急性白血病1

1病例资料患者，女，20岁，于2019年1月20日入院。

患者于入院前1月余，无明显诱因出现发热、咳嗽、咳痰不适。

当地医院行胸片：双肺多发斑片影。

“头孢美唑”抗感染治疗一周后，症状改善不明显。

随即就诊于我院，入院查：PPD实验阳性+；痰抗酸染色阳性。

血常规：白细胞计数3.4×109/L、血红蛋白128g/L、血小板计数120×109/L、红细胞计数4.55×1012/L；γ干扰素释放实验阳性。

诊断：继发性肺结核，痰涂阳性，初治。

予以HRZE 方案（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）抗结核。

院外规律服药，症状改善。

入院前10天，当地医院复查血常规：白细胞计数2.2×109/L、淋巴细胞比例55.3%、中性粒细胞比例40.5%、血红蛋白131g/L、血小板计数122×109/L、红细胞计数4.45×1012/L。

随即让患者停用结核药，予以升白细胞治疗。

入院前1天，患者突发高热，就诊我院急诊科，查血常规：白细胞计数1.38×109/L、淋巴细胞比例86.5%、中性粒细胞比例11.5%，血红蛋白８8g/L，红细胞计数3.18×1012/L。

随即转入血液科，查骨髓细胞形态学：1.淋巴细胞增生，占有核细胞的90%，其中原幼淋84%。

2.粒、红两系不同程度受抑。

3.POX 染色：阴性。

诊断意见：急性淋巴细胞白血病。

免疫分型：异常细胞群占有核细胞的78.35%，表达CD34、HLA-DR、CD19、CD10、CD9、TDT，部分表达CD7、CD13，弱表达CD38、CD123、cCD79a、CD22，不表达CD33、CD117、CD15、CD64、CD11b、CD16、CD20、CD4、CD14、CD36、cCD3、MPO、cIgM、sIgM符合B淋巴母细胞白血病表型。

骨髓活检：送检骨髓增生极度活跃，可见一类幼稚细胞广泛增生，胞体中等或偏大，胞浆量少，胞核椭圆形或略不规则，核染色细致，少量偏成熟阶段粒红细胞散在分布。

急性白血病概念、分类、病因、临床表现、治疗护理等护理查房概念急性白血病为骨髓中异常原始细胞（白血病细胞）大量急剧增生并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制，导致贫血、感染发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大等表现。

分类急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病分型：1.l型：原始和淋巴细胞，以小细胞为主（直径W12 ）胞浆较少1.2型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主（直径＞12RnI）1.3型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，泡浆嗜碱性急性髓系白血病（急非淋）MO急性髓细胞白血病微分化型Ml急性粒细胞白血病未分化型M2急性粒细胞白血病部分分化型M3急性早幼粒细胞白血病M4急性粒-单核细胞白血病M5急性单核细胞白血病M6红白血病M7急性巨核细胞白血病病因病毒：已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射：可使骨髓抑制机体免疫力缺陷，染色体发生断裂、畸变和重组等改变化学：苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病遗传：单卵双生若一方患病，另一方发病率可达20%临床表现1贫血：常为首发症状，成进行性的发展。

半数病人就诊时已有中度的贫血2发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌感染。

感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力降低。

病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。

3出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少，以及感染是出血的主要原因。

4常伴有器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节：胸骨下段局部压痛。

四肢关节痛或骨痛，在儿童中常见。

③眼、口腔和皮肤：粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤（绿色瘤）常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视和失明。

④中枢神经系统白血病：常发生在急淋缓解期，有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。

⑤睾丸：无痛性的肿大，多为一侧。

急性白血病血液病诊疗指南急性白血病是一种造血干细胞发生急性克隆性恶变，恶性细胞失去分化、成熟的能力，阻滞较早阶段，迅速积聚，抑制正常骨髓造血，最终导致临床出现贫血、感染、出血和肿瘤细胞浸润的疾病。

