动脉粥样硬化的基本病变

简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在动脉内膜中的脂质斑块逐渐形成和发展的过程。

以下是动脉粥样硬化病变的发展过程：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化病变最初阶段是脂质斑块的形成。

脂质主要来自于低密度脂蛋白（LDL）的摄取，随着脂质在内膜中沉积，形成脂质斑块。

2. 炎性反应：脂质斑块的形成引发了炎性反应。

炎性细胞被激活并进入斑块区域，释放炎性介质，如细胞因子和白细胞粘附分子。

这进一步导致了内皮细胞的损伤和炎症反应的持续。

3. 平滑肌细胞增殖：炎性反应刺激平滑肌细胞的增殖。

平滑肌细胞迁移到内膜区域并分泌胶原纤维和弹力纤维，使斑块区域变得更加稳定。

4. 斑块稳定：斑块的稳定是病变发展的一个关键转折点。

稳定的斑块通常有较多的胶原纤维和较少的脂质，其表面光滑且不易破裂。

稳定的斑块可能不会引起症状，但仍然存在风险。

5. 斑块破裂：斑块的破裂是动脉粥样硬化病变最危险的阶段。

当斑块表面的纤维盖被破坏时，血液中的血小板会聚集在斑块上并形成血栓。

血栓的形成导致了动脉的部分或完全阻塞，引发心脑血管事件，如心肌梗死或中风。

6. 斑块溃疡形成：在斑块破裂后，斑块表面的损伤会进一步扩大形成斑块溃疡。

这会导致血栓更易形成，并可能导致动脉狭窄或闭塞。

总的来说，动脉粥样硬化病变是一个逐渐发展的过程，从脂质沉积开始，经过炎性反应、平滑肌增殖、斑块稳定、斑块破裂和溃疡形成等阶段。

了解这一过程有助于预防和治疗动脉粥样硬化病变，降低相关心血管事件的风险。

病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。

动脉硬化病变几乎人人都会发生。

很多人认为，动脉硬化是人们生活水平提高后的必然结果，这种想法是不正确的。

其实动脉硬化是因为人们健康知识缺乏造成的，如果我们提高自我保健意识并掌握必要的知识，动脉硬化的发生就会减少，其危害也会不断降低。

动脉粥样硬化性疾病是什么时候造成的呢?青少年时期是植根期，即早期；中青年时期是发展期，即中期；中老年时期是发病期，即晚期。

临床上，冠心病、脑卒中的所谓“突发”是动脉粥样硬化病变“水到渠成”、“瓜熟蒂落”的必然结果，而并非“突发”。

此时，动脉粥样硬化早已是全身性病变了，而且动脉的狭窄程度至少已经是50%，一般为75%～90%，有的则为完全闭塞。

也就是说，只要出现了临床症状，不论症状轻重，动脉粥样硬化都已经进入了中重要度病变时期。

患者常伴有高血压、高血脂或糖尿病等。

所以，中老年人要特别注意自己日常的饮食。

牛奶：牛奶中含有一种因子可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量蛙的钙质，也能减少胆固醇的吸收。

中老年人要有这样的意识:喝奶不光是孩子们的“专利”。

在经济条件许可的情况下，中老年人也应该坚持每天喝奶，中年人坚持喝牛奶可提高体质和骨密度，老了以后骨质疏松就少；老年人喝奶，动脉硬化慢，高血压发病率就低。

大豆：常吃大豆或豆制品可降低血液中胆固醇的含量。

生姜：生姜含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。

大蒜：大蒜含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。

洋葱：洋葱在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。

茄子：茄子含有较多的维生素P，能提高毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定的作用。

木耳：木耳能降低血液中的胆固醇，还有抗癌的功能。

燕麦：燕麦具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可预防动脉粥样硬化。

红薯：红薯可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。

山楂：山楂具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。

动脉粥样硬化基本病变特点
动脉粥样硬化是一种广泛存在的心血管疾病，特点是心血管内膜
下出现富含胆固醇及其代谢产物的脂质斑块，使血管壁变得不规则、
增厚，减弱了弹力和延展性，致使血液流动受到了阻碍，最终导致动
脉狭窄甚至堵塞的病变过程。

