脓毒症3.0-2016新定义新治疗

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脓毒症和感染性休克第三版国际共识定义

第十一页，共45页。
脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较
死亡率
50% 40%
30%
20% 10%
脓毒症
急性心梗
1960年 –2000年
第十二页，共45页。
3、Sepsis定义的修订应考虑的因素：
理想情况下，这些临床标准应可识别脓毒症所有因素（感染、宿主反应和器官功能障碍），并容易获得，及时利用，并在一个合理的成本或支出范围内。
第十九页，共45页。
4、结论
SOFA评分较LODS评分有着更好的知晓率及更简单的操作
工作组推荐使用SOFA评分较基线改变≥2分作为器官功能障碍表现（框3 ）。SOFA评分的基线一般认为是0分，除非患者在发生感染前就已存在（急性或慢性）器官功能障碍。
SOFA评分≥2分的患者，其总体死亡率风险大约为全部住院可疑存在感染患者的 10%。这个比例高于ST段抬高型心肌梗死（被社区医生或临床医生广泛认为威肋生命的疾病状况）的总体死亡率8.1%。根据患者的风险基线水平，SOFA评分≥2分者与SOFA评分<2分者相比，死亡风险增加了2-25倍。
积极的qSOFA评分标准也可能增加目前认为无感染患者的感染识别。可用于提示临床医师进一步检查脏器功能障碍，恰当地开始或加强治疗，考虑患者转诊到重症监测或增加监护。在院外、急诊科以及医院普通病房，作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者可被快速识别，积极给予医疗干预，改善预后。
第二十七页，共45页。
血压。
脓毒性休克: 指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压。
第六页，共45页。
器官功能障碍指标:
低氧血症(PaO2/ FiO2< 300 mm Hg)
急性少尿( 尿量< 0. 5 ml·k g- 1·h- 1或45 mmol/ L 的渗透浓度至少2 h)

脓毒症3.0指南解读

低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标
动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常 [ 国际标准化比值 (INR)>1.5 或活化部分凝血活酶时间
子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系
统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导
致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒
症
四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位
在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和
LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞
(APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)] 组织灌注指标
高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
第九页，共33页。
9
2021/12/31
未提出新的定义
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合 SIRS诊断标准
第十页，共33页。
B脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
11
2021/12/31
脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映适当的宿主反应，而不是失调的反应

脓毒症ppt课件

年龄和患者合并症，包括慢性疾病（例如糖尿病）和慢性器官功能障碍（例如肝或肾衰竭），存在损害感染防御机制的侵入性装置（例如中心静脉导管或尿管）。
D. 抗生素治疗
·在确定病原体的情况下，对于多数的严重感染都应该降级为窄谱有效的抗生素。
·推荐合理的抗生素降阶梯治疗建立在充分临床改善的基础上，即便培养是阴性的。
8.不推荐联合用药作为中性粒细胞减少的脓毒血症／菌血症常规治疗（强烈推荐，中等质量证据）

强调反对对单一病原菌导致的任何形式中性粒细胞减少的感染进行
联合用药，但不排除应用以扩大抗菌治疗谱为目的多药治疗
D. 抗生素治疗
9.如果感染性休克早期采用联合用药，推荐在有临床症状改善和/或感染缓解的证据时，在最初的几天内停止
脓毒症的历史变革其它真菌病毒菌血症胰腺炎烧伤创伤脓毒症寄生虫其他脓毒症的历史变革1996年hayden提出的儿童诊断标准脓毒症的历史变革2002国际儿科脓毒症定义会议标准脓毒症的历史变革101991年sepsis10sirs2项感2001年器官功能障碍的指标2016年感染引起的宿主反应失调的危及生命的器官功能障碍严重脓毒症脓毒性休克sepsis20sepsis30脓毒症的定义脓毒症的历史变革13目的
联合用药。

降阶梯基于：（a）临床情况改善（休克缓解、升压药需求降低等）；
（b）由生物标志物提示的感染缓解（特别是降钙素）；（c）相对固定
的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生素疗程为7-10天。（弱推荐）。
D. 抗生素治疗
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。