【临床表现】起病急缓不一，急者出现突然高热和／或出血。

缓慢者仅有贫血或者出血趋势。

1. 贫血往往是首发症状，呈进行性发展，半数人就诊时已是重度贫血。

2. 发热半数人以发热为首发症状。

可低热，也可高热，若有高热多提示有感染。

3．出血【诊断要点】1. 起病急骤，有贫血、发热、出血或其他部位浸润的症状。

2. 体征中可见贫血、出血点、淤斑、肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等。

3. 骨髓形态学为诊断中最主要的依据：原始细胞>30％(参照2000年世界卫生组织标准，原始细胞>20%)。

急性非淋巴细胞白血病形态学分类(FAB)M0 过氧化物酶阴性M1 原始细胞>90％；过氧化物酶>3％M2 原始细胞20—90％；单核细胞<20％M3 早幼粒细胞为主M4 原始细胞20～90％；单核细胞20--80％M5 M5a 原始单核细胞>80％，M5b 主要是幼单及成熟单核细胞M6 红细胞系≥50％，原粒或原单细胞≥30％M7 原始巨核细胞>20％急性淋巴细胞白血病(FAB)分类：L1 原幼淋细胞>30％，原始细胞小而一致，核仁不清L2 核仁较大而不规则L3 细胞大而胞质高度嗜碱双表型：同时具备淋巴和粒系表型世界卫生组织(WHO)2000年分型补充及诊断标准补充(MIC分型)1．分型(1)AML伴染色体异常：(2)AML伴多细胞系造血紊乱(有或没有MDS史的)(3)AML不在FAB中M0—M7范畴中的(4)AML／MDS；有明确的与治疗或职业有关引起原因的相关病史2．诊断：原始细胞占30％改为20％可诊断白血病全国白血病分型会议(1980年天津)标准M1 原始粒细胞≥90％，早幼粒细胞很少M2 M2a：原粒细胞30％一90％，单核细胞<20％，早粒细胞以下阶段<10％。

急性白血病白血病(1eukemia)是造血系统的恶性增生性疾病。

其特点为造血组织中某一血细胞系统过度增生、进入血流并浸润到各组织和器官，从而引起一系列临床表现。

在我国，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。

据调查，我国<10岁小儿的白血病发生率为3／10万～4／10万，男性发病率高于女性。

任何年龄均可发病，新生儿亦不例外，但以学龄前期和学龄期小儿多见。

小儿白血病中90％以上为急性白血病，慢性白血病仅占3％～5％。

[病因]尚未完全明了，可能与下列因素有关。

1．病毒感染多年研究已证明属于RNA病毒的逆转录病毒(retrovirus，又称人类T细胞白血病病毒，HTLV)可引起人类T淋巴细胞白血病。

2．物理和化学因素电离辐射能引起白血病。

小儿对电离辐射较为敏感，在曾经放射治疗胸腺肥大的小儿中，白血病发生率较正常小儿高10倍；妊娠妇女照射腹部后，其新生儿的白血病发病率比未经照射者高17．4倍。

苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉和细胞毒药物等均可诱发急性白血病。

3．遗传素质白血病不属遗传性疾病，但在家族中却可有多发性恶性肿瘤的情况；少数患儿可能患有其他遗传性疾病，如21—三体综合征、先天性睾丸发育不全症、先天性再生障碍性贫血伴有多发畸形(Fanconi贫血)、先天性远端毛细血管扩张性红斑症(Bloom综合征)以及严重联合免疫缺陷病等，这些疾病患儿的白血病发病率比一般小儿明显增高。

此外，同卵孪生儿中一个患急性白血病，另一个患白血病的几率为20％，比双卵孪生儿的发病率高12倍。

以上现象均提示白血病的发生与遗传素质有关。

[发病机制]尚未完全明了，下列机制可能在白血病的发病中起重要作用。

1.原癌基因的转化人类和许多哺乳动物的染色体基因组中存在原癌基因(又称细胞癌基因)，在正常情况时，其主要功能是参与调控细胞的增殖，分化和衰老死亡。

当机体受到致癌因素的作用下，原癌基因可发生突变、染色体重排或基因扩增，转化为肿瘤基因，从而导致白血病的发生。

3、分类及诊断标准(1)、M 1急性餉细胞白血病未成熟型1•血象:贫血显箸，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。

血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现、血小板中度到重度减少。

2。

丹髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。

计斷中原始粒细胞大于9 0 %(N EC),白血病细胞内可见Aue r小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少、3。