动脉粥样硬化的基本病变特点有四个，分别是：
一、内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是维持血管健康的关键。

但是，吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等因素都能造成内皮细胞功能损伤，使其变得更易于黏附血小板和白细胞，最终发生炎症反应。

二、脂质沉积：脂质斑块的形成是动脉粥样硬化的典型表现。

它
是指一种由胆固醇、蛋白质、纤维素等物质在动脉壁内膜下沉积形成
的硬化性斑块。

此时，斑块会使腔道变窄，进而影响血流和氧气运输。

三、细胞增生：动脉壁中的肌肉细胞是易于增殖的，当损伤后，
它们得到了允许放大和赋权的信号及足够能量和建筑纤维蛋白的基础。

随着时间的推移和增殖的细胞数量增加，动脉壁的厚度增加，进而损
害更加显着。

四、钙化：钙化指动脉内壁中出现氢氧化钙晶体，从而加重了动
脉壁的硬化。

有研究表明，动脉钙化可以反映现有斑块病变的严重程
度和心血管事件的风险。

了解动脉粥样硬化的基本病变特点对于预防和治疗该疾病具有重要的指导意义。

保持健康的生活方式、控制好血压和血糖、定期进行心血管检查以及积极治疗相关疾病等措施都能有益于控制动脉粥样硬化的发展。

◆. 1动脉粥样硬化的基本病理变化 ①脂纹 是动脉粥样硬化的早期病变.肉眼观:于动脉内膜面,见黄色帽针 头大小斑点或长短不一的黄色条纹,宽约1～2mm,长达1～5cm 平坦或微隆起.光镜下:病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集 ②纤维斑块 肉眼观:内膜面散在不规则形隆起的斑块,初为黄色或灰黄色,后因斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变而呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油.斑块直径约0.3～1.5cm,并可融合.光镜下:病灶表层是由大量胶原纤维,SMC,少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变性.纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞,SMC,细胞外基质及炎细胞 ③粥样斑块 亦称粥瘤 肉眼观:动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜.切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物.光镜下:在玻璃样变性的纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,实为细胞外基质及坏死物,其中可见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙),钙化.底部和边缘可有肉芽组织,少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润.粥瘤处中膜SMC 呈不同程度萎缩,中膜变薄.外膜可见新生毛细血管,不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞,浆细胞浸润 2动脉粥样硬化的继发性改变复合性病变 ①斑块内出血:斑块内新生的毛细血管破裂,形成斑块内血肿.可致斑块突然肿大,甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞,导致急性供血中断 ②斑块破裂:纤维帽破裂,粥样物自裂口逸入血流,遗留性溃疡,入血的粥样物质成为血栓可导致栓塞 ③血栓形成:病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡,使动脉壁内的胶原纤维暴露,在von Willebrand 因子介导下,血小板在局部聚集形成血栓 ④钙化:钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内 ⑤动脉瘤形成:于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降,在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张,称为动脉瘤,动脉瘤破裂可导致大出血⑥血管腔狭窄:中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄,引起供血量的减少,致相应器官发生缺血性病变3心肌梗死的类型①心内膜下心肌梗死:是指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌.常表现为多发性,小灶状坏死,坏死灶大小为0.5～1.5cm.