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继续医学教育第卷第期专家讲堂脓毒症（Seps i s ）过去译为败血症或感染。
败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用。
感染易与（I nfect i on ）混淆，所以几经商榷译为脓毒症。
脓毒症是因为有机体受到明确的病原微生物（如：细菌、病毒、真菌、寄生虫）感染引起的全身炎症反应现象。
过去很少提到，近年才逐渐受重视。
这是因为脓毒症常与其他器官感染重叠，因而在有明确感染或炎性部位时就用其他名称，如：肺炎、疖肿而不用脓毒症。
由于有的感染很易找到病灶，就以常用感染灶部位命名而不用脓毒症，但是有40%左右病人的血培养阳性但找不到感染灶或血培养阴性但有明确的感染临床表现，因而就称之为脓毒症。
A n gus 等人研究的最新资料显示，美国每年至少有75万例严重脓毒症新发病例，在疾病死亡原因中占第11位，有人认为仅次于心血管疾病。
美国疾病控制与预防中心报告，严重脓毒症发病数在最近十年中增加了139%，其主要原因为人口老龄化，对该病认识提高，用于诊断和鉴别危重病患者的有创操作增加，抗生素耐药病原体出现，免疫缺陷病患者（例如恶性肿瘤、AI DS 、糖尿病、器官移植者、酒精中毒、营养不良、肝肾功能不全）等增多有关。
2001年12月由美国危重病医学会（SC CM ）、欧洲加强治疗医学会(ESI C M )、美国胸科医师学会(A C CP)、美国胸科学会（A TS ）、外科感染学会（SI S ）的29名专家在华盛顿召开了“国际脓毒症定义会议”对脓毒症概念定义、诊断标准进行重新规定，同时制定了PI R O 脓毒症的分阶段系统：P 代表机体易感性、I 代表病原微生物的感染侵袭、R 代表机体反应能力、和O 代表器官功能障碍。
从4个方面入手，进一步完善对脓毒症的诊断，希望最终能够做到像TNM 用于诊断恶性肿瘤一样清晰、准确地判断器官功能损害。
脓毒症的诊断：有明确感染或可疑感染加上全身炎症反应综合征的指标。
1一般指标1.1发热（T ＞38.3℃）1.2低体温（T ＜36℃）1.3心率＞90次/分1.4气促＞30次/分1.5意识改变1.6明显水肿或液体正平衡＞20m l /k g 超24小时李春盛（首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科100020）L I C hun-s heng李春盛（1952-），男，主任医师，教授，首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科科主任、急诊医学教研室主任、首都医科大学急诊医学系主任、博士生导师，北京市卫生局急诊医师培训基地负责人，中华医学会急诊医学分会主任委员，全国复苏专业委员会主委，美国急诊医学会会员，中国毒理学会中毒与救治专业委员会副主任，中国中西医结合学会急救医学专业委员会常委，北京医学会急诊医学专业委员会主任委员、北京医师协会急救专业委员会副主任委员，中国中西医结合学会北京分会急诊专业委员会副主任委员，中华医学会医疗事故鉴定委员会委员，卫生部医学继续教育委员会学科组成员，中华急诊医学杂志等余家杂志编委。
脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染，由于细菌或其他微生物的存在，导致炎症反应过度激活，引发多个器官系统的损害。
下面将对脓毒症的相关名词进行解释。
1. 脓毒症（Sepsis）：指全身发生的感染反应，并伴有器官功能损害。
脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应，可能导致多器官衰竭，甚至危及生命。
2. 脓毒症休克（Sepsis Shock）：脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。
在脓毒症休克中，全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗，最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。
3. 炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）：指机体对严重感染引起的炎症反应，表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。
SIRS是脓毒症的早期阶段，当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。
4. 非感染性炎症反应综合征（Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome，NIRS）：与感染无关的全身炎症反应。
与脓毒症相似，NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害，但不涉及感染。
5. 炎症介质（Inflammatory Mediators）：机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素等）和化学介质（如一氧化氮、血小板活化因子等）。
炎症介质参与了炎症反应的调节和传导，在脓毒症中起着重要的作用。
6. 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）：脓毒症的严重并发症之一，是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。
MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。
7. 抗感染治疗（Antimicrobial Therapy）：脓毒症患者接受的药物治疗，包括抗生素和其他抗感染药物。
脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症（sepsis）是一种严重的全身炎症反应综合征，是机体对感染的过度反应。
它是由于感染引起的炎症反应失控，导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。
脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因，也是导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡的主要原因之一。
