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呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部无法提供足够的氧气给身体细胞，并不能有效清除二氧化碳的一种疾病状态。
由于呼吸衰竭会引起全身氧供不足和二氧化碳潴留，因此它是一种危及生命的严重疾病。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内，由于急性呼吸系统疾病、胸部外伤、药物中毒等原因导致肺部功能严重损害，导致氧供不足和二氧化碳潴留。
慢性呼吸衰竭则是指由于慢性呼吸道疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等导致呼吸功能减退，逐渐发生氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、气促、运动耐力下降、频繁呼吸等。
严重的呼吸衰竭可导致心跳加快、血压下降、意识障碍甚至昏迷等症状，对生命造成威胁。
呼吸衰竭的诊断主要依靠临床症状和体征，以及相关的血气分析、胸部X光检查等。
血气分析可以明确氧合指标和通气功能，并评估病情严重程度。
呼吸衰竭的治疗包括病因治疗和支持治疗。
病因治疗是针对呼吸衰竭的原因进行治疗，如抗感染药物治疗细菌感染、纠正酸碱平衡失调等。
支持治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等措施。
氧疗可以通过给予高浓度氧气改善氧合，减轻组织缺氧症状。
呼吸机辅助通气是指通过机械装置辅助患者呼吸，纠正通气功能障碍，降低呼吸负荷。
预防呼吸衰竭的关键在于预防其常见病因，如及时治疗呼吸道感染、合理用药、戒烟等。
对于慢性呼吸衰竭患者，积极进行康复治疗，强化肺部锻炼，提高呼吸肌力量和改善肺功能，可以有效预防疾病进展。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病状态，需及时进行诊断和治疗。
由于其病情危重，治疗需要在专业医生的指导下进行，以减少并发症的发生，并提高治疗的效果。
呼吸衰竭健康教育呼吸衰竭是一种严重的健康问题，它可以导致呼吸系统无法正常工作，从而影响人体的氧气供应。
本文将为您详细介绍呼吸衰竭的原因、症状、预防和治疗方法，以及相关的健康教育知识。
一、呼吸衰竭的原因呼吸衰竭可以由多种因素引起，包括肺部疾病、心脏疾病、神经系统疾病等。
最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病（COPD），如慢性支气管炎和肺气肿。
其他可能的原因包括肺炎、肺栓塞、心力衰竭、肺纤维化等。
二、呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状可以分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸衰竭的症状包括呼吸急促、气短、咳嗽、胸闷、发绀等。
慢性呼吸衰竭的症状则包括慢性咳嗽、咳痰、气短、体力活动能力下降等。
这些症状可能会导致患者无法正常进行日常活动，严重影响生活质量。
三、呼吸衰竭的预防预防呼吸衰竭的关键在于改善生活方式和控制潜在的危（wei）险因素。
首先，戒烟是预防呼吸衰竭的重要措施，因为吸烟是导致呼吸系统疾病的主要原因之一。
此外，保持良好的室内空气质量也是预防呼吸衰竭的重要因素，避免长期暴露在有害气体和粉尘中。
同时，定期进行体检和肺功能测试，及时发现和治疗潜在的呼吸系统问题，也是预防呼吸衰竭的重要手段。
四、呼吸衰竭的治疗方法治疗呼吸衰竭的方法取决于其原因和严重程度。
对于急性呼吸衰竭，可能需要紧急治疗，如氧气疗法、呼吸机辅助通气等。
对于慢性呼吸衰竭，常规治疗包括药物治疗、物理治疗和康复训练等。
药物治疗通常包括支气管扩张剂、抗炎药物等，以减轻症状和改善呼吸功能。
物理治疗主要包括呼吸肌锻炼和物理疗法，如气道清理和肺功能训练等。
康复训练则可以匡助患者恢复体力活动能力和提高生活质量。
五、呼吸衰竭的健康教育知识为了提高公众对呼吸衰竭的认识和预防意识，以下是一些健康教育知识：1. 戒烟是预防呼吸衰竭的首要措施，吸烟者应及早戒烟，避免二手烟暴露。
2. 定期进行体检和肺功能测试，及早发现呼吸系统问题。
3. 增加体力活动，保持适当的体重，有助于改善呼吸功能。
copd氧疗原则及注意事项
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，氧疗是其中一种重要的治疗手段。
以下是COPD氧疗的原则及注意事项：
1. 原则：持续低流量吸氧是COPD氧疗的基本原则。
目的是使病人在海平面、静息状态下，达到氧分压大于或等于60毫米汞柱或使动脉血氧饱和度
升至90%以上。
2. 注意事项：
确保低流量吸氧：COPD患者应采用低流量吸氧，一般为1到2L每分钟。
对于Ⅰ型呼衰的患者，建议用高流量吸氧（4-6升/分钟），而Ⅱ型呼衰的
患者，氧流量应控制在～升/分钟，一般不超过3升/分钟。
严格控制吸氧时间：COPD患者每天的吸氧时间应超过15小时。
观察病情变化：在进行氧疗过程中，应密切观察患者的病情变化。
如出现异常情况，应及时就诊。
配合药物治疗：除了氧疗，患者还需要规范的药物治疗，包括稳定期的治疗和急性加重期的治疗。
稳定期的治疗以长期使用吸入制剂为主，可以减少急性加重的次数，延缓肺功能的下降；急性加重期需要给予消炎、止咳、平喘治疗，来快速缓解患者咳喘的症状。
定期复查：在氧疗过程中，应定期进行相关检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
注意安全：在使用氧气时，应注意防火和安全，避免接触易燃物品。
遵循医嘱：在进行氧疗时，应遵循医生的建议和指导，不要随意更改治疗方案。
总之，COPD氧疗需要遵循持续低流量吸氧的原则，并注意控制吸氧时间和流量。
同时，患者还需要规范的药物治疗和定期复查，以便更好地管理病情。
在使用氧疗过程中，应密切观察病情变化和遵循医生的指导，以确保安全和有效的治疗。
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
呼吸衰竭患者的护理及氧疗呼吸衰竭是指机体的呼吸功能无法维持身体正常代谢所需的氧供应和二氧化碳排出。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种。
无论是急性还是慢性呼吸衰竭患者，护理和氧疗都是重要的治疗手段。
本文主要讨论呼吸衰竭患者的护理和氧疗。
护理措施：1.观察监测：对呼吸频率、深度、节律进行监测。
还需监测血氧饱和度、动脉血气分析等指标。
呼吸道分泌物的性质、量和颜色也需要随时观察。
这些监测有助于评估病情的变化和制定护理计划。
2.维持通气道畅通：保持通气道通畅是呼吸衰竭患者的重要护理措施。
清除呼吸道分泌物，定期翻身、转位，保持气道湿化，减少气道黏液积聚，避免阻塞气道。
3. 维持氧供：呼吸衰竭患者需要给予充足的氧气供应，以满足机体的氧需。