细胞化学染色:POX染色至少有3 %原粒细胞POX阳性。

⑵、M2急性髓细胞白血病部分成熟型仁血象:贫血显著，白细胞中度升髙与M1 似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。

血小板中度到重度减少。

2、竹髄象:计髓增生极度活跃或明显活跃，卄魅中原始粒细胞占3 0%〜89%(非红系), 早幼粒、中幼粒与成熟粒细胞大于10%,白血病细胞内可见Aue r小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞得特征就是形态变异及核质发冇不平衡。

3、细胞化学染色(1)P0X与SB染色：均呈阳性反应。

(2)PAS染色:原粒呈阴性反应,早幼粒细胞为弱阳性反应。

(3 )中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)：成熟中性粒细胞得NAP活性明显降低，甚至消失、(4)特异性与非特异性酯酶染色:氯醋酸AS-D蔡酚酯酶染色呈阳性反应、醋酸AS-D 荼酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。

(5)Phi(中)小体染色:原始与幼稚粒细胞内出现Phi(cb)小体。

(6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6； 9 )约见于1 %得A M L,主要为本型。

4、免疫学检验:表达幣系抗原，可有原始细胞与干细胞相关抗原,CD34、HLA-DR. C D13、CD33 与CD5 7 阳性。

5•染色体与分子生物学检验:t(8；21)(q22；q 2 2 )易位就是M2b得一种常见非随机染色体重排，其检岀率高达9 0 %。

AML1基因重排可作为本病基因诊断得标志。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性白血病的诊断与分型1急性白血病的诊断与分型本章节主要包括急性白血病的诊断技术和急性白血病分型两方面的内容。

急性白血病的诊断技术主要有急性白血病血象、骨髓象和细胞化学特征，以及电子显微镜、免疫学检查、细胞遗传学、基因检测及病理学等方面的特征性改变。

急性白血病分型诊断包括 FAB 形态学、免疫学、细胞遗传学及 MIC 分型诊断标准，以及造血组织肿瘤新 WHO 分类标准中的急性白血病分型。

关键词：急性白血病，诊断，形态学，免疫学，细胞遗传学，基因急性白血病是一种恶性血液病，病情进展迅速，预后不良，如不及时诊断、治疗，会很快导致患者的死亡，因此及时作出正确的诊断非常重要。

由于急性白血病的类型与治疗方案的选择、疗效和预后判断有着密切的关系，所以不但要诊断出白血病，而且还要分清属于什么细胞类型。

白血病的诊断应根据临床症状、体征及实验室检查来确定，其中最主要的是骨髓形态学的改变，现分述如下：一.临床特征发热、出血、贫血和白血病细胞脏器浸润是急性白血病的 4 大临床特征。

1 / 9有关急性白血病的临床表现详见第八十二章。

二.实验室检查㈠血象多数急性白血病患者在确诊时会有不同程度的贫血，严重者血红蛋白低于50g/L，甚至 30g/L 以下，红细胞数也相应减少。

贫血一般属于正细胞正色素性，少数患者如红白血病或急性白血病治疗后可为大细胞性，个别患者网织红细胞数可增加，甚至达 1 0%。

90%以上患者有血小板数减少，约 1 /3 患者血小板数低于50 1 09/L，严重者可低于 1 01 09/L。

极少数患者血小板数可正常，甚至增加。

白细胞数常增加，多在 30～501 09/L，少数可高达 1 001 09/L 以上， 1 /3 左右的患者白细胞数低于 5.01 09/L。

急性白血病【概述】急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。

【诊断】一、病史及症状⑴病史提问：注意：①起病情况。

②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。

③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。

④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。

⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。

二、体检发现贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。

三、辅助检查血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。

骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。

按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。

其骨髓特点如下：⑴ ANLL ：① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。

红系、巨核细胞系增生受抑。

② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。

根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞<20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。