病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围,而是不规则地分布于左心室四周 ②区域性心肌梗死:亦称为透壁性心肌梗死,病灶较大,最大径在2.5cm 以上,并累及心室全层.4高血压引起脑出血的原因为:①脑血管的细,小动脉硬化使其管壁变脆,血压突然升高时血管破裂 ②血管壁病变致弹性下降,当失去壁外组织支撑时,可发生微小动脉瘤如再遇到血压剧烈波动,可致微小动脉瘤破裂 ③脑出血之所以多见于基底节区域(尤以豆状核区最多见),是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引,易使已有病变的豆纹动脉破裂之故.◆.1慢性支气管炎的病理变化主要的病变为:①呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤,纤毛柱状上皮细胞变性,坏死脱落.上皮进行修复再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生 ②粘液下腺体增生肥大和浆液腺上皮发生粘液化 ③支气管壁充血,淋巴细胞,浆细胞浸润;管壁平滑肌束断裂,萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生,肥大,致管腔变窄;软骨可发生变性,萎缩,钙化或骨化.2慢性支气管炎发展成肺气肿病变导致小气道狭窄或阻塞时,出现阻塞性通气障碍,增加的呼气阻力大于吸气,久而久之,使肺过度充气,肺残气量明显增多,最终并发肺气肿3大叶性肺炎充血水肿期的病理变化肉眼观,病变肺叶肿大,重量增加,呈暗红色.镜下,病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血.肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞,嗜中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌 4大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化肉眼观,病变肺叶肿大,重量增加,呈暗红色,质实如肝.镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血.肺泡腔充满含大量红细胞及一定量纤维素,嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物.其中的纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连.5大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化肉眼观,病变肺叶仍肿大,重量增加,呈灰白色.质实如肝.镜下,肺泡壁毛细血管受压.肺泡腔内纤维素性渗出物增多,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞.相邻肺泡中的纤维素丝经肺泡间孔相互连接的情况更为多见◆.1胃溃疡底四层组织学结构最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖(坏死层);其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎性细胞浸润(炎症层);再下则是新鲜的肉芽组织(肉芽组织层);最下层则由肉芽组织变成纤维瘢痕组织(疤痕层).2慢性溃疡病的结局及合并症①愈合 渗出物及坏死组织逐渐被吸收,排除.溃疡由肉芽组织增生填满,然后由周围的粘膜上皮再生,覆盖溃疡面而愈合 ②出血约占患者的10％～35％.因溃疡底部毛细血管破裂,溃疡面常有少量出血.此时患者大便内常可查出潜血.重者溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血,出现黑便,有时伴有呕血 ③穿孔 约见于5％的患者.穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎.十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔 ④幽门狭窄 约发生于3％的患者.主要由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐,常引起水电解质失衡,营养不良 ⑤恶变 十二指肠溃疡一般不恶变.