口鼻导管和面罩是最常用的氧气给予装置。
氧气浓度和流量需根据患者具体情况调整，通常初始供氧浓度在24%~28%，流量每分钟2~4升。
注意配合动脉血气分析进行监测，调整氧气浓度和流量，以维持动脉血氧分压在60~70mmHg之间。
4.氧疗器械的选择：根据患者病情选择合适的氧疗器械。
对于呼吸功能较差的患者，可选用无创正压通气（NIV）装置，如BiPAP（双水平正压呼吸机）或CPAP（持续气道正压呼吸机）。
此外，对于需要长期氧疗的患者，也可以选择给氧机或氧气液化设备。
5.心理支持：呼吸衰竭患者往往伴有焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
护士需要与患者进行心理沟通，鼓励患者坚持治疗，提供情感支持和安慰。
6.预防并发症：呼吸衰竭患者容易发生肺部感染、肺栓塞、肺不张等并发症。
护士要加强感染控制措施，如规范手卫生、使用无菌物品等，保持患者周围环境清洁。
另外，吸痰、翻身等操作要轻柔，防止并发症的发生。
7.合理调整体位：合理的体位能改善肺顺应性、促进通气血流比例匹配，减轻呼吸负担。
常用的体位有半卧位、俯卧位、头低位等。
氧疗：1.设置合适的氧浓度：根据患者具体情况调整氧气浓度。
避免氧中毒和二氧化碳潴留的发生。
呼吸衰竭抢救流程
1.评估患者状况：
检查患者呼吸频率、意识状态和氧饱和度。
记录患者的病史，了解可能引起呼吸衰竭的原因。
2.给予氧气：
确保患者的呼吸道通畅。
通过面罩、鼻导管或氧气罩给予高浓度氧气。
3.确保适当通气：
如果患者无法保持自主通气，考虑使用呼吸机。
调整呼吸机参数以满足患者需求。
4.支持呼吸功能：
增强呼吸肌肉功能的方法包括呼吸训练和物理治疗。
考虑给予呼吸兴奋剂或抗胆碱酯酶药物。
5.管理原发疾病：
寻找和治疗可能导致呼吸衰竭的原因，如肺部感染、肺部损伤或慢性肺病等。
给予适当的治疗，如抗生素、支气管扩张剂等。
6.监测患者反应：
持续监测患者的生命体征和呼吸功能。
根据患者反应调整治疗方案。
7.寻求专业帮助：
如果患者病情严重或治疗无效，应寻求专业医生的帮助。
医生可能会建议进一步的检查或转诊至重症监护室。
以上是呼吸衰竭抢救流程的一般建议，具体的治疗方案应与专业医生讨论和决定。
在抢救过程中，确保患者的安全和舒适是至关重要的。
呼吸衰竭健康教育呼吸衰竭是一种严重的疾病，它会给患者的身体健康带来很大的威胁。
为了提高公众对呼吸衰竭的认识，预防和控制呼吸衰竭的发生，本文将详细介绍呼吸衰竭的定义、症状、原因、预防和治疗方法。
1. 呼吸衰竭的定义呼吸衰竭是指机体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致机体组织和器官功能受损的病理状态。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的呼吸功能严重受损，患者常表现为呼吸困难、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭则是指长期存在的呼吸功能障碍，患者常表现为慢性咳嗽、气促等症状。
2. 呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状主要包括呼吸困难、发绀、气促、咳嗽、胸痛等。
患者可能会感到气短，呼吸急促，甚至无法完成正常的日常活动。
发绀是由于氧合不足导致的皮肤和黏膜发绀。
咳嗽和胸痛可能是由于肺部感染或其他并发症引起的。
3. 呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因多种多样，常见的原因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、肺炎等）、心脏疾病（如心力衰竭）、神经肌肉疾病（如肌无力、脊髓损伤等）以及外伤等。
吸烟、空气污染和职业性暴露也是导致呼吸衰竭的重要原因。
4. 呼吸衰竭的预防呼吸衰竭的预防非常重要。
首先，要避免吸烟和被动吸烟，因为吸烟是导致呼吸系统疾病的主要危险因素之一。
其次，要注意空气质量，避免长时间暴露在污染严重的环境中。
此外，还要注意职业性暴露，采取必要的防护措施，避免吸入有害气体和粉尘。
对于有慢性呼吸系统疾病的患者，要积极进行治疗，控制病情，减少呼吸衰竭的风险。
5. 呼吸衰竭的治疗方法对于呼吸衰竭的治疗，首先要确定病因，针对不同的原因采取相应的治疗措施。
对于急性呼吸衰竭，可能需要进行气管插管和机械通气等治疗。
对于慢性呼吸衰竭，可以采取药物治疗、吸氧治疗、物理治疗等综合措施。
此外，患者还应遵循医生的建议，积极配合治疗，注意休息，保持良好的生活习惯。
总结：呼吸衰竭是一种严重的疾病，对患者的身体健康造成很大的威胁。
的急救处理方法有哪些•呼吸衰竭基本概念与分类•急性呼吸衰竭急救措施•慢性呼吸衰竭急救处理•现场初步诊断与紧急处理技巧目录•转运途中安全护理和监护要点•总结：提高呼吸衰竭急救效果关键因素01呼吸衰竭基本概念与分类定义及临床表现定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现等。
分类与原因分类根据病程可分为急性和慢性呼吸衰竭；根据病理生理可分为泵衰竭和肺衰竭；根据血气分析可分为低氧血症型和高碳酸血症型。
原因呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等。
诊断标准及严重程度评估诊断标准在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。
严重程度评估根据动脉血气分析结果可分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
轻度指PaO2>50mmHg，PaCO2<50mmHg；中度指PaO2在40-50mmHg之间，PaCO2在50-60mmHg之间；重度指PaO2<40mmHg，PaCO2>60mmHg。
此外，还可根据临床表现和并发症进行严重程度评估。
02急性呼吸衰竭急救措施保持呼吸道通畅方法清除呼吸道分泌物立即采取措施清除口、鼻、咽部的分泌物，保持呼吸道通畅。
对于昏迷患者，应将头部偏向一侧，防止分泌物误吸入气管。
解除气道痉挛应用支气管舒张剂等药物，缓解支气管痉挛，改善通气。
环甲膜穿刺或切开对于严重喉阻塞或窒息的患者，应立即进行环甲膜穿刺或切开，以建立临时呼吸通道。
氧疗原则与设备选择氧疗原则根据患者病情严重程度和动脉血气分析结果，选择合适的氧疗方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或有创机械通气等。
慢性呼吸衰竭应该如何治疗慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。
呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。
痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。
如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
二、氧疗是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。
对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。
但晚期患者吸高浓度氧效果较差。
对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。
若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于 1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。
一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。
（三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。
但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。
如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。
其缺点是进食、咳痰不便。
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。
氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。
合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。
现简介如下：（一）合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。
与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。
由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。
患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。
在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。
否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。
此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。
必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。
尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。
嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25－30滴／min 静滴。
密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。
如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。
若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。
（二）合理应用机械通气随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。
实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。
通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。
还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大，可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。
在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。
可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。
在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。
还可将不同通气形式组合，如PEEP＋PSV 相结合为双水平正压通气（BiPAP）。
PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。
减少对心脏循环的影响。
在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。
如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。
特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。
（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，产生急性呼吸性酸中毒。
慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋，吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3），使pH接近正常。
呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。
只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。
（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。
因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。
阴离子中的固定酸增多，HCO3－相应减少，pH值下降。
酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K＋增加，HCO3－减少，血CI－出现扩张性升高，Na＋向细胞内移动。
治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。
此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。
（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。
呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。
治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。