2016脓毒血症

氧供/氧耗
氧供与氧耗的关系
VO2
DO2
VO2=DO2*O2ER
二、治疗--液体复苏
因此，脓毒症治疗指南（2014版）
• 建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS使用限制性液体策略(2C)
二、治疗--液体复苏
• 碳酸氢钠
• 对低灌注导致的高乳酸血症患者，当pH值≥7.15时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用(2B)
二、治疗--液体复苏
• SSC指南推荐： • 低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg的晶体液进行目标复苏 • 然，临床实际情况液体超负荷常见
过犹不及！！
• 液体超负荷会增加死亡风险
二、治疗--液体复苏
2014年9月发表 405例严重脓毒症、脓毒性休克患者 EDGT液体超负荷的回顾性队列研究
二、治疗--抗感染
2014年指南，将PCT提至重要高度建议PCT对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断(2B) 建议应用低水平的PCT作为脓毒症停用抗菌药物的辅助指标(2C)
二、治疗--抗感染
虽然图做的丑；但临床意义很实用
≥10ng/ml,几乎为严重细菌脓毒症，有高死亡率 2-10ng/ml，可能为脓毒症，具有高度器官功能障碍风险，建议每日复查PCT，如持续高水平＞4天，需换治疗方案
PCT与感染的危重程度正相关
0.5-2ng/ml 中度SIRS,可能为感染，或创伤、手术、休克等，如为感染，建议6-24h内复查PCT
0.05-0.5ng/ml 无或轻度SIRS，可能为局部感染，建议查找感染或其他导致PCT增高的原因
＜0.05ng/ml 正常值
不能完全依靠PCT升高的幅度来区分不同类型的细菌可供临床参考：PCT＞30 经验性选用抗阴性菌抗生素

脓毒症的规范治疗及最新进展PPT参考幻灯片

Sepsis 1.0（1991） Sepsis 2.0 （2001） Sepsis 3.0（2014）
4
2020/4/7
Sepsis 1.0
细菌
其他
真菌sepsis
缺血
INFOENCTI原虫SSEEVPESRISE 病毒
SIRS 创伤
烧伤
其他
胰腺炎
Sepsis 1.0 = infection + SIRS
1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会（ACCP/SCCM）定义脓毒症为感染等引起的全身炎症反应（SIRS），并制定了 SIRS的诊断标准。当脓毒症患者出现器官功
能障碍时则定义为严重脓毒症（SevereSepsis）。
பைடு நூலகம்
5 Chest 1992 Jun; 101(6):1644-55
Sepsis 1.0
2020/4/7
9
Sepsis 3.0
2020/4/7
10
Sepsis 3.0
在本次更新中取消了原有的严重脓毒症的诊断，换言之只有引起器官功能不全的感染才能诊断脓毒症，脓毒症就是之前诊断标准中的严重脓毒症。同时诊断标准中包括了可疑存在的感染，即虽然没有明确的感染灶，但患者不明原因出现器官功能不全，一定要考虑脓毒症，并立即予以适时恰当的治疗和监测。
非特异性损伤引起的临床反应，满足 2条标准:
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或幼稚杆状核粒细胞> 10%
严重脓毒症: 脓毒症+器官功能障碍
SIRS

脓毒症液体治疗急诊专家共识解读最新优质PPT课件

13、机械通气
7、血管活性药物的使用
14、镇静与镇痛
建议治疗策略
Rhodes A, et al. Intensive Care Med 2017,43(3):304-37720来自营养21、设置治疗目标
不建议或无相关推荐治疗策略
? 脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一，脓毒症发病率高，全球每年新增数百万，过去10年来发达国家每年以 8-13%速度剧增，死亡超过1/4。
ACCP/SCCM发布脓毒症1.0定义：感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）
SCCM/ESICM 发布脓毒症3.0
19世纪 1879年
1892年
1904年
1992年
2001年 2016年
法国“微生物学之父” Louis Pasteuur在产褥热患者的分泌物中发现了链球菌，指出链球菌为产褥热的主要病因
? 1h得到正确诊治，患者存活率达 80%以上，6h后诊治，生存率下降至30%。
? 对疾病的本质规律远未探明，脓毒症早期诊断与治疗仍缺乏统一及规范，打赢脓毒症的攻坚战仍任重道远。
Crit Care.2018 Feb 24;22(1):47
6
二、脓毒症病理生理与液体治疗基础脓毒症病理生理改变--血管内皮损伤
?液体治疗或复苏的目的：通过快速补液达到纠正血容量，保证正常的心输出量和器官灌注，保护脏器功能
?在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异，一些临床医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足
9
三、脓毒症早期识别与病情判断
脓毒症液体管理急诊专家共识解读
重症医学科陈怀宇

