症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识 (1)

颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识(最全版)颅内动脉瘤是颅内动脉血管由于先天异常或后天损伤等因素导致局部的血管壁损害，在血流动力学负荷和其他因素作用下，逐渐扩张形成的异常膨出。

人群中颅内动脉瘤的患病率为2%～7%，任何年龄均可发病，40～60岁常见，但其发生率存在明显的地域及种族差异[1,2]。

一项经动脉脑血管造影研究提示，亚洲人群中颅内动脉瘤患病率为2.5%～3.0%[3]。

颅内动脉瘤一旦破裂出血，致死致残率极高，其中10%～15%的患者来不及就医直接猝死，首次出血病死率高达35%，再次出血病死率则达60%～80%，幸存者亦多有残疾[4]。

因此，对于有手术适应证的颅内动脉瘤应积极干预已获得广泛认可。

颅内动脉瘤的手术治疗主要有开颅夹闭和血管内介入治疗两种方法。

2002年发表的国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验(international subarachnoid aneurysm trial，ISAT)结果[5]发现，血管内介入治疗与开颅夹闭相比能够降低残死率，改善临床预后，由此确立了介入治疗在颅内动脉瘤治疗中的地位。

自ISAT研究结果公布后，近10余年来颅内动脉瘤血管内介入治疗发展迅猛，随着修饰弹簧圈、辅助球囊、颅内动脉瘤治疗专用支架以及血流导向装置等的出现，血管内介入治疗颅内动脉瘤的疗效更为确切。

介入治疗已成为部分颅内动脉瘤首选的治疗方法。

为了规范颅内动脉瘤的血管内介入治疗，中华医学会神经外科学分会神经介入学组组织专家经数次讨论，制定了《颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识》(以下简称"共识")，旨在提高各级医师对颅内动脉瘤血管内介入治疗的认识，使之更系统、更规范、更安全、更有效。

一、颅内动脉瘤的诊断1．背景和证据：未破裂动脉瘤大多数缺乏特异性临床症状，多为偶然发现，少数因头痛、眼睑下垂等症状被发现。

因此无症状的未破裂动脉瘤，诊断较为困难。

是否在人群中进行颅内动脉瘤的筛查存在争议。

2023申国颅内动脉粥样砸化性狭窄介入治疗的现状与未来摘要：颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）是导致缺血性卒中的重要原因之一。

症状性ICAS有较高的卒中复发率，旦与高加索人群相比，中国人群症状性ICAS患病率更高。

中国血管成形及支架置入术治疗症状性重度颅内动脉狭窄（CASSISS）研究改进了研究设计方案，基于中国人群重新评估了血管内治疗ICAS的安全性和有效性，为ICAS的治疗提供了有力的证据。

该文从循证医学证据、适应证选择、介入治疗手段以及来来的临床研究前景等方面进行了阐述。

颅内动脉粥样硬化性狭窄（i ntracranial atherosclerotic stenosis,ICAS）是缺血性卒中的重要原因之一，真在缺血性卒中病因学中的构成比因人种和国别而不同，在欧洲和北美该比例为10%～16%，在巴西约为39%，在亚洲则高达65%1］。

近20余年来，虽然ICAS的药物治疗从冠状动脉领域借鉴了大量经验，但北美支架置入术治疗对比强化药物治疗预防颅内动脉狭窄卒中复发（stenting vs. aggressive medi c al management for preventing recurrent stroke in intracranial stenosis, SA MMPRIS）石ff 究的结果显示，即使进行了积极的强化药物治疗，仍高约10%的ICAS患者存在卒中复发［习。

此外，在真实世界条件下，ICAS相关卒中复发的风险也高达20%以上［3-4）。

如何在强化药物治疗基础上进一步降低卒中复发风险？ICAS的介入治疗为此应运而生。

中国作为全球ICAS高发地区，号｜领着全球ICAS临床研究的方向。

本文拟从循证医学证据、适应证选择、介入治疗手段以及未来的临床研究前景等方面进行i阐述。

1循证医学证据I CAS介入治疗的循证医学证据主要来自S AMMPRIS研究、颅内球囊扩张支架用于缺血性卒中治疗（the Vitesse intracranial stent study for ischemic stroke therapy,V ISSIT）研究和中国血管成形及支架置入术治疗症状性重度颅内动脉狭窄（C hina angiopla sty and stenting for symptomatic intracranial severe stenosis,CASSISS）研究［57。

520203962021403[摘要]急性大血管闭塞性缺血性卒中（AIS-LVO ）的早期血管内治疗，在过去几年取得了较大的发展。

静脉溶栓和机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的标准方案。

对于颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS ）导致的AIS-LVO ，多见于亚洲人群，目前尚无大型随机对照研究证实血管内治疗方案的有效性。

