盐敏感性高血压
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20预防与治疗·心脑血管病防治高血压,要学会把握食盐“量”□指导专家:上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科副主任医师 钱岳晟 天津医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室主任 张万起健康的血压与健康的膳食是分不开的。
国际公认的高血压发病三大危险因素为:超重、高盐摄入和中度以上饮酒,这些因素都与膳食密切相关。
《健康中国行动计划(2019—2030年)》提倡人均每日食盐摄入量不高于5克,而我国居民实际每日盐摄入量在12克左右。
与此对应的是,我国高血压患病率还在逐年呈现快速增长态势。
可见,减盐行动已经势在必行。
高盐饮食是高血压的重要诱因食盐量过多(每日超过10克以上),与高血压、心脏病、肾脏病及脑出血等的发生有直接关系。
国外的流行病学调查资料表明,食盐与高血压之间存在着因果关系,每日吃15克盐的人群,高血压的发病率约为10%;如果摄盐量增加2倍,高血压发病率也将增加2倍。
为什么高盐摄入过多会引起血压升高呢?简单地说,盐摄入多了,血管中的水分就会增加,使血管壁受到的压力增强,最终导致血压的升高。
然而,这并不是一个简单的1+1=2的公式,而是一个很复杂的变化过程,涉及到体内许多调节的机制,其中还有一个很重要的因素是人体对盐的敏感性。
研究结果表明,盐敏感者有一个明显特点,即摄取了较多盐以后血压会升高,摄取的盐量越大,血压就越高。
这种变化可能存在着人体钠泵基因突变,并带有显著的遗传性。
在我国的人群中盐敏感性的人所占的比例很高,在高血压的人群中大约有50%的人存在这种盐敏感,血压正常的人中也有约25%的人有盐敏感。
而高血压又是脑卒中、心脏病及肾脏病最主要的危险因素,我国人群高血压控制率较低,使得国内心脑血管病发病率及死亡率多年来居高不下。
据国家健康委估算,我国每年新发脑卒中约200万人,新发心肌梗死约50万人。
而我国脑卒中现有患者约700万人,心力衰竭现有患者400多万人,心肌梗死现有患者200万人。
2019年华医网继续教育答案-017-老年高血压的临床
特点与中西医结合治疗
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)老年高血压的诊断要点
1、哪项不是老年高血压的临床特点()
A、单纯收缩期高血压
B、单纯舒张期高血压[正确答案]
C、脉压增大
D、容易发生体位性低血压
E、血压昼夜节律异常
2、若收缩压≥()mmHg,舒张压<()mmHg则诊断为老年单纯性收缩期高血压
A、150;90
B、140;90[正确答案]
C、130;90
D、130;80
E、120;80
3、老年人体位性低血压原因是()
A、情绪易激动
B、季节变化
C、心脑肾靶器官功能损害
D、自主神经系统调节功能减退[正确答案]
E、血管顺应性降低
4、测量血压前患者需静坐至少()min,且将血压袖带与心脏保持同一水平
A、1
B、2
C、5[正确答案]
D、20
E、30。
减盐防控高血压知识食盐是日常生活中不可缺少的调味料,也是人体钠和氯离子的主要来源,对维持人体生命活动有着重要的作用。
现代医学研究表明,如果摄入过多的盐,可增强淀粉酶活性,从而促进淀粉消化和小肠吸收游离葡萄糖,可引起血糖浓度增高,导致病情加重。
高血压为冠心病的危险因子,多数糖尿病患者伴有高血压和肥胖,多吃盐会使血压升高,不利于高血压的防治,故必须限盐。
糖尿病患者饮食以偏清淡为好,应该在科学的指导下进行低盐饮食。
人的生命与健康既离不开盐,但是吃多了盐又会带来负作用。
一个成年人,每天吃5克盐即可满足身体需要。
国内外的医学专家通过多次的调查、实验后认为:长期吃盐过多是引起高血压的一个重要原因。
例如生活在北极的爱斯基摩人,每天吃盐在4克以下,没有发现他们之中有高血压病。
而日本北部居民每天吃盐高达26克,高血压发病率为40%;其他地区的人每天吃盐10~15克,高血压发病率为8%~10%。
据报道,美国格利伯曼统计了27个国家的调查结果,证明盐摄入量与血压的舒张压高低成正比。
我国也作过多次高血压流行病学调查,据29个省、市、自治区对15岁以上450万人的调查表明,我国北方患病率高于南方。
北方农村一些地方,每人每日吃盐量达18~20克,说明吃盐多与高血压之间有着密切关系。
一、守住家中的“盐罐子”,保证健康每一天。
二、高血压防治的关键行动——限盐。
盐已逐步被世界公认为健康的“秘密杀手”。
