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王儒常有人产生这样的疑问：为什么吃同样的食物，饮食习惯差不多，有的人就得了高血压，而有些人就没有得呢？还有，两个高血压患者的血压都差不多，为什么一个只要限盐就可以控制血压，而另一个就必须加用药物呢？原来，不同的个体对盐负荷和限盐的反应也存在着差异，即盐敏感性不同。
至少1/4高血压患者是盐敏感性盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高，限制盐的摄入能使升高的血压下降的高血压类型。
虽然盐的摄入量是高血压的一个重要环境因素，但在人群内每个个体之间对盐的摄入呈现不同的血压反应，有些人表现更明显，存在盐敏感性问题。
盐敏感性高血压这个概念对于大众来说可能比较陌生，但是它却拥有庞大的人群。
据文献资料记载，盐敏感者检出率在血压正常人群中为15%~42%，在高血压人群中为28%~74%，也就是至少1/4的高血压患者是盐敏感性。
而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。
以下6类人群最容易成为盐敏感性高血压患者：①老年人，对盐代谢慢的人；②有高血压家族史的人；③特别年轻的高血压患者，30岁之前患高血压的人群；④早期左心室肥厚、心脑血管疾病进展快的人群；⑤情绪波动时血压波动大的人；⑥夜间血压不降低的人。
盐敏感性高血压患者盐代谢慢盐敏感性高血压其实就是盐代谢慢。
吃同等克数的盐，正常人一天就代谢掉了，而盐敏感性高血压患者代谢慢，可能需要两天时间，在第二天里他又吃进去了新的盐，体内所含的钠就比正常人要高，这就造成了体内的钠潴留。
而钠离子能增加人体血管渗透压，把血管外部的水分吸收进血液里，增加血管里的血容量，血液多了，血管的压力就会变大。
正常人群将盐，也就是将钠代谢掉后，血管里血液减少，血管的压力就变小了，血管得到了一定的休息时间，但盐敏感性高血压患者体内有钠潴留，血管的压力并不会回落，长期下来，就会导致高血压，还会合并血管损害。
盐敏感性高血压的特点除了具有高血压的一般特征外，盐敏感性高血压还有以下特点： 1．高盐摄入或盐负荷后血压明显升高。
盐敏感性高血压-健康饮食的坚持一、引言高血压是一种常见的慢性疾病，严重威胁着人类的健康。
据世界卫生组织报告，全球约有10亿人患有高血压，而我国高血压患者人数已超过2亿。
高血压可导致心脏病、脑卒中等严重并发症，给患者和家庭带来巨大的负担。
在高血压患者中，有一部分人对盐的摄入较为敏感，这就是所谓的盐敏感性高血压。
为了更好地控制血压，减轻病情，患者需要在日常生活中坚持健康饮食。
二、盐敏感性高血压的成因及危害1. 成因盐敏感性高血压的成因尚不完全清楚，但研究表明，遗传、年龄、肥胖、生活习惯等因素都与盐敏感性高血压的发生密切相关。
其中，食盐摄入过多是导致盐敏感性高血压的主要原因。
过多的盐摄入会导致体内钠离子浓度升高，引起水钠潴留，增加血容量，从而使血压升高。
2. 危害盐敏感性高血压患者容易出现血压波动，使心血管系统长期处于高压状态，导致心脏、大脑、肾脏等靶器官受损。
长期高血压可引发心脏病、脑卒中、肾脏病等严重并发症，甚至危及生命。
三、健康饮食对盐敏感性高血压的影响1. 限制盐摄入限制盐摄入是治疗盐敏感性高血压的基础。
世界卫生组织建议，成年人每天的盐摄入量应控制在5克以下。
为了达到这个目标，患者应减少食用咸味食品，如腌制品、方便面、薯片等，同时减少烹饪用盐。
此外，还要注意隐性盐的摄入，如酱油、味精等调味品。
2. 增加钾摄入钾是一种对抗钠的矿物质，可以帮助排出体内多余的钠，降低血压。
富含钾的食物有香蕉、土豆、菠菜、西红柿等。
患者应保证每天摄入足够的钾，以维持钠钾平衡。
3. 均衡饮食盐敏感性高血压患者应保证饮食均衡，摄入充足的蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维等营养素。
同时，要控制总热量的摄入，避免肥胖。
4. 适量饮酒适量饮酒有助于降低血压。
研究表明，每天饮用不超过30克酒精的葡萄酒或啤酒，可以使血压降低4-8毫米汞柱。
然而，过量饮酒会导致血压升高，加重病情。
因此，患者应适量饮酒，切勿过量。
5. 戒烟吸烟会损伤血管内皮细胞，导致血压升高。
盐敏感性⾼⾎压特点盐敏感性⾼⾎压特点及防治2017.10原发性⾼⾎压是⼀种遗传与环境因素相互作⽤所致的疾患,盐是重要的环境因素之⼀。
早在2600年前的著名医学论著《黄帝内经》中就有“咸者,脉弦也”的论断。
⼤量的研究证明,盐的摄⼊与⼼⾎管疾患危险直接相关。
在⼈群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的⾎压反应,即存在盐敏感性问题。
⾎压的盐敏感性是指相对⾼盐摄⼊所呈现的⼀种⾎压升⾼的反应,与之相关联的⾼⾎压称为盐敏感性⾼⾎压。
我国北⽅⼈群原发性⾼⾎压患者当中58%以上为盐敏感者,⾎压正常⼈群中近1/3为盐敏感者。
盐敏感性⾼⾎压的病⽣理特点1.盐敏感性涉及⼀系列参与⾎压调节的病理⽣理改变。
其中最主要的是钠代谢异常:盐敏感者钠代谢障碍主要表现为体内钠⽔潴留,细胞内钠含量增加,盐负荷后进⼀步升⾼;细胞膜钠离⼦转运缺陷。
肾脏盐⽪质激素受体活化,肾⼩管钠离⼦转运异常,肾排钠功能障碍,盐负荷后肾排钠反应延迟。
2.盐敏感者内源性哇巴因物质释放增加,OLC可以抑制钠泵活性,具有强⼤的利钠、利尿、正性肌⼒作⽤和增加⾎管平滑肌张⼒等作⽤,参与⽔钠代谢及⾎压的调节。