由于其发病机制不同，单纯机械取栓效果不如心源性栓塞（CE ），除支架取栓外往往需要局部动脉内抗血小板药物应用以及球囊扩张、支架置入等更为复杂的操作。

另一方面，由于其慢性狭窄导致的缺血耐受，这类患者的术前评估和术后处理也不同于CE ，组织窗评估可能更为重要。

因此本文拟将ICAS 导致的AIS-LVO 血管内治疗进展作一总结。

[关键词]急性缺血性卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗Advances in endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion caused by intracranial atherosclerotic stenosisLI Yulin,PAN Haizhou,GAO Yuhai,CHEN Yan,WAN Shu.Department of Neurology,Pinghu Branchof Zhejiang Hospital Affiliated to Zhejiang University School of Medicine,Jiaxing 314200,China Corresponding author:WAN Shu,[Abstract]The endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion(AIS-LVO)has madeepoch-making progress in the past few years.Intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy have become the standard treatment for acute ischemic stroke(AIS).AIS-LVO caused by intracranial atherosclerotic stenosis (ICAS)is common in Asia,and there is no large RCT study to confirm the effectiveness of mechanical thrombectomy.Because of the different pathogenesis,mechanical thrombectomy which was designed primarily for embolic occlusion,may not be an effective treatment for acute ischemic stroke caused by ICAS.Besides stent retriever thrombectomy,more complex techniques and operations such as local intra-arterial antiplatelet drugs,angioplasty,and rescue stenting are often needed in ICAS patients.On the other hand,due to the ischemic tolerance caused by chronic stenosis,the preoperative evaluation and postoperative management of these patients are different from those of CE,and the reversible ischemic tissue evaluation may be more important.Therefore,this article will summarize the progress of endovascular treatment related to AIS-LVO caused by ICAS.[Key words]Acute ischemic stroke Intracranial atherosclerotic stenosisEndovascular treatment颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展李玉林潘海洲高宇海陈岩万曙DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4389作者单位：314200嘉兴，浙江大学医学院附属浙江医院平湖分院神经内科（李玉林），神经外科（潘海洲）；浙江大学医学院附属浙江医院脑科中心（高宇海、陈岩、万曙）通信作者：万曙，E-mail ：万曙，教授，主任医师，硕士研究生导师。

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识（全文）动脉粥样硬化性颅内外血管狭窄是导致缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的主要原因及病理改变，众多研究证实中国患者以颅内动脉狭窄为主。

最近我国大样本观察研究发现颅内动脉早期狭窄≥70％是卒中复发的高危因素，而且随着合并危险因素的增多，复发风险也明显增加。

所以，目前的问题是：如何准确评估风险？如何更好的管理血压、血脂和血糖等危险因素？如何给予抗栓治疗方案？支架治疗和药物治疗该如何选择以及效果如何？为此，《中华内科杂志》编委会组织专家对症状性动脉粥样硬化性颅内血管狭窄血管内治疗最新进展进行回顾，力求针对目前临床治疗方面较为混乱的认识提出一些思路和建议，供国内同行参考。

美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致，在中国这一比例超过30％。

研究显示对于狭窄≥70％的患者，症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％。

近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究（CICAS）显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％（其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄），研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长，且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高（无狭窄患者为3.34％，50％——69％狭窄患者为3.82％，70％——99％狭窄患者为5.16％，完全闭塞患者为7.40％）。

因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。

一、药物治疗关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物治疗一直存在争议，WASID研究显示应用华法林及阿司匹林治疗后患者狭窄血管供应区1年缺血性卒中的发生率分别为11％及12％，显示了单纯药物治疗对疾病控制效果并不理想。

研究同时发现华法林治疗组不良事件的发生率显著增高，即针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者的二级预防抗凝治疗并无优势，因此药物治疗的焦点指向了抗血小板治疗。

症状性动脉粥样硬化性非急性颅内大动脉闭塞血管内治疗中国专家共识约10%的缺血性卒中是由颅内动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞所致，这类疾病可统称为颅内大血管闭塞性疾病（LAOD），其卒中年复发风险为3.6%～22.0%，存在血流动力学障碍的患者，年卒中风险更高。

颅内动脉狭窄为50%～69%的年卒中风险为6%，狭窄为70%～99%的年卒中风险高达19%，而症状性慢性颅内动脉闭塞的患者年卒中风险可达23.4%。

颅内大动脉闭塞除引起更严重的神经功能缺损导致严重残疾甚至死亡外，还有更高的卒中/TIA复发率。

对于颅内大动脉闭塞患者，即使经过系统的内科治疗，其一年内卒中/TIA复发风险（7.27%）仍显著高于颅内大动脉狭窄（重度狭窄复发率为5.16%，轻度狭窄为3.82%）或无狭窄（复发率为3.27%）患者。