明确的胃溃疡恶变亦极少,仅在1％或1％以下,在诊断胃溃疡恶变时,须排除一开始就是癌的溃疡3良,恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性胃消化性溃疡溃疡型胃癌的溃疡大体形态的鉴别 ①外形 圆形或椭圆形 不整形,皿状或火山口状②大小 溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm ③深度 较深 较浅 ④边缘 整齐,不隆起 不整齐,隆起 ⑤底部 较平坦 凹凸不平,有坏死出血 ⑥周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断,呈结节状肥厚4病毒性肝炎的基本病变各型肝炎病变基本相同,都是以肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,肝细胞再生和纤维组织增生.(1)肝细胞变性,坏死:①胞浆疏松化和气球样变性②嗜酸性变及嗜酸性坏死③点状坏死④溶解坏死⑤碎片状坏死⑥桥接坏死 (2)炎细胞浸润:主要是淋巴细胞,单核细胞浸润于汇管区或肝小叶内 (3)间质反应性增生及肝细胞再生:①kupffers 细胞增生肥大.②间叶细胞及成纤维细胞的增生.③肝细胞再生.5门脉性肝硬化时门脉高压形成原因门脉高压症是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起:①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉(窦后),小叶中央静脉及肝静脉窦,致门静脉的回流受阻 ②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支,压力高的动脉血流入门静脉,使后者压力增高6门脉性肝硬化时腹水形成原因主要有:①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,管壁通透性增高 ②肝脏合成蛋白功能减退导致的低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低 ③肝灭活作用降低,血中醛固酮,抗利尿素水平升高,引起水,钠潴留7门脉性肝硬化时肝功能不全的临床病理表现:①睾丸萎缩,男子乳房发育症(可能因肝对雌激素灭能作用减弱) ②蜘蛛状血管痣,为出现于体表的小动脉末梢扩张,也可能与体内雌激素过多有关 ③出血倾向,患者有鼻衄,牙龈出血,粘膜,浆膜出血及皮下淤斑等.主要由于肝合成凝血因子及纤维蛋白原减少及脾肿大,功能亢进加强了对血小板的破坏 ④肝细胞性黄疸,因肝细胞坏死,胆汁淤积而来,多见于肝硬化晚期 ⑤肝性脑病(肝昏迷),是晚期肝功能衰竭引起的一种神经精神综合征,主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒,为肝硬化患者常见的死因之一◆.1肾小球肾炎的基本病变①肾小球细胞增多:由于肾小球系膜细胞,内皮细胞和上皮细胞增生,加上嗜中性粒细胞,单核细胞及淋巴细胞浸润 ②基底膜增厚:基底膜改变可以是基底膜本身的增厚,也可以由内皮下,上皮下或基底膜本身的蛋白性物质的沉积引起 ③炎性渗出和坏死:急性炎症时,肾小球内可出现嗜中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出,血管壁可发生纤维素样坏死,并可伴血栓形成 ④玻璃样变和硬化:肾小球玻璃样变指肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积.严重时可导致毛细血管袢塌陷,管腔闭塞,发生硬化.2急性弥漫性肾小球肾炎病变特点:肾小球体积增大,细胞数量增多,内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞,单核细胞浸润.有时伴有上皮细胞的增生.病变严重时毛细血管壁发生节段性纤维素样坏死,血管破裂引起出血.临床病理联系:①血尿常为主要表现,因毛细血管壁发生节段性纤维素样坏死,血管破裂引起出血所致 ②水肿是因内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞,单核细胞浸润,压迫毛细血管,致管腔狭窄,使肾小球滤过率降低,或因变态反应引起的毛细血管通透性增高 ③高血压主要原因是肾小球滤过率降低,水钠潴留,血容量增加.因此还可出现少尿,氮质血症.3新月体性肾小球肾炎的临床病理联系血尿,少尿,无尿,氮质血症,高血压.血尿是由于肾小球毛细血管发生纤维蛋白样坏死,基膜缺损所致.少尿,无尿,氮质血症是因大量新月体形成致肾球囊腔阻塞,血浆不能滤过,出现少尿,无尿,代谢废物不能排出,而在体内潴留引起氮质血症.高血压是因大量肾小球纤维化,玻璃样变,导致肾小球缺血,通过肾素——血管紧张素作用而引起.6慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎在大体变化上区别慢性肾小球肾炎两侧肾脏对称性缩小,表面呈弥漫细颗粒状,被称为继发性颗粒状固缩肾,而慢性肾盂肾炎为单侧或双侧不对称不规则的疤痕形成.