因为盐不但可以使不少人血压增高,而且还会直接损伤全身各处的血管,引起血管硬化,导致心肌梗死或肾衰退。
目前,我国每人平均食盐摄入量为16克至20克,致使心脑血管病发病率高达8%。
因此,了解盐是人类有效防治高血压的基础。
三、远离高血压,从限盐开始。
健康人通过饮食摄取的最佳盐量,每人每日不应超过6克。
如果能长期保持摄入的食盐量低于6克,可使25岁至55岁人群的收缩压降低9毫米汞柱,至55岁时冠心病死亡率可减少16%。
在日常生活中,应养成良好的饮食习惯,多吃清淡饮食,不吃或少吃盐腌食品,改变烹调方法,减少食盐调味食物的摄入,有条件的,可选用低钠、高钾、富硒、加碘保健盐。
食盐与高血压发表时间:2020-08-06T14:21:18.600Z 来源:《医师在线》2020年15期作者:廖常昆[导读] 近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了。
目前认为与环境、遗传以及超重肥胖、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合症(SAHS)等多因素相关。
其中在环境因素方面,高盐饮食导致人体细胞内外离子紊乱,从而使机体器官功能损害,是导致高血压发病的重要影响因素之一。
一、食盐与高血压的关系1、钠盐敏感与不敏感钠盐已经公认为是高血压发病的重要影响因素,但在不同个体之间仍存在差异,表现为某些人群高钠摄入后,血压未见明显升高,即钠盐不敏感。
而原发性高血压患者中有相当一部分属于钠盐敏感性高血压,与地理环境、饮食习惯、种族等相关。
在我国北方地区一项调查结果显式,高血压患者盐敏感者占58%,高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。
2、钠与高血压发病机制人类文明在不断发展,饮食结构也发生了巨大的改变,食用盐的摄入量明显增加,我国人均摄入量为每日12g,远高于国际上推荐的每日6g(104mmol/d)参考摄入量。
而食盐的主要成分即为氯化钠,从而在一定程度上促进了高血压的发生。
尽管流行病学调查涉及到相同人种与不同人种、实验动物(甚至是灵长类动物),并且运用了生理和生化研究、临床试验(血压控制正常个体、高血压个体)、基因研究等多种方法,证实了食用盐的增加可以作为独立的诱导因素导致高血压的发生,但其机制并不明确。
目前认为,由于各种原因导致的细胞膜离子转运缺陷和肾脏排钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变,进而引起高血压的发生。
肾脏是高血压发病过程中重要的代谢器官,饮食中的钠盐进入体内后,主要依靠肾脏进行排泄。
钠进入体内后,主要升高血浆钠含量,从而引起细胞外液量变化,继而影响血压。
血压盐敏感性及其易感基因盐敏感(SS)是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应,是个体对高血压的遗传易感性,也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
盐敏感性的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的研究对高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
目前关于血压盐敏感性易感基因的研究报道中存在较大差异,可能与种族差异、饮食习惯、环境因素、基因环境交互作用及样本含量等有关。
本文对近年国内外关于盐敏感性易感基因的研究进行综述,可作为血压盐敏感性研究的候选基因有钠泵基因、α-adducin基因、胰岛素受体β亚单位基因、血管紧张素转换酶(ACE)基因、激肽释放酶—激肽系统(KKS)通路的部分基因、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)基因等。
标签:盐敏感性;易感基因2002年,中国居民食盐消费量与血压水平关系的调查[1]显示,我国15岁及以上的城市居民高血压患病率为18.8%,农村居民高血压患病率为17.9%,至2010年我国成年人(18岁以上居民)高血压患病率达33.5%[2]。
高血压作为心脑血管疾病最重要的一个危险因素,流行势态严重,已成为我国一个重要的公共卫生问题。
而盐是影响高血压最重要的环境因素之一,盐敏感可以作为原发性高血压的遗传表观型,是个体对高血压的遗传易感性,也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
李玉明[3]报道在正常人群中,盐敏感检出率为15%~42%;而在高血压人群中,其检出率则高达28%~74%,且随着年龄的增长,血压的盐敏感性也逐渐增加。