M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。

③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。

根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。

1.急性白血病的临床表现1）正常骨髓造血功能受抑（全血细胞减少症）表现：感染*1：与粒细胞缺乏和免疫缺陷有关，白血病本身引起的发热少见。

是死亡的重要原因。

贫血：早期出现，进行性加重。

出血*2：主要与血小板减少有关，也与感染和贫血导致的血管功能障碍有关。

2）白血病细胞浸润骨髓外器官的表现：外周白细胞增多淋巴结和肝脾肿大口腔和皮肤：牙龈肿胀增生，凸出结节，sweet综合征*3。

中枢神经系统白血病（CNS-L）：ALL常见(50%),约5 ~ 7%AML可见，多数患者无症状。

表现为颅内高压、颈强直、视乳头水肿、神经病变（第VI对颅神经损伤）。

CNS-L可由脑脊液细胞学确诊。

治疗方法为鞘内注射化疗药物。

其他器官:骨痛是常见的。

眼睛、肺、胸膜、心脏,心包,肾脏也可以受累。

2.鉴别诊断：【原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%（FAB）或≥20%(WHO)从未在任何其他疾病见到，除了急性白血病。

】类白血病反应：骨髓粒系左移，无Auer小体。

常有原发病灶，去除原发病，血象变化可恢复正常。

再生障碍性贫血：无髓外浸润征象，骨髓象示增生减低、巨核细胞明显减少。

传染性单核细胞增多症：外周血出现大量异性淋巴细胞，嗜异性抗体效价逐步上升，可检测出EB病毒标志物，属自限性疾病。

传染性淋巴细胞增多症：外周血中白细胞总数增多，其中以淋巴细胞增多为主，占60%～97%，绝对值约（8～10）×109/L，大多为成熟的小淋巴细胞。

持续时间较长，症状较轻且为非特异性，部分无症状或体征而仅在血常规检查时发现。

3.辅助检查：1）血象:WBC增高，90%患者可见白血病细胞。

2）骨髓象：原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%（FAB）或≥20%(WHO)。

Auer 小体*4。

3）细胞化学：4）免疫标记：•Myeloid: MPO• B cell: CD19strong +any one of CD79a,CD10,CD22CD19dim + any two of CD79a,CD10,CD22 •T cell: cyCD3+/mCD3+5）细胞遗传学和分子生物学：类型染色体基因M3 t（15；17）PML-RARa CML t（9；22）ALL t（9；22）ABL-BCRM2 t (8; 21) AML1-ETOM4EO inv/del(16) CBFB-MYH11 L3 t (8 ;14) MYC IgHM5 t/del(11) MLL-ENL6）其他：如病毒标志物等。

急性白血病发病原因随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。

尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。

目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。

疾病分类根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。

急性白血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。

临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。

一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。

（一）急性粒细胞性白血病分型1.FAB分型：M0：未分化性粒细胞性白血病M1：部分分化性粒细胞性白血病M2：分化性粒细胞性白血病M3：早幼粒细胞性白血病M4：粒单细胞性白血病M5：单核细胞性白血病M6：红白血病M7：巨核细胞性白血病2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。

在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO 2000分类，在此基础上又形成2008分类。

（二）急性淋巴细胞性白血病分型ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。

2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。

(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。

急性白血病疾病急性白血病：发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。

依据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病(ALL) 和急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)两大类，每类又有几型。

目前国内外通用的分型如下：①ANLL分为7型，即粒细胞白血病未分化型(M1) 、粒细胞白血病部分分化型 (M2)、早幼粒细胞型(M3)、粒-单核细胞型(M4)、单核细胞型(M5)、红白血病(M6)、巨核细胞型(M7)；②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又依据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、一般型和未分化型。

病因急性白血病是由什么缘由引起的？人类白血病的准确病因至今未明。

很多因素被认为和白血病发生有关。

病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。

1.病毒人类白血病的病毒病因讨论已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病确定是由病毒引起的。

其他类白血病尚无法证明其病毒因素，并不具有传染性。

2.电离辐射电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照耀部位有关，一次大剂量或多次小剂量照耀均有致白血病作用。

3.化学物质苯致白血病作用比较确定。

苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。

4.遗传因素某些白血病发病与遗传因素有关。

急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(Acute myeloblastic leukemia, AML)及急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphocytic Leukemia,ALL)症状急性白血病有哪些表现及如何诊断？【临床表现】1.起病白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。