新的脓毒症定义共识解读中国医科大学盛京医院PICU

2个或2个以上器官或系统功能障碍或衰竭
Pediatr Crit Care Med.2005,6:2-8
儿童SIRS的标准（确定全身感染的参考）
①中心温度>38.5℃或<36℃； ②心动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、
慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5~4.0h，或<1 岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用β阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h；
各年龄组特定生理参数和实验室变量（低值取第5百分位，高值取第95百分位）
年龄组心率（次/分）心动过速心动过缓 ~1周 ~1个月 ~1岁 ~6岁 ~12岁 ~18岁
NA：不适用Байду номын сангаас
> 180 > 180 > 180 > 140 > 130 > 110
< 100 < 100 < 90 NA NA NA
病前状态，在一定程度上决定了疾病转归、治疗的反应和预后（异质性）
脓毒症病理学的进展
脓毒症是宿主对感染原的复杂反应，这种反应可能
被许多内源性因素显著放大，在很多情况下所谓脓毒症或重症感染的器官损伤是单用病原导致的直接破坏不能解释的，内源性反应导致的损伤可能远大于感染直接的损害
感染引起的损害包括：
脓毒症定义、诊断问题
原有脓毒症定义及诊断标准不能将普通感染与重症感染区别开目前使用的符合SIRS 两条以上脓毒症诊断标准对临床帮助不大 SIRS标准不能完全反应失调的危及生命的宿主反应（标准选择指标问题
），SIRS标准不完全等同SIRS，不能代表重症感染。许多住院病人符合 SIRS标准，包括那些没有感染或不良预后的病人（区分效力差），更不适合门急诊病人

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Sepsis 与SIRS的关系
Sepsis 1.0的不足
SIRS标准的特异性实在是比较低。一个患了扁桃体炎的男孩绕着操场跑一圈，心率 100+，呼吸25次，完全―符合‖脓毒症的SIRS诊断标准，难道应该直接把他抬进ICU，按照脓毒症治疗指南，全身插满管子进行治疗？显然，这就是过度医疗了。另外，临床上也有将近35%的重症感染患者并不符合SIRS标准，导致认识及治疗上的偏差或者延误，未能挽救其生命。
越来越多的研究显示，脓毒症患者的预后和器官衰竭程
度有直接关系，而许多新发的、现有病情不能解释的器官衰竭通常都可能存在隐匿的感染。于是专家组意识到，过去涉及器官衰竭的“重症脓毒症”或许才是脓毒症的本来面目。也就是说，脓毒症应该是感染和器官衰竭并存的，孰先孰后都不重要。
但是我们现在还不可能彻底认识脓毒症，它只是不完全
理解下的一个广义术语，我们现在的理解只能说更近了一步。
目前为止，还没有简单明确的生物学、影像学、实验室
检查等指标可以作为鉴别脓毒症患者的唯一指标。
因此，以现在对于脓毒症的理解，哪些指标是简单易得
，并且较为精准地诊断脓毒症？显然，SIRS标准并不满足他们的要求。
既然脓毒症与器官衰竭有关，那么评估患者器官衰竭的
1991年定义：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无
法逆转的持续低血压。
2001年定义：指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后
仍无法纠正的持续性低血压，强调一种急性循环衰竭的状态。这已经认识到脓毒症休克应该较单纯的脓毒症更能反映疾病的严重性和更高死亡风险，并认识到细胞异常情况的重要性。
2、Septic Shock 3.0
间> 60 s )
腹胀( 肠鸣音消失) 血小板减少症(血小板计数< 100×109/ L) 高胆红素血症(总胆红素> 40 mg/ L 或70 mmol/ L)
Sepsis2.0的不足
诊断过于复杂，对患者预后的预测价值不高。
未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是Sepsis1.0
。