因此,盐敏感的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的探讨对于高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
本文旨在对近年来国内外关于盐敏感性相关基因的研究进行综述。
1 盐敏感性盐敏感(salt sensitivity,SS)是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应,即当摄入不同浓度的盐时,血压随之波动的幅度超出限定范围[4]。
2023盐敏感性高血压筐理的申国专家共识(完整版)-、盐敏感性高血压的病因和病理生理机制盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。
遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和墓因型。
获得性因素包括增龄、腆岛素抵抗、糖皮质激素过量、旱严儿及低出生体重等。
盐敏感性高血压由多因素(肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及膜岛素抵抗等)共同造成,是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。
1、病因1.遗传因素:遗传性盐敏感者高确定的遗传缺陷和基因型。
多年来,盐敏感性候选基因的筛选多集中在与纳离子的膜转运、纳代谢异常以及肾排纳障碍等有关的基因上,如肾脏上皮纳通道、氢离子通道K a、纳/铝交换体、WNK缺乏赖氨酸蛋白激酶1、血清军日糖皮质激素诱导蛋白激酶1、瞬时受体电位香草酸亚型1( transient receptor potential vanilloid-1 , TRPV1 )以及肾素·血管紧张素·瞪固自用系统( renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS)、内皮型一氧化氮台酶/一氧化氮(endouthelial nitric oxide synthase/nitric oxide , eNOS/NO )系统、交感神经系统组台、APELIN-APJ系统、激肤程放酶·激肤系统、多巴肢能系统等。
迄今在瞄齿动物模型中已发现有近百个基因与盐敏感有关。
目前尚缺乏公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的致病基因证据。
2.获得性因素:获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱,不能再效排出纳离子时的一种病理生理现象,可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。
肾脏结构和功能的损害可能是盐敏感性高血压发病的基础。
高研究认为,旱产儿及低出生体重儿由于肾脏发育缺陷,造成结构和功能异常,在生命后期,肾脏缺陷引起水纳漏留。
多数学者认为,后天肾脏微损伤造成的肾脏微观结构以及信号转导改变也可能是盐敏感性高血压的发病机制之一。
2023盐敏感性高血压管理的中国专家共识(完整版)摘要盐是高血压重要的环境因素之一。
高盐摄入增加心血管疾病风险,限盐已成为国内外高血压防控的重要措施。
盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础,也是原发性高血压的一种中间表型。
该共识从临床实践出发,侧重介绍盐敏感性高血压的流行病学、病因、病理生理机制、临床特点及盐敏感性的判断标准,并对盐敏感性高血压的预防和治疗给出相关建议。
盐是高血压重要的环境因素之一。
盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础,也是原发性高血压的一种中间表型。
盐负荷后,盐敏感者血压升高明显,盐不敏感者/盐抵抗者血压升高不明显甚至下降[11限盐已成为国内外高血压防控的重要措施之一。
我国有高盐饮食传统,为加强我国高血压防治,积极推广限盐理念,提高广大临床工作者对盐敏感性高血压的认知,中华医学会心血管病学分会高血压学组组织国内相关领域专家编写了本共识。
本共识提出以下建议:(1)限盐是盐敏感性高血压防治的关键,也是一项经济有效、利国利民的人群防治策略;(2)补充钾离子、钙离子以及应用低钠替代盐是行之有效的措施;(3)临床实践中对盐敏感性高血压患者应积极采取限入促排的减盐措施。