常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节痛苦等。

起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情渐渐进展。

此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明缘由发热等为首发症状。

此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。

急性白血病的早期症状表现是什么? 白血病属于血液系统恶性疾病，根据白血病细胞的成熟程度和白血病的病程分为慢性白血病与急性白血病，急性白血病发病迅速，如果得不到及时的治疗的话，病人生存期一般不会超过三个月，是一种非常严重的血液病，及时的发现疾病及时的治疗对于急性白血病病人非常有利。

急性白血病的早期症状表现是什么?1、贫血常常为白血病早期症状的首发，主要表现为脸色苍白，自觉虚弱乏力、多汗。

不论在活动或是休息时，都觉得气促、心跳加快。

随着时间的推移，适逐新加重。

贫血越重往往提示白血病起严重。

但需排除因其他原因如痔疮、消化道出血、月经量过多等失血所引起的贫血，偏食等原因也会引起营养缺乏性贫血。

2、发热半数以上的患者以发热为早期表现，可为38度以下的低热。

或39度甚至40度以上的高热。

多数为反复不规则的发热。

发热时往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症状。

或尿频、尿急等泌尿道感染症状。

常造成误诊。

此时如查一下患者的外周血，可见大量的异常细胞。

要注意，最好不要随意用退热药，如安乃近、百服咛等，以免掩盖了原来病情。

3、出血白血病以出血为早期表现者近40%，出血可发生在全身各个部位，常见于皮肤不明原因的瘀斑，口腔、鼻腔、牙龈出血，月经过多等。

视物模糊往往提示患者有眼底出血，剧烈的头痛伴恶心、呕吐往往提示患者有颅内出血。

所以。

出现上述情况时应及时去医院就诊。

4、头痛、偏瘫等头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识丧失等神经系统症状是白血病对脑细胞和脑膜浸润的缘故。

急性白血病的早期症详解：1、骨髓造血功能破坏引起的症状(1)容易发生青肿，点状出血：导因于制造血小板的巨核细胞减少，以致血小板缺乏;(2)贫血：制造红血球的母细胞减少，导致红血球的缺乏。

容易在走动，或运动时发生气喘和晕眩;(3)持续发烧，感染经久不愈：大部分的白血球都是血癌细胞，无正常功能，导致免疫力下降，容易受到感染。

2、血癌细胞穿渗组织引起的症状(1)骨痛或关节痛:血癌细胞在骨髓内大量增生造成。

1例急性髓系白血病的护理体会关键词：急性髓系白血病；护理引言：急性髓系白血病（AML）是一种血液肿瘤，一般起源于尚未分化为白血胞的骨髓细胞，具有起病急、进展快、病程短等特点[1]。

其具体病因不明，但多和生物、化学、放射、遗传等因素相关，患者常表现为出血、贫血、淋巴结肿大、感染等，若治疗不及时，可引起严重并发症，如颅内出血等，并危及患者生命，所以在出现症状时，应尽快治疗[2]。

目前没有根治方法，也不能彻底治愈，只能通过化疗等来控制症状，减少并发症，从而延长生存期限[3-5]。

本科于2022年5月13日收治1例急性髓系白血病患者，经积极治疗和护理后，患者疾病转归，病情有效控制，并为后期治疗提供良好条件，现将经验分析如下。

1.病例介绍患者女，55岁，因“确诊慢性粒细胞白血病3月，乏力纳差2周”之主诉于2022年5月13日收治我院。

入院查体：神清，精神差，全身皮肤黏膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大，颈软，气管居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心律齐，未闻及明显病理性杂音；腹部膨隆，有压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音（-）；双下肢凹陷性浮肿，NS（-）。

