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全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
急性心肌梗死超急期心电图改变【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）14-0074-02急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或休克等[1]。
如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展,具有重要的临床意义。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞等改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。
1 缺血性T波的改变1.1主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2临床意义典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。