期待本共识的制定与推广能有效改进我国高血压患者的治疗及管理现状,减少心脑血管事件。
流行病学我国是高钠盐饮食国家,盐敏感性高血压患病率高。
观察性及干预性研究证实了钠盐是原发性高血压重要的环境因素,限盐可以降低心血管事件的发生风险。
在生命的任何阶段限盐都能获益。
一、盐敏感者的人群分布盐敏感,性受人种、民族和社会环境因素等影响。
盐敏感者在美国非洲裔黑人、高龄人群及高血压患者中检出率较高[1,2],在血压正常人群中检出率为15%~42%不等,在高血压人群为28%~74%,在我国北方血压正常人群、高血压人群则分别为28.57%和58%o GenSaIt研究对我国6省1906名农村受试者进行慢性盐负荷试验,发现有高达39%的受试者为盐敏感者女性特别是45岁以上踪敏感者多于男性3]o同时根据GenSaIt、INTERSA1T[4]和INTERMAP研究[5]数据综合评估推算,我国居民每日盐的平均摄入量为男性14.3g、女性12.3g,平均为13.3g o—、盐与同I血压及心血管病风险2600年前,《黄帝内经》中就有〃咸者,脉弦也'及〃多食咸,则脉凝泣而变色〃等描述。
《盐敏感性高血压患者中医证候分布特征及相关因素分析》篇一一、引言随着现代生活节奏的加快和饮食结构的改变,盐敏感性高血压的发病率逐年上升,成为危害人类健康的重要疾病之一。
中医理论认为,高血压的发生与脏腑功能失调、气血失衡密切相关。
本文旨在探讨盐敏感性高血压患者的中医证候分布特征及相关因素,以期为临床治疗提供参考依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析方法,收集盐敏感性高血压患者的中医证候资料,结合相关文献资料进行综合分析。
通过统计分析方法,对证候分布及相关因素进行探究。
三、盐敏感性高血压患者中医证候分布特征根据收集的数据,盐敏感性高血压患者的中医证候主要包括肝阳上亢、痰湿内蕴、气血两虚等。
其中,肝阳上亢证候最为常见,主要表现为头晕目眩、烦躁易怒、失眠多梦等症状。
痰湿内蕴证候则以肥胖、乏力、胸闷等为主要表现。
气血两虚证候则以心悸、气短、神疲乏力等为主要症状。
四、相关因素分析1. 年龄与性别:研究发现在盐敏感性高血压患者中,年龄大于50岁的患者中医证候表现更为明显,男性患者以肝阳上亢为主,而女性患者则更容易出现痰湿内蕴的证候表现。
2. 饮食习惯:高盐饮食是导致盐敏感性高血压的主要因素之一。
患者的饮食习惯与其证候表现密切相关,高盐饮食容易使患者表现为肝阳上亢或痰湿内蕴的证候。
3. 生活方式:不健康的生活方式如缺乏运动、吸烟等也是导致盐敏感性高血压的危险因素。
这些不良习惯不仅会影响患者的身体健康,还会导致其证候表现的加重。
4. 遗传因素:研究还发现,盐敏感性高血压的发病与遗传因素有关,部分患者具有家族史,其证候表现也具有一定的遗传倾向。
五、结论通过对盐敏感性高血压患者的中医证候分布特征及相关因素的分析,我们可以得出以下结论:1. 盐敏感性高血压患者的中医证候以肝阳上亢、痰湿内蕴和气血两虚为主,其中肝阳上亢最为常见。
2. 年龄、性别、饮食习惯、生活方式和遗传因素等是影响盐敏感性高血压患者中医证候分布的重要因素。
1.什么是高血压?高血压是一种全身性疾病,动脉压升高是其鲜明特征,随着血压持续提高会影响心脏、血管等器官功能,从而诱发中风、血管瘤等疾病。
当前,高血压主要分为原发性高血压与继发性高血压。
诱发高血压的原因非常多,遗传因素与环境因素较为主要。
若未运用抗压药,收缩压超过139mmHg,舒张压超过89mmHg,以血压水平为标准将其分为三级;收缩压超过140mmHg,舒张压未超过90mmHg,可将其视为单纯性收缩期高血压。
若患者存在高血压病史并且正在服用抗高血压药,其血压虽然处于140/90mmHg之前,但是也应诊断为高血压。
诊断高血压前,应先采用科学方式排除继发性高血压,患者不可随意服用降压药。
糖尿病和高血压是较为常见的疾病,并且二者联系紧密,糖尿病患者的高血压发病率非常高,是非糖尿病人群的2倍左右,并且随着患者年龄增长、体重上升、病情加重会持续提高,女性患者高发于男性患者。
当前,继发性高血压还可细化为以下几类:第一,肾实质性高血压。
若患者患有各类肾实质疾病,非常容易患上高血压,在继发性高血压中发病率位列首位。
第二,肾血管性高血压。
其是非常普遍的继发性高血压。
在相关病因的诱发下,患者一侧或双侧肾动脉、分支狭窄发展到一定程度后会出现此病,通过介入治疗与手术治疗能恢复良好。
第三,戈登综合征,即高血钾、低肾素性高血压。
第四,盐敏感性高血压,患者摄入大量盐分后会提高血压。
不同个体对盐分摄入情况会产生不同的血压反应,其盐敏感性不同,从而非常容易诱发高血压。
第五,白大衣高血压。