2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性：2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题，是住院患者的主要死因之一。
根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过3000万人患上脓毒症，其中约有800万人死亡。
脓毒症的死亡率高达25%-30%，在重症监护病房中更高达40%-60%。
2.2 多器官功能障碍综合征（MODS）脓毒症是导致多器官功能障碍综合征（MODS）的主要原因之一。
脓毒症时，机体炎症反应失控，导致全身多个器官受损，包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。
这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等，最终导致MODS的发生。
2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快，从感染到MODS的过程可能只有数小时。
因此，早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。
早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施，有助于改善患者的预后。
3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容：3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据，可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。
感染部位可以是任何部位，常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。
3.2 全身炎症反应综合征（SIRS）患者必须满足全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，包括体温异常（高热或低热）、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。
SIRS是机体对感染的非特异性反应，是脓毒症发生的早期表现。
3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上，如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持，则诊断为严重脓毒症或感染性休克。
我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。
但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。
欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。
鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。
2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。
由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。
该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。
一、对若干术语的定义1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。
为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。
但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。
虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。
因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。
2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。
与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。
此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。
实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。
3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。
但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。
最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。
必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。
4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准确地判断感染患者进入“脓毒”状态(表1)。
但要强调,这些征象仍然是非特异性的,因此排除性的诊断十分重要;另外,表中提出的阈值也值得讨论。
目前还不知道,相似的阈值是否意味着预测脓毒症的价值也相似。