慢性肾小球肾炎时肾盂一般无明显变化,而慢性肾盂肾炎时,肾盂和肾盏可能变形和粘膜粗糙.4试述慢性肾小球肾炎临床病理联系①由于大量肾单位结构破坏,功能丧失,血流在通过残存的肾单位时因代偿而速度加快,肾小球滤过率增加,但肾小管重吸收功能有限,尿浓缩功能降低,导致多尿,夜尿和低比重尿 ②肾单位纤维化使肾组织严重缺血,肾素分泌增加,引起高血压.高血压可促使细,小动脉硬化,使肾缺血加剧,血压持续增高,可引起左心室肥大 ③贫血的主要原因是肾单位破坏,促红细胞生成素生成减少,以及体内代谢产物堆积,对骨髓造血功能产生抑制 ④丧失功能的肾单位逐渐增多,肾脏功能障碍不断加重,代谢产物不能及时排出,水,电解质和酸碱平衡紊乱, 导致氮质血症和尿毒症◆.1子宫颈癌的扩散及转移①直接蔓延到阴道穹窿部,向上蔓延破坏整段子宫颈及子宫体,向前浸润膀胱壁,向后浸润直肠,向两侧可延及宫旁及盆壁组织 ②淋巴道转移首先到子宫颈旁淋巴结,然后到盆腔淋巴结 ③血道转移到肺,骨,肝3论述绒癌的特性①具有一般肿瘤的特性 ②滋养层细胞不形成绒毛或水泡状结构,而成片高度增生,并广泛侵入子宫肌层或转移到其他脏器及组织 ③有较强的侵蚀血管的能力并易引起出血 ④没有血管和间质,癌细胞侵入邻近组织的血管引起出血,从中取得营养 ⑤易发生血道转移 ⑥死亡率较高4葡萄胎的组织学特点 ①滋养层细胞包括合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞有不同程度增生 ②绒毛间质水肿,致绒毛扩大 ③绒毛间质一般无血管,或有少数无功能性毛细血管,见不到红细胞.5绒癌的癌细胞有什么特点绒癌由两种细胞成分构成:一种癌细胞为多角形,胞浆丰富,淡染,细胞界限清楚,核圆形,核膜清晰,核染色质深染,似细胞滋养层细胞.另一种癌细胞体积较大,胞浆较红染呈合体性,形态不规则,核深染,多核,似合体细胞滋养层细胞8子宫颈癌的组织学分型及各型特点子宫颈癌按组织学可分为两大类:①子宫颈鳞状细胞癌:按其发展过程可分为:a 原位癌b 早期浸润癌c 浸润癌 ②子宫颈腺癌:起源于子宫颈管内膜的柱状上皮◆.1结核病的基本病理变化结核病的基本病变属于一种特殊性炎症,具有炎症的变质,渗出,增生三种基本变化,但有其特殊性.由于机体的反应性,菌量及毒力大小和组织特性的不同,可表现为以下三种类型:①以渗出为主的病变:菌量多毒力强或变态反应较强时,主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎 ②以增生为主的病变:当细菌量少,毒力较低或机体免疫反应较强时,则发生以增生为主的变化,形成具有诊断意义的结核结节 ③以坏死为主的病变:在结核杆菌数量多,毒力强,机体抵抗力低或变态反应强烈时,以渗出为主的病变或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死.2试述结核结节镜下组成中央有干酪样坏死,周围是上皮样细胞,呈梭形或多角形,胞浆丰富,染色伊红色,境界不清.核呈圆或椭圆形,染色质甚少,呈空泡状.多数上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂胞浆不分裂乃形成郎罕巨细胞,胞浆丰富,核的数目由十几个到几十个不等,核排列在胞浆周围呈花环状,马蹄状或密集在胞体一端.外周是淋巴细胞和成纤维细胞3结核病的转化规律①转向愈合:吸收,消散:为渗出性病变的主要愈合方式,渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散.纤维化,钙化:增生性病变和小的干酪样坏死灶,可以逐渐纤维化,最后形成疤痕而愈合,较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化,则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹,继而坏死物逐渐干燥浓缩,并有钙盐沉着 ②转向恶化:浸润进展:疾病恶化时,病灶周围出现渗出性病变,范围不断扩大,并继发干酪样坏死.溶解消散:病情恶化时,干酪样坏死物可以发生液化,形成的半流体物质可经体内的自然管道排出,致局部形成空洞.或经淋巴道,血道向全身各处播散 4继发性肺结核的类型①局灶型肺结核 ②浸润型肺结核 ③慢性纤维空洞型肺结核 ④干酪性肺炎 ⑤结核球 ⑥结核性胸膜炎5慢性纤维空洞型肺结核病变特点 ①肺内有一个或多个厚壁空洞.多位于肺上叶,大小不一,不规则.壁厚可达1 cm以上 ②同侧或对侧肺组织,特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一,大小不等,病变类型不同的病灶.愈往下愈新鲜 ③后期肺组织严重破坏, 广泛纤维化,胸膜增厚并与肺壁粘连,使肺体积缩小,变形,严重影响肺功能,使肺功能丧失.