3.另外,盐敏感性还涉及胰岛素抵抗、内⽪功能不良、氧化应激与炎症激活等病⽣理机制,这些机制互相联系,相互影响,参与⾼⾎压的形成和发展。
盐敏感性⾼⾎压的临床特点1.盐负荷后⾎压明显升⾼盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,⽽短期给予呋塞⽶利尿缩容或限制盐的摄⼊量则可使⾎压降低。
这已作为测定盐敏感性的经典⽅法。
2.⾎压的昼夜差值缩⼩、夜间⾕变浅盐敏感性⾼⾎压患者在⾼盐和低盐摄⼊时,均表现有夜间⾎压下降幅度⼩,24h⾎压波动曲线的夜间⾕变浅或消失,甚⾄夜间⾎压⾼于⽩昼⾎压,呈典型的“⾮杓型”;⾎压正常盐敏感者在盐负荷时也呈“⾮杓型”趋势。
3.靶器官损害出现早盐敏感性⾼⾎压易于出现⼼、脑、肾等并发症,且进展较快,程度更为严重。
盐敏感者较早的出现左⼼室肥厚,主要表现为室间隔和左⼼室后壁的增厚。
盐敏感性高血压，盐你吃对了吗！高血压是遗传与环境相互作用的疾病，盐是其重要因素之一。
高钠摄入和盐敏感是我国人群高血压的重要特点，盐敏感性高血压是我国人群高血压的常见类型。
但这不是说，所有的高血压少吃盐高血压就能治愈；或者吃盐多了就一定患高血压。
上面说了，高血压发病机制复杂，是很多因素交互作用导致高血压发病的。
可以肯定的是，不同地区、不同民族的遗传背景、环境因素及生活方式等的差异在一定程度上会影响个体血压对盐摄入的反应性。
给大家解释下盐敏感性高血压的概念：盐敏感性高血压指高盐摄入引起血压明显升高，限制盐摄入可使升高的血压下降。
盐敏感性高血压是原发性高血压中特殊的一类，有自身特有的发病机制和临床特征，是以高盐饮食为血压升高的诱因，高盐后血压升高明显，并表现出机体对盐的不耐受及钠的代谢障碍。
同时伴有组织器官较重的损害。
对于盐敏感性这类高血压人群，限盐补钾，提高膳食钾钠摄入比及合理选用降压药，在防治高血压中很关键，即使这样对盐特殊的人群，也没有相关研究表明限制盐就能治愈高血压。
既然我们明白了食用盐过量不论对盐敏感性高血压、非盐敏感性高血压都会受影响，使机体的渗透压增加、造成血压上升，那么生活中我们就要控制盐的摄入量。
世界卫生组织推荐每人每天限制食盐摄入量为6克。
但是我们身边存在很多隐性盐食物，比如：1、调味品：酱油、味精、鸡精、芥末等。
1克味精含盐0.5克，20克酱油相当于3克食盐。
2、腌制品：榨菜、咸菜、咸肉、咸鱼、豆腐乳等。
100克榨菜相当于11克食盐。
3、快餐：泡面、罐头、速冻食品、油条、咸味面包等。
4、熟食：酱牛肉、烧鸡等。
5、加碱、发酵粉的面点，小苏打、面食、糕点等。
生活中这么多食物含钠盐，若不能避免摄入，不妨控制自家做饭中盐的摄入，每人每日摄入3克，大概一啤酒盖的量。
最好是根据自己高血压的情况限制盐的摄入量。
高血压家族史、轻度高血压患者，每日摄入3-5克；中度每日1-2克；急进行高血压、重度高血压最好暂时无盐膳食，待血压控制下来，再考虑进食盐量。
临床盐敏感性高血压流行病学、病因、病理生理机制、临床特点及盐敏感性判断标准及预防治疗盐是高血压重要的环境因素之一，高盐摄入增加心血管疾病风险。
盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础，也是原发性高血压的一种中间表型。
我国是高钠盐饮食国家，据推算我国居民每日盐的平均摄入量为男性14.3 g、女性12.3 g，平均为13.3 g；盐敏感性高血压人群众多。
共识建议（1）限盐是盐敏感性高血压防治的关键，也是一项经济有效、利国利民的人群防治策略；（2）补充钾离子、钙离子以及应用低钠替代盐是行之有效措施；（3）临床实践中对盐敏感性高血压患者应积极采取限入促排的减盐措施。
病因、病理生理机制和临床特点盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。
遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和基因型。
获得性因素包括增龄、胰岛素抵抗、糖皮质激素过量、早产儿及低出生体重等。
盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及胰岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。
盐敏感性高血压患者临床特点包括：（1）盐负荷或高盐摄入后血压明显升高，给予低盐饮食、限制盐的摄入量或利尿缩容后血压可显著降低；（2）血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，呈典型的“非杓型”变化，甚至夜间血压高于白天；（3）靶器官损害出现早：更易出现血管、心、脑、肾等靶器官损害，且进展较快，程度更严重；更易出现肾脏损伤，尿微白蛋白排泄量、左心室重量均明显高于盐不敏感者，远期生存率也明显低于盐不敏感者；（4）血压的应激反应增强：对盐敏感者进行精神激发试验和冷加压试验后，其血压的增幅明显高于盐不敏感者，持续时间也较长；（5）血管内皮功能受损及胰岛素抵抗表现。
短时血压变异性分析显示，无论收缩压还是舒张压，盐敏感者血压变异性均大于盐不敏感者。
盐敏感性高血压患者常伴有水钠潴留，胰岛素抵抗等临床现象，血压控制难度大。
盐敏感性判断目前尚无统一规范的盐敏感性评估方法和判断标准。