表1 脓毒症诊断标准感染a已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃)低温(中心体温<36.0℃)心率>90次/min或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30次/min意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24 h高糖血症(血糖>110 mg/dl或7.7 mmol/L)而无糖尿病史炎症参数白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L)白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L)白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数低血压b[收缩压<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);平均动脉压<70 mm Hg,或成人收缩压下降>40 mm Hg,或按年龄下降>2标准差]混合静脉血氧饱和度>70%b心排出指数>3.5 L·min-1·m-2 c, d器官功能障碍参数低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5 ml.kg-1.h-1至少2 h)肌酐增加≥0.5 mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60 s)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4 mg/L,或70 mmol/L) 组织灌注参数高乳酸血症(>3 mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑注:a:一个由微生物所引发的病理学过程。
b:在儿童,>70%是正常的(正常值为75%~80%)。
因此,在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
c:在儿童,3.5~5.5是正常的。
因此,在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
d:在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏。
5.严重脓毒症(severe sepsis):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
器官功能障碍可以通过Marshall评分系统[5]或序贯器官衰竭评分[6]进行诊断和评估其严重性。
婴幼儿也有相应的评分系统。
6.脓毒性休克(septic shock):定义为其他原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态。
其诊断标准为:收缩压< 90 mm Hg(在儿童< 2 SD)或收缩压减少> 40mm Hg;平均动脉压< 60 mm Hg;毛细血管再充盈> 2 s;四肢厥冷或皮肤花斑;尿量减少。
二、建立一个脓毒症的分阶段系统(staging system)会议认为,当前的脓毒症诊断标准只是基于当前条件下的阶段性产物,与会者希望最终能够建立一个类似诊断肿瘤患者的TNM系统用于脓毒症诊断。
为达到上述目标,会议推荐了一个包括素因、病损性质和部位、机体反应和器官功能损害等情况在内的所谓的“分阶段系统”(PIRO),希望能够通过这些资料使脓毒症的诊断变得更为准确,表2详细阐述了各项目的内容。
其中素因(predisposition,P)指脓毒症患者病前的基本状态、对疾病和治疗的反应性及对脓毒症的易感性,后者将涉及病人的基因多态性。
病损( insult,I)对于脓毒症来说更确切地就是感染(infection)。
对感染的确认应包括感染部位、类型和程度。
机体反应(response,R)要求有能够反映机体反应特征的物质作为标记物。
对于新发现的介质等物质,需要进行流行病学的研究,以确定它们是否有助于对患者进行分层。
器官功能障碍(organdysfunction,O)。
学者们希望最终能够做到象用TNM诊断恶性肿瘤诊断一样清晰和准确地诊断器官功能损害。
表2阶段性的脓毒症诊断发展系统项目当前阶段将来阶段素因具有降低短期存活可能性的基础性疾炎症反应的成分中的基因多态性(如病、文化和宗教信仰、年龄、性别。
Toll样受体、TNF、IL-1、CD14);提高对病原与疾病间特异反应的了解。
病损(感染)感染病原菌的培养和敏感性;寻找能够检测微生物产物(脂多糖、甘露聚糖、细给予控制的起源病症。
菌DNA);基因转录形式。
反应SIRS、脓毒症的其它征象、休克、C反应非特异性的活化炎症标记物(如PCT、蛋白。
IL-6)或损害的机体反应性(如HLADR);或治疗靶目标进行特殊的检测(如蛋白C、TNF、PAF)。
器官功能障碍器官功能障碍系以衰竭的器官数目和动态地检测细胞对病损的反应—细胞相应的评分表达(如多器官功能障碍综凋亡、细胞病性缺氧、细胞应激。
合征、逻辑性的器官功能障碍系统、续惯性的器官衰竭评估、小儿多器官功能障碍、小儿逻辑性器官功能障碍)。
三、我们的分析和评价国际学术界的专家们为使脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断更加标准、规范和特异付出了巨大的努力。
其中,把器官损害作为扩大的脓毒症诊断标准,说明这个临床医生最关注的脓毒症最核心的问题被更明确地提了出来。
订PIRO系统将能够使人们在继续探索更严谨的脓毒症诊断和更特异性的治疗的道路上,有更明确的方向和途径可循。
这些都是2001年华盛顿会议带给我们的宝贵和有益的信息。
在得到以上收获的同时,我们也遗憾地感觉到,会议文件对某些问题的阐述还不尽人意。
不管是我们理解上的肤浅或错误还是文件阐述本身的缺陷,我们相信提出这些问题并与同道进行讨论是有益的。
迄今,人们一直把SIRS和脓毒症这两个概念的区别定位在强调诱发全身炎症反应的病因不同。
但我们认为,从对两者提出的诊断标准看,它们更大的区别应该是SIRS所反映的实际是机体对于所有致炎物质(包括非感染因素与感染因素)所表达的普遍的、正常的和生理性的反应;而脓毒症所表达的却是相对少见的、异常和病理性的反应。
这个认识可以解释,为什么在试图用SIRS的标准将其作为一个病症进行诊断时感到过于敏感和缺乏特异性;为什么2001年会议要把器官损害的表现作为扩大的诊断标准仅在脓毒症中,而不在SIRS中被提出?鉴此我们认为,SIRS不应再试图被作为一种病理状态加以诊断。
否则,无论怎样修改都不可能摆脱其过度敏感和特异性差的弊病,除非改变SIRS的定义。
另外,只把器官损害表现列入脓毒症诊断中,是否在说只有感染导致的全身炎症反应才有可能导致器官损害,而非感染因素所导致全身炎症反应则不会呢?这种理解显然是错误的。
那么,由非感染因素诱发全身炎症反应所导致的器官损害该用什么术语呢?是否需要创造新的术语?如果借用SIRS的话就应该对SIRS重新定义,并且同样需要加入器官损害表现作为扩大的诊断标准。
其实,虽然理论上非感染因素可以导致全身炎症反应和器官损害,但临床情况却复杂得多。
包括所谓SIRS的典型病症,如重症胰腺炎、创伤、烧伤等在内,在其早期病程中内毒素血症并不鲜见[7-9]。
所以我们认为,在更敏感和可靠的检测技术没有在临床得到普遍使用之前,应该慎言“非感染”,而宁可相信是“感染性”的。