转归:①如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管,可引起大咯血,病人可因吸入大量血液而窒息死亡 ②空洞突破胸膜可引起气胸或脓气胸 ③经常排出含菌痰液可引起喉结核 ④咽下含菌痰液可引起肠结核 ⑤较小的空洞一般可机化,收缩而闭塞 ⑥体积较大的空洞,内壁坏死组织脱落,肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织,由支气管上皮覆盖 6原发性和继发性肺结核病主要区别①感染 初次 再次②发病人群 儿童 成人③对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无,病程中发生 有④病理特征 原发综合征 病变多样,新旧病灶并存,较局限⑤起始病灶 上叶下部下叶上部近胸膜处 肺尖部 ⑥主要播散途径 多为淋巴道或血道 多为支气管 ⑦病程 短 ,大多自愈 长,波动性,需治疗7血源播散性结核病的类型及发生机制①急性全身粟粒性结核病:结核杆菌大量侵入肺静脉分支,经左心至大循环,播散到全身各器官如肺,肝,脾和脑膜等处,可引起急性全身性粟粒性结核病 ②慢性全身粟粒性结核病:如急性期不能及时控制而病程迁延3周以上,或结核杆菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血液,则形成慢性全身粟粒性结核病 ③急性肺粟粒性结核病:由于肺门,纵膈,支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉,或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流,经静脉入右心,沿肺动脉播散于两肺,而引起两肺急性粟粒结核病 ④慢性肺粟粒性结核病:由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致病.病程较长,病变新旧,大小不一.小的如粟粒,大者直径可达数厘米以上.病变以增生性改变为主 ⑤肺外结核病:肺外结核病除淋巴结结核由淋巴道播散所致,消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起,皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外,其他各器官的结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果.9急性细菌性痢疾的病变特点早期粘液分泌亢进,粘膜充血,水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润.可见点状出血.病变进一步发展粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,与坏死组织,炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜.假膜脱落形成,形成大小不等,形状不一的“地图状”溃疡.◆.1流行性脑脊髓膜炎的病理变化 肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物.镜下:蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞,淋巴细胞浸润2急性化脓性脑膜炎神经系统症状的临床病理联系①颅内压升高症状:头痛,喷射性呕吐,小儿前囟饱满等.这是由于脑膜血管充血,蛛网膜下腔渗出物堆积,蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致 ②脑膜刺激症状:颈项强直.炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脊膜,致使神经根在通过椎间孔处受压,当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛 ③颅神经麻痹:由于脑基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ和Ⅶ对颅神经,因而引起相应的神经麻痹征.4乙型脑炎的镜下变化①血管变化和炎症反应:血管高度扩张充血,可发生明显的淤滞,血管周围间隙增宽.灶性炎症细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心,或围绕血管周围间隙形成血管套.浸润的炎性细胞以淋巴细胞,单核细胞和浆细胞为主,仅在早期有为数不多的嗜中性粒细胞 ②神经细胞变性,坏死:表现为细胞肿胀,尼氏小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位等.病变严重者神经细胞可发生核浓缩,溶解,消失,为增生的少突胶质细胞所环绕,如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元,则称为卫星现象.此外,常可见增生的小胶质细胞包围,吞噬神经元,这种现象称为噬神经细胞现象 ③软化灶形成:灶性神经组织的坏死,液化,形成镂空筛网状软化灶 ④胶质细胞增生:小胶质细胞增生明显,形成小胶质细胞结节.少突胶质细胞的增生也很明显。