腹部CT提示脾肿大，血常规提示白细胞432*10^9/L，复查外周血形态提示原始细胞占97%，5月12日骨髓象提示：急性髓系白血病骨髓象；5月13日为明确诊断，经患者及家属同意后给予骨穿检查，患者手术顺利，无不良反应，嘱患者保持穿刺点平面干燥3天，检查显示：心肌酶谱各指标升高，总胆红素升高，降钙素原升高，血凝常规均存在异常，血常规提示白细胞426.7 *10^9/L，红细胞3.09*10^12/L，血红蛋白91 g/L，超敏C反应蛋白52.68 mg/L；5月14日患者全身浮肿，神清，精神差，腹部膨隆，有压痛、反跳痛；双下肢凹陷性浮肿，NS（-），超敏C反应蛋白38.83 mg/L，血常规提示白细胞348.6 *10^9/L、红细胞2.90 *10^12/L、血红蛋白75 g/L，5月15日血常规（急诊）示：白细胞440.4* 10^9/L、红细胞2.76*10^12/L、血红蛋白84 g/L，给予患者输血对症治疗，血液品种新鲜冰冻血浆200ml，输血过程稳定，无不良反应，择期查血凝常规评估凝血功能，5月17日患者双下肢浮肿明显，腹胀较前明显好转，血凝常规示凝血酶原时间16.3s，凝血酶原时间活度63 %，活化部分凝血活酶时间50.4s，D－二聚体3.67 ug/ml；血常规示白细胞321.7* 10^9/L，红细胞2.81*10^12/L↓，血红蛋白70 g/L。

卵巢癌化疗后继发急性髓系白血病1例
本文将介绍一位卵巢癌患者在接受化疗后出现急性髓系白血病的案例。

患者为50岁女性，于2019年被诊断为卵巢癌晚期。

她接受了全面的手术治疗和化疗，并在化疗结束后恢复良好，一度被认为已经战胜了癌症。

然而，在2019年底，患者开始出现倦怠、发热等症状，并迅速恶化。

医院对患者进行了骨髓穿刺检测，发现患者已经患上急性髓系白血病。

据医生介绍，急性髓系白血病是一种非常危险的白血病类型，常常在化疗后出现。

尽管骨髓移植等治疗手段可以治愈患者，但是由于患者的身体情况已经十分虚弱，因此骨髓移植并不适合她。

医生决定采用强化化疗的方式治疗患者，但是治疗过程中患者的身体状况仍然不稳定，长时间的化疗也给患者的心理和经济状况带来极大的压力。

最终，在医生的不懈努力和患者的自我调节下，患者成功度过了化疗期，并成功获得了一段时间的缓解。

虽然她的治疗过程艰辛，但是她坚定的信念和朝气蓬勃的态度始终将她带向了生命的最终胜利。

42生国塞旦匿刊!!!Q生兰旦筮!!鲞笠!翅g塾i些墼』!坠望堕!堕堕笪塑!丛!堕i堕堡垒P!：!!!Q：!!!：!!：盟!：!血尿和蛋白尿型(6例)、急性肾炎型(3例)肾脏病理分级已达Ⅳ～V级，提示H SP患儿肾脏病理损害与临床表现并不完全平行。

4o。

肾脏受累的严重程度是决定H SPN预后的主要因素，临床表现与肾脏组织病理学特点可作为观察本病预后的指标"J。

此外还应长期随访，以免漏诊。

参考文献[1]Er i e G，N ei ls on—W i l l i am G．C ous er，i m m unol og i c r enal di seases[M]．沈阳：辽宁科学技术出版社，2006：1030．1033．[2]中华医学会儿科学分会肾脏病学组．紫癜性肾炎的诊断与治疗(草案)[J]．中华儿科杂志，2001，39(12)：746-748．急性髓系白血病1例相关性治疗雷玉芳符粤文宋永平[3]N ar c hi H．R i s k o f Lo ng—t e r m r enal i m pai r m en t an d dur at i on o ff ol l ow—-up r e com m e n de d fo r t h e H e noch——se honl ei n pur p ur aw i t h nor m al o r m i ni m a l ur i n ar y f i nd i ngs：a s ys t em at i c r evi ew[J]．A r ch D i s C hi l d，2005，90(9)：916-920．[4]路智红，宋俊峰，李玉琴，等．无尿改变过敏性紫癜患儿肾脏病理及预后探讨[J]．实用儿科临床杂志，2005，20(1)：85—86．[5]喻宁芬，程佩萱．过敏性紫癜的预后及治疗进展[J]．国外医学儿科学分册。

1994，21(2)：74-76．(收稿日期：2009—12—08)(本文编辑：方华玲)【摘要】目的提高对治疗相关性急性髓系白血病(t—A M L)的认识。