患者未经过系统治疗但是在诊断室内血压持续提高,在诊断室外血压略微降低,并且动态监测过程中其血压始终保持平稳。
第六,假性高血压。
年龄高且患有尿毒症、动脉硬化等疾病的患者,经过普通袖带测压法测量后,其数值远超于动脉穿刺检所测量的血压值第七,原发性醛固酮增多症。
患者肾上腺皮质发生病变后分泌了大量醛固酮,增多了血容量,从而抑制了肾素-血管紧张素系统活性。
盐敏感性高血压1、盐敏感性测定方法:测基础血压,NS2000ml,po,(30——40min内)测血压,立即呋塞米40mg,po,服后2h末,测血压,盐负荷末平均血压增幅+服呋塞米后2h末平均血压减幅(与基础血压比)之和≥15mmHg诊断盐敏感。
2、盐敏感标志:老年人黑人低肾素肥胖?和代谢综合征停经女性糖尿病3、盐敏感机制:集合管钠通道基因突变——钠重吸收增加——血容量增加——血压升高4、盐评估:高血压患者(初发或经治)在常规膳食下进行24h尿钠排泄的测定或进行晨起点尿钠测定个性化限盐标准:正常尿钠排泄<100mmol/d(<6.0g/d)建议正常饮食中尿钠排泄100——200mmol/d(6——12g/d)适当限盐高尿钠排泄>200mmol/d(>12g/d)强化限盐5、盐敏感性高血压发病机制:①水钠潴留及血管壁水肿,管腔缩小,外周阻力增加②SNS↑③内皮功能异常(有研究提示,高盐饮食首先造成血管内皮损伤引起高血压,而非钠水潴留)④IR⑤氧化应激增加⑥遗传变异⑦有研究,高盐饮食对盐不敏感健康女性,即便不引起高血压,也会使动脉功能减弱。
6、中国高血压患者高盐摄入(>6g/d)的比例79——87%,盐敏感占60%,我国一般人群盐敏感比例15%——42%.7、高盐饮食导致肠道菌群失调,进一步引起血管内皮损伤,动脉粥样硬化,血压升高【治疗要点】1、所有CCB不论急性服用或长期服用,皆使肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)升高,肾血管阻力降低,产生利钠、利尿作用。
JNC、ESC指南均推荐CCB为盐敏感性高血压首选药。
2、利尿剂的缩容机制特别适用于盐敏感性高血压。
噻嗪类利尿剂阻断远端肾小管钠的重吸收,含钠更多的小管液到更远的肾小管进行K-Na交换,因此,利尿剂长期治疗不可避免的出现钾的丢失。
中国高钠低钾饮食,摄入钾仅为西方的1/3——1/2,因此,更主张利尿剂与ACEI/ARB合用。
3、调节型盐敏感性高血压(低肾素)选择CCB和D4、非调节型盐敏感性高血压(高肾素或正常肾素)更适合选择ACEI/ARB,高盐摄入可促进RAS激活,5、盐不敏感性高血压使用D往往无效。
盐敏感性高血压中医机制及研究现状高血压是人类最常见的疾病之一,也是心血管疾病发展和脑卒中最主要危险因素,我国目前已经检测出至少3亿人患有高血压病,而且已有数据表明,盐的摄入与高血压的发病和日常血压波动直接相关。
早在上个世纪70年代,Kawasski与Luft在研究血压波动时,发现血压正常与血压偏高的患者群体日常饮食摄入盐分是不同的,并提出了血压的盐敏感性概念,他们将盐敏感性高血压定义为:在所有高血压患者中,相对高盐摄入导致血压显著升高, 而限制盐分可使非正常血压降低的类型[1]。
其临床表现与传统的高血压病类似,但盐对其影响大,主要体现在盐负荷后血压升高明显、限制盐分或减轻负荷可使血压降低,靶器官损害出现早,血压变异性大,血压的应激反应增强,还会伴有不同程度的胰岛素抵抗。
事实上,导致盐敏感性高血压的机制很复杂,但越来越多证据表明其敏感性依赖于交感神经功能活力以及肾脏处理钠的能力,针对这一点临床上提出限盐,补钾补钙及利尿降压等方式,虽有一定效果但依从性差,降压药物副作用依然存在,而在祖国医学研究中,《黄帝内经》的五味偏嗜理论早有“过咸致病”的说法。
1.中医学对“盐”的认识中医的四气五味学说认为盐作为人类日常生活中必不可少的调味品,是咸味的主要来源,早在《本草纲目》记载:“大盐甘、咸、寒,无毒”,而在《素问、上古天真论篇》提到上古圣人“春秋皆度百岁而动作不衰”的原因是“饮食有节”、“气味合而服之,以补精益气”,人食五谷而养五宫,五味要调和才能形神具备,物极必反,唐宗海《本草问答》有云:“味之平者,不离其本性,味之极者,必变其本性”。
关于咸味对心脏的影响,其一,内经中讨论的五味偏嗜所伤写到“味过于咸,大骨气劳,短肌,心气抑”,咸入肾,味过于咸,肾水泛滥,上攻于心,心火与肾水失于平衡,所以心气抑;其二,心主血脉,而血脉凝滞对心脏影响甚大,《素问》曰:“盐者胜血”、“咸伤血” ,原因在于“咸入于胃, 其气上走中焦……血脉者, 中焦之道也, 故咸入而走血矣”(《灵枢·五味论》),“多食则脉凝泣而变色”(《本草纲目》)。