此外，颅内大动脉闭塞还能导致认知功能及情感障碍，严重影响患者的生活质量。

因此，神经科工作者一直在探索有效、安全的非急性期颅内动脉闭塞的治疗方法。

1 非急性颅内大动脉闭塞的概念1.1 冠状动脉慢性闭塞病变在心血管领域，冠状动脉慢性闭塞病变有严格的定义：冠状动脉造影显示完全无前向血流通过，心肌梗死溶栓分级（TIMI）0级，且临床判定血管闭塞时间≥3个月。

慢性冠状动脉闭塞的主要原因为动脉粥样硬化性闭塞。

目前尚无人群冠状动脉CTO发生率资料。

在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者群中，慢性冠状动脉闭塞约占全部冠状动脉造影的18.4%～52.0%，并随年龄增长而增加。

由于冠状动脉慢性闭塞均由斑块破裂急性发展而来，而在急性期无论从临床症状还是从实验室检查、心肌电生理检查均很容易诊断，因此通常都能确定患者急性期闭塞的准确时间。

1.2 非急性颅内大动脉闭塞相比冠状动脉慢性闭塞，颅内大动脉非急性期闭塞情况就复杂得多。

首先，从发病机制上，非急性颅内大动脉闭塞的机制除了原位斑块破裂导致颅内大动脉急性闭塞发展而来之外，其他机制还包括栓塞、血管夹层及脑血管炎等；第二，由于脑组织供血的代偿、动脉闭塞部位的不同，部分颅内大动脉闭塞患者可能无症状，或者症状轻微而被患者忽略，同时也很难像冠状动脉闭塞那样从简单的血液检查、心肌电生理检查得到明确诊断。

动脉粥样硬化中西医防治专家共识（2021年）一、AS 的病因及发病机制1.西医对AS 病因的认识AS 危险因素分为不可改变危险因素和可改变危险因素，尽早识别危险因素有助于预防AS 发生和进展。

不可改变危险因素包括年龄、性别、遗传因素。

AS 发生是遗传与环境因素长期相互作用的结果。

性别和年龄间存在交互作用。

早发冠心病家族史（男性<55 岁，女性<65 岁），近亲患AS 几率明显增高。

可改变的危险因素包括不合理的饮食结构、不良生活方式、某些疾病等：不合理的饮食结构高脂高胆固醇饮食会加速AS 发生。

不良生活方式如吸烟和饮酒是AS 的两个主要危险因素；久坐及缺乏运动会影响颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块；睡眠质量差、时间不足与亚临床AS的风险增加独立相关。

某些疾病如糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高血压病、重度抑郁症和双相情感障碍、睡眠呼吸暂停综合征等可增加AS 的风险。

此外超重和肥胖，感染（包括肺炎衣原体和幽门螺杆菌等细菌、牙周微生物以及巨细胞病毒、肝炎病毒、流感病毒和人类免疫缺陷病毒等病毒），高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及凝血因子高水平，体内储存铁增多，血管紧张素转换酶基因表达过高，高尿酸水平，睾酮减少等因素也与AS 发病相关。

2.西医发病机制AS 发病机制主要包括脂质浸润学说、内皮损伤- 反应学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌细胞克隆学说等。

在AS 的起始期，动脉局部血流紊乱导致内膜破裂，影响内皮细胞功能，LDL-C 在动脉内膜沉积，激发炎症反应；在AS 的进展期，平滑肌细胞向内膜迁移和增殖，同时平滑肌细胞、巨噬细胞以及T淋巴细胞可能经历细胞死亡、凋亡，构成AS 斑块的坏死核心。

在AS 的复合期，AS 斑块有钙盐沉着，AS 不稳定斑块破裂引发局部血栓形成，持续性和闭塞性血栓可引发缺血性损伤，如急性冠状动脉综合征和中风。

·指南与共识·症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范——中国卒中学会科学声明中国卒中学会科学声明专家组【关键词】 症状性；动脉粥样硬化；评估；治疗；管理；规范【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2017.01.014通信作者单位100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心；国家神经系统疾病临床医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中研究所；脑血管病转化医学北京市重点实验室通信作者王拥军yongjunwang111@aliyun.com前 言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。

来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry ，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。

中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。

据统计，在缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。

关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治疗目前尚存在一些争议。

因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工作具有很大的帮助。

随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估（侧支循环、脑血流及脑代谢）。