盐敏感性高血压管理的中国专家共识2023一、盐敏感性高血压的病因和病理生理机制盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。
遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和基因型。
获得性因素包括增龄、胰岛素抵抗、糖皮质激素过量、早产儿及低出生体重等。
盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及胰岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。
1、病因1.遗传因素：遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和基因型。
多年来，盐敏感性候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、钠代谢异常以及肾排钠障碍等有关的基因上，如肾脏上皮钠通道、氯离子通道Ka、钠/钙交换体、WNK缺乏赖氨酸蛋白激酶1、血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1、瞬时受体电位香草酸亚型1以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮系统、交感神经系统组分、APELIN-APJ系统、激肽释放酶-激肽系统、多巴胺能系统等。
迄今在啮齿动物模型中已发现有近百个基因与盐敏感有关。
目前尚缺乏公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的致病基因证据。
2.获得性因素：获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱，不能有效排出钠离子时的一种病理生理现象，可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。
肾脏结构和功能的损害可能是盐敏感性高血压发病的基础。
有研究认为，早产儿及低出生体重儿由于肾脏发育缺陷，造成结构和功能异常，在生命后期，肾脏缺陷引起水钠潴留。
多数学者认为，后天肾脏微损伤造成的肾脏微观结构以及信号转导改变也可能是盐敏感性高血压的发病机制之一。
此外，年龄增长、胰岛素抵抗及糖皮质激素过量等因素也可导致获得性盐敏感。
临床上，血压的升高会进一步损害肾脏功能，这一恶性循环的发生是形成盐敏感性高血压的重要条件。
肥胖和高龄人群、糖尿病、嗜铬细胞瘤及妊娠高血压患者多为获得性盐敏感者。
2、病理生理机制钠的排泄和潴留受多种因素调控，是盐敏感性高血压病理生理学的重要基础，盐敏感性高血压的形成机制还在不断探索之中。
盐敏感性高血压英文名：salt-se nsitive hyperte nsion概述：盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。
盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但健康搜索在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应存在盐敏感性问题。
所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高I960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠健康搜索，成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了血压的盐敏感性”概念。
具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
流行病学：单一人群横断面的流行病学调查发现，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中人群的平均血压水平比较高血压水平亦随年龄而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。
依据推算，如果每天钠的摄入量减少100mmol , 25〜55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。
从这个意义上说，钠的平均摄入量低会对血压随年龄的改变产生良性影响，从而有利减少心血管患病率文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%〜42%不等；高血压人群为28%〜74%。
不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人病因：盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节即肾脏的潴留钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活个方面影响血压性物质的作用。
低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；③伴随有钾和钙的代谢异常。
钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响。