2、Sepsis 2.0
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
Sepsis 2.0： Sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准（包括一般
指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能障碍
指标、组织灌注参数）
严重脓毒症: 指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不
良或低血压。
Sepsis3.0=感染+SOFA≥2 体现了最新的病理生理学观点，尤其是考虑了如何区分
脓毒症与无并发症的感染。
Sepsis应以器官功能障碍为核心，便于快速识别和更及
Sepsis is defined as life-threatening organ dysfunction caused by a
脓毒症3.0：2016新定义，新治疗
山东省千佛山医院重症医学科张颖 yingz@
一、脓毒症定义的演变
Sepsis 3.0到来
1991年SCCM/ACCP共识
1、Sepsis 1.0
首次统一与脓毒症相关的术语、定义和诊断标准
脓毒症：感染+SIRS≥2 严重脓毒症：脓毒症合并器官功能障碍感染性休克：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无法逆转的持续低血压
脓毒性休克: 指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后
仍无法纠正的持续性低血压。
器官功能障碍指标:

低氧血症(PaO2/ FiO2< 300 mm Hg) 至少2 h)
急性少尿( 尿量< 0. 5 ml· k g- 1· h- 1或45 mmol/ L 的渗透浓度
肌酐增加≥5 mg/ L
凝血异常( 国际标准化比率> 1. 5 或活化部分凝血激酶时
定义为存在循环和细胞代谢紊乱，且严重
到足以增加死亡率的一种脓毒症。
在临床上可以通过下情况被识别：在排除
低血容量的情况下，需应用升压药以保持平均动脉压≥65mmHg，以及在没有低血容
量情况下血乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。
3、SepticShock3.0优点
更高死亡风险的预测指标：血压、血乳酸水平
和液体复苏量。
这一组合既包括细胞功能障碍还包括了心血管
功能损害，且与风险校正后的死亡率显著升高
直接相关。
这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住
院死亡率＞40%。
4、关于定义中血乳酸的分歧
纵然乳酸水平受到多种因素的影响, 如组织供氧不足、有氧呼吸受
3. Sepsis 3.0的提出
二十多年过去了，人们对脓毒症的本质有了更加深刻的
理解，认为脓毒症其实与机体的促炎和抗炎反应的早期激活有关，进而出现了一系列如心血管、激素、代谢、出凝血、神经等非免疫性改变。虽然抗生素、护理、疫苗等医疗技术不断发展，Sepsis仍然是感染致死的根本原因。因此，专家组认为Sepsis应该是“因为机体对感染的反应失调损伤了自身组织，从而出现的一种威胁生命的状况。”
时地救治脓毒症患者或有可能进展为脓毒症风险的患者。
dysregulated host response to infection.
SOFA评分系统的局限性
SOFA评分的要点（如血肌酐或胆红素水平）有赖于
实验室检查，因此可能在个别器官系统不能及时地
获得器官功能障碍的信息。
其它要点，(如:心血管的评分)可受到医疗干预的影
程度与脓毒症的治疗密切相关。
现在所有评估器官衰竭的量表中，序贯性器官衰竭评估
（SOFA）量表是全世界运用最广，精度最高的量表之一。
SOFA评分系统
Sepsis 3.0的新定义
定义：脓毒症是一种由感染引起机体反应失调而造成威
胁生命的器官功能障碍。该定义强调了感染导致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需要紧急识别和干预。
响。
此外，变量及临界值的选择是由共识产生的，而在
急救护理社区ck SOFA评分系统
Quick SOFA（qSOFA）：呼吸频率RR、格拉
斯哥昏迷评分（GCS）、收缩压（SBP）
一种简约的临床模型
二、脓毒症休克定义的演变
1、既往SepticShock定义

脓毒症3.0-2016新定义新治疗

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