动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病②动脉中层钙化（M nckeberg medial calcification）较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis）常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病）。

AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型—主动脉及其一级分支）、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smooth muscle cell， SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

一、病因(一)危险因素AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（risk factor s）。

1．高脂血症（hyperlipidemia）高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危险因素。

血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循环中进行转运，因此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。

低密度脂蛋白（low-density lip oprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。

极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)也与AS发生有密切关系。

高密度脂蛋白(HDL)有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体结合而减少其摄取，因此，HDL具有抗AS和CHD发病作用。

2．高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入内膜等变化，促进AS发生和发展。

1.绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。

2.动脉硬化：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。

包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。

3.动脉粥样硬化：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。

4.冠状动脉性心脏病：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病。

冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。

5.心绞痛：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。

典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。

分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。

△6.心肌梗死：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。

分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

△7.高血压：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。

成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。

分为原发性和继发性。

△8.风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。

最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。

△9.Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。

Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。

Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。

△一、名词解释1 动脉粥样硬化（atherosclerosis）2 动脉硬化（arteriosclerosis）3 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）4 心绞痛（angina pectoris）5 心肌梗死（myocardial infarction）6 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）7 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）8 室壁瘤（ventricular aneurysm）9 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）10 原发性高血压（primary hypertension）11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）13 急进型高血压（accelerated hypertension）14 动脉瘤（aneurysm）15 风湿病（rheumatism）16 阿绍夫小体（Aschoff body）17 绒毛心（cor villosum）18 环形红斑（erythema annullare）19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）四、问答题1简述动脉粥样硬化的基本病变。

简述动脉粥样硬化的基本病变
动脉粥样硬化是一种典型的心血管疾病，是一种不可逆转的慢性冠状动脉疾病，它以动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障碍和血栓形成为特征。

由于动脉粥样硬化会影响心血管系统的正常功能，因此它也被称为“心血管病史上最大的杀手”。

动脉粥样硬化的基本病变主要有三个方面：
一是动脉管壁结构改变。

动脉粥样硬化的主要病变就是动脉管壁的明显改变，即动脉管壁厚度增加，动脉管壁弹性减低，并出现硬化和粗糙现象，动脉管壁存在各种损害，如脂质斑块的形成、血栓形成等。

二是外周血管内皮功能障碍。

动脉粥样硬化会导致内皮细胞数量减少，内皮功能障碍，使得血管内壁细胞不能正常分泌Vasodilator等促血管收缩物质，从而出现血管收缩症状，例如血管内阻力增加、血流减少等。

三是血栓形成。

血栓的形成是动脉粥样硬化的重要特征，它可以阻塞动脉管道，导致血流通道堵塞，引起缺血，从而导致心肌缺血，造成心肌梗死等严重并发症。

动脉粥样硬化是一种不可逆转的心血管疾病，其基本病变主要表现为动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障
碍和血栓形成。

必须要及时正确治疗，以减少发生严重并发症的风险，从而维护健康。

简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变（Atherosclerosis）是一种慢性进展性疾病，主要发生在大中型动脉的内膜层。

它的发展过程可以分为以下几个阶段：
1.脂质沉积：在动脉壁内膜下积累大量的低密度脂蛋白（LDL）和胆固醇。

这些脂质沉积会逐渐形成脂质斑块（fatty streaks），这是动脉粥样硬化的早期阶段。

2.斑块形成：随着脂质斑块的积累，炎症细胞（如单核细胞和
淋巴细胞）开始聚集在斑块中。

这些炎症细胞会释放一些化学物质，导致血管壁的炎症反应和平滑肌细胞的增殖。

这使得斑块逐渐变硬并增大，形成稳定斑块。

3.斑块破裂和溃疡：某些稳定斑块可能会变得不稳定，表面上
的纤维帽破裂，露出斑块内的血小板和凝血蛋白。

这使得血液中的血小板和凝血因子聚集在破裂处，形成血栓。

血栓的形成会堵塞血管，导致心肌梗死或中风等血管病变。

4.斑块进一步扩展：一些斑块可能会继续扩展，并形成斑块溃疡。

这些斑块溃疡会破坏血管壁，促使血小板和血液中的脂质进一步聚集。

最终，斑块溃疡可能会导致血管狭窄或闭塞。

总的来说，动脉粥样硬化病变的发展过程是一个缓慢而渐进的过程。

它从脂质沉积开始，逐渐形成硬斑块，并可能破裂形成血栓，并最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管疾病。

