应综合分析，合理治疗，以免贻误治疗的最佳时间。
【关键词】有机磷农药；中毒；临床分析有机磷杀虫药的广泛应用给农业的产值带来了提高，但有机磷中毒事件也与之相伴而生。
虽然目前有机磷的危害及防范措施都宣传已十分广泛，但每年因有机磷农药引起的中毒事件仍达10余万，病死率达20％［1］。
血胆碱酯酶活性变化和临床中毒程度是有机磷农药中毒的重要诊断依据［2］，一般情况下胆碱酯酶活性和临床中毒程度一致，但也有少数病例出现例外。
2000年1月～2008年5月，我院急诊科对124例有机磷患者进行了急救，其中有部分病例出现胆碱酯酶活性和临床中毒程度不平行的现象，现回顾分析报告如下。
1 资料与方法1.1 病例2013年1月～2016年5月我院急诊科收治的124例有机磷农药中毒患者。
经消化道中毒的87例，经呼吸道或皮肤接触中毒的37例。
男36例，女88例。
年龄17岁～67岁，平均年龄（37.5±12.7）岁。
毒物种类：敌敌畏28例，1605农药19例，辛硫磷22例，甲胺磷13例，久效磷12例，乐果14例，氧化乐果12例，3911农药4例。
有机磷农药中毒的诊断符合文献［3］标准：①口腔、呼气、呕吐物或体表有蒜臭味；②有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高或降低，肺水肿，脑水肿等胆碱能神经兴奋的表现；③血ChE活性降低。
1.2 病例分组124例病例按照中毒途径
的不同分为消化道中毒组（A组）和呼吸道或皮肤接触中毒组（B组）。
其中，A组87例，B组37例。
表1 两组患者一般情况1.3 分析方法临床上中毒程度分级符合文献［4］标准：①轻度中毒：以非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状为主，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、疲倦、食欲不振、多汗、视物模糊等，瞳孔缩小或不缩小；②中度中毒：出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；③重度中毒：除上述临床症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现。
ChE 等级划分：ChE在（30 U～80 U）间为正常；在（8 U～30 U）间为轻度降低；ChE <8 U为明显降低。
1.4 统计方法数据采用SPSS13.0软件统计分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果A组在轻、中、重中毒者中，ChE活性明显下降者所占的比例均最高，分别为50.0％、56.7％和73.0％；B组在轻、中、重中毒者中，ChE活性明显下降者所占的比例均最高，分别为50.0％、50.0％和60.0％。
A组与B组比较中毒中毒者ChE活性明显下降的比例差异具有显著性（P<0.05），结果见表2。
表2 两组患者不同中毒程度ChE活性比较3 讨论有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。
其中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱聚集，聚集的乙酰胆碱对有神经有两种作用：毒蕈碱样作用和烟碱样作用。
临床表现为：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，呼吸麻痹，头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，昏迷、抽搐等，严重的危
及生命。
血胆碱酯酶活性变化和临床中毒程度是有机磷农药中毒的重要诊断依据，本次回顾分析的数据也显示临床中毒程度和ChE活性降低程度基本一致，两组患者在轻、中、重中毒者中，ChE活性明显下降者所占的比例均最高。
但有部分病例表现出异常的情况，如有些患者ChE活性显著降低，但临床中毒症状并不明显，有些患者ChE 活性降低不显著，但临床中毒症状十分明显。
其中，经呼吸道或皮肤中毒的患者中前者情况所占的比例较多。
可能原因分析如下：①在有机磷农药中毒早期，某些患者血胆碱酯酶活性总体受抑制较严重，但出现临床症状的某些组织（如胆碱能神经突触、神经肌肉接头等）胆碱酯酶受抑制尚不严重，导致出现血胆碱酯酶活性下降较严重，而临床中毒程度较轻的现象；另一些患者则刚好相反。
②皮肤吸收面积广泛。
③经呼吸道或皮肤中毒的患者从接触农药到就诊时间相对较长，症状有所缓解。
④由于个体的差异，各人血胆碱酯酶的效力可能不同。
⑤临床正常参考值的误差，由于各种检验的正常参考值是通过对大批量人群的检测而取得，由于个体的差异，存在一定范围的波动。
很多的临床观察也报道了类似的现象［5］。
因此在判断有机磷中毒的程度时要将ChE活性与临床中毒程度结合分析，以免贻误最佳的救治时机。
【参考文献】 1 刘仁树，黄建群，史以钰.现代急诊内科学.北京：人民军医出版社，2003，470～477. 2 黄明康.钱德才.梁方金.38例急性有机磷农药中毒血清酶学改变及临床意义.中国危重病急救医学，1997，9（9）：527. 3 王德炳，张树基，主编.危重急症的诊断与治疗.第1版.北京：中国科学技术出版社，1995，632～633. 4 陈国伟，
主编.现代急诊内科学.第1版.广州：广东科学技术出版社，1990，542～543. 5 宋芹.王翠萍.戈秋影.测定有机磷农药中毒患者血清肌酸磷酸激酶与血胆碱酯酶判断中毒程度的比较.中国危重病急救医学，1998，10。