心脏病案例分析题及答案案例1患者,男性,84岁｡三天前突发心前区闷痛而急诊入院｡入院检查:心率92~96次/分,血压126/104mmHg｡心电图提示心肌梗死｡住院第三天因血压下降､呼吸及心跳停止而死亡｡尸体解剖:心脏体积增大,心腔扩张,左心室壁厚达 2.0cm,左心室前壁有一梗死区,梗死区心内膜处有附壁血栓形成｡冠状动脉可见粥样硬化斑块形成,导致冠状动脉管腔狭窄,尤以左前降支及右后降支更为严重｡镜下观,梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润｡主动脉､骼动脉､肺动脉､肾动脉均有广泛的粥样斑块形成,斑块新旧与大小不一,向管腔内突起｡镜下观,斑块表面动脉内膜增厚,内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着,斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩｡部分斑块形成溃疡,溃疡表面有血栓形成;部分粥样斑块发生出血;部分坏死区有钙盐沉着｡问题:(1)本案例病理诊断是什么?答:动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化性心脏病｡(2)动脉粥样硬化的基本病变和继发性病变有哪些?本例有哪些动脉粥样硬化的基本病变?答:基本病变:1､脂纹⒉､纤维斑块3､粥样斑块继发性病变:1､斑块内出血2､斑块破裂3､血栓4､动脉瘤5､血管腔狭窄6､钙化(3)动脉粥样硬化对机体影响主要有哪些?本例哪些组织器官明显受动脉粥样硬化影响?答:1､主动脉硬化:由于管腔较大,并不引起明显症状,严重时,中膜受到压迫而萎缩,弹力板断裂使管腔变薄,受血压作用形成动脉瘤｡2､冠状动脉粥样硬化:引起CHD,引发心绞痛,心肌梗死,心肌纤维化,心肌衰竭等一些列临床病变｡3､脑动脉硬化:供应不足引起脑萎缩,导致智力减退､痴呆,形成动脉瘤(willis环)破裂引起脑出血｡4､肾动脉粥样硬化:肾缺血引起肾梗死,纤维性增生,形成癥痕,瘢痕收缩,形成AS性固缩肾｡5､肠系膜动脉硬化:腹痛和发热,肠梗死,肠梗阻及休克｡6､四肢动脉硬化:间歇性跛行,坏疽,心､肾､脑､肠(大肠)､四肢｡案例2:患者,男性,59岁,因突然昏迷2小时入院｡患者10年前发现有高血压病,近年来常感心悸,尤以体力活动时为著｡今日上午在田间劳动时突然跌倒,不省人事｡入院检查:体温38"C,脉搏60次/分,呼吸16次/分,血压219/120mmHg｡神志昏迷,颈项稍强直｡心尖搏动明显,呈抬举样,心浊音界向左略扩大,律齐,主动脉瓣第二心音亢进｡左侧上下肢呈弛缓性瘫瘓,腱反射消失｡实验室检查:白细胞18.5x10/L,N0.80,L0.20.头颅CT扫描示右基底核区及脑室内高密度影｡入院治疗疗效不明显,患者终因呼吸､心跳停止而死亡｡尸体解剖:心脏增大约为死者右拳 1.5倍,左心室壁显著增厚,达2.0cm,乳头肌增粗｡镜下观,心肌纤维明显变粗,核亦肥大｡脑右侧内囊处可见4cmx3cmx3cm的血肿,脑室内见大量凝血块,桥脑､中脑部分区域亦见出血灶｡问题:(1)本案例病理诊断是什么?答:高血压性心脏病(2)什么是高血压病?答:指体循环动脉血压持续升高,引起心､脑､肾､血管病变的临床综合征｡(3)高血压病对机体的影响主要有哪些?本例哪些组织､器官明显受高血压病的影响?答:1､功能紊乱2､细小动脉硬化3､原发性颗粒性固缩肾,尿毒症4､脑软化,脑出血,脑水肿或高血压脑病｡。

简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。

动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。

当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。

2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。

氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。

这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。

3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。

这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。

4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。

在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。

钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。

5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。

这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。

血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。

动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。

这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。

病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。

为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。

首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。

此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。

动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。