盐敏感性高血压

盐敏感性老年高血压患者低盐饮食认知调查及健康教育盐敏感性高血压定义为相对高盐摄入所引起的血压升高，盐敏感者在高血压人群中为28%～74%[1]。

高盐饮食是高血压发病的重要危险因素，膳食钠盐摄入量平均增加2g/d收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。

特别是盐敏感老年高血压患者，为了有效地防治高血压，我卫生服务中心采用自制的调查问卷，对辖区内的300例盐敏感性老年高血压患者低进行低盐饮食认知情况调查，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料选择2010年～2014年我社区服务中心管理的盐敏感性老年高血压患者300例，其中男112例，女118例，年龄65～80岁，平均（73.5±7.5）岁，文化程度：文盲5例，初中242例，高中52例，大学1例。

1.2方法采用问卷调查法，查找相关资料，设计调查表，调查内容包括盐敏感性高血压饮食治疗相关知识、每天食盐的摄入量、家属对低盐饮食的支持和健康教育方式的需求等。

由专人负责向患者或家属讲解调查的目的、内容和填表方法。

共发放300份，回收300份，有效回收率100%，并分析总结。

2 结果2.1盐敏感老年高血压患者饮食治疗认知情况由表1可见老年患者对盐敏感性高血压饮食治疗相关知识缺乏，对饮食治疗无信心，家属配合程度差。

2.2盐敏感性老年高血压患者健康教育的需求方式由表2可见老年患者对健康教育知识有明显的需求，指导形式比较集中。

3 健康教育3.1注重心理护理表1显示67.68%的患者对低盐饮食缺乏信心。

高血压患者常合并有抑郁症所以对疾病会产生恐惧感，特别是治疗效果欠佳者，易对低盐饮食治疗缺乏信心[2]。

认为低盐饮食会影响自己长期形成的味觉习惯，不仅是口味咸淡的变化，也是饮食文化和生活习惯的改变[3]。

护士在实施健康教育中要注重心理护理，指导患者学会心理疏导、自我调节的方法。

鼓励患者讲出心中的顾虑，帮助分析原因。

只有打开患者的心结才能增强饮食治疗信心。

血压盐敏感性及其易感基因盐敏感（SS）是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应，是个体对高血压的遗传易感性，也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。

盐敏感性的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的研究对高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。

目前关于血压盐敏感性易感基因的研究报道中存在较大差异，可能与种族差异、饮食习惯、环境因素、基因环境交互作用及样本含量等有关。

本文对近年国内外关于盐敏感性易感基因的研究进行综述，可作为血压盐敏感性研究的候选基因有钠泵基因、α-adducin基因、胰岛素受体β亚单位基因、血管紧张素转换酶（ACE）基因、激肽释放酶—激肽系统（KKS）通路的部分基因、可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）基因等。

标签：盐敏感性；易感基因2002年，中国居民食盐消费量与血压水平关系的调查[1]显示，我国15岁及以上的城市居民高血压患病率为18.8%，农村居民高血压患病率为17.9%，至2010年我国成年人（18岁以上居民）高血压患病率达33.5%[2]。

高血压作为心脑血管疾病最重要的一个危险因素，流行势态严重，已成为我国一个重要的公共卫生问题。

而盐是影响高血压最重要的环境因素之一，盐敏感可以作为原发性高血压的遗传表观型，是个体对高血压的遗传易感性，也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。

李玉明[3]报道在正常人群中，盐敏感检出率为15%～42%；而在高血压人群中，其检出率则高达28%～74%，且随着年龄的增长，血压的盐敏感性也逐渐增加。

因此，盐敏感的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的探讨对于高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。

本文旨在对近年来国内外关于盐敏感性相关基因的研究进行综述。

1 盐敏感性盐敏感（salt sensitivity，SS）是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应，即当摄入不同浓度的盐时，血压随之波动的幅度超出限定范围[4]。

20预防与治疗·心脑血管病防治高血压，要学会把握食盐“量”□指导专家：上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科副主任医师 钱岳晟 天津医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室主任 张万起健康的血压与健康的膳食是分不开的。

国际公认的高血压发病三大危险因素为：超重、高盐摄入和中度以上饮酒，这些因素都与膳食密切相关。

《健康中国行动计划（2019—2030年）》提倡人均每日食盐摄入量不高于5克，而我国居民实际每日盐摄入量在12克左右。

与此对应的是，我国高血压患病率还在逐年呈现快速增长态势。

可见，减盐行动已经势在必行。

高盐饮食是高血压的重要诱因食盐量过多（每日超过10克以上），与高血压、心脏病、肾脏病及脑出血等的发生有直接关系。

国外的流行病学调查资料表明，食盐与高血压之间存在着因果关系，每日吃15克盐的人群，高血压的发病率约为10%；如果摄盐量增加2倍，高血压发病率也将增加2倍。

为什么高盐摄入过多会引起血压升高呢？简单地说，盐摄入多了，血管中的水分就会增加，使血管壁受到的压力增强，最终导致血压的升高。

然而，这并不是一个简单的1+1=2的公式，而是一个很复杂的变化过程，涉及到体内许多调节的机制，其中还有一个很重要的因素是人体对盐的敏感性。

研究结果表明，盐敏感者有一个明显特点，即摄取了较多盐以后血压会升高，摄取的盐量越大，血压就越高。

这种变化可能存在着人体钠泵基因突变，并带有显著的遗传性。

在我国的人群中盐敏感性的人所占的比例很高，在高血压的人群中大约有50%的人存在这种盐敏感，血压正常的人中也有约25%的人有盐敏感。

而高血压又是脑卒中、心脏病及肾脏病最主要的危险因素，我国人群高血压控制率较低，使得国内心脑血管病发病率及死亡率多年来居高不下。

据国家健康委估算，我国每年新发脑卒中约200万人，新发心肌梗死约50万人。

而我国脑卒中现有患者约700万人，心力衰竭现有患者400多万人，心肌梗死现有患者200万人。

2023盐敏感性高血压筐理的申国专家共识（完整版）－、盐敏感性高血压的病因和病理生理机制盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。

遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和墓因型。

获得性因素包括增龄、腆岛素抵抗、糖皮质激素过量、旱严儿及低出生体重等。

盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及膜岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。

1、病因1.遗传因素：遗传性盐敏感者高确定的遗传缺陷和基因型。

多年来，盐敏感性候选基因的筛选多集中在与纳离子的膜转运、纳代谢异常以及肾排纳障碍等有关的基因上，如肾脏上皮纳通道、氢离子通道K a、纳／铝交换体、WNK缺乏赖氨酸蛋白激酶1、血清军日糖皮质激素诱导蛋白激酶1、瞬时受体电位香草酸亚型1( transient receptor potential vanilloid-1 , TRPV1 ）以及肾素·血管紧张素·瞪固自用系统( renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS）、内皮型一氧化氮台酶／一氧化氮（endouthelial nitric oxide synthase/nitric oxide , eNOS/NO ）系统、交感神经系统组台、APELIN-APJ系统、激肤程放酶·激肤系统、多巴肢能系统等。

迄今在瞄齿动物模型中已发现有近百个基因与盐敏感有关。

目前尚缺乏公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的致病基因证据。

2.获得性因素：获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱，不能再效排出纳离子时的一种病理生理现象，可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。

肾脏结构和功能的损害可能是盐敏感性高血压发病的基础。

高研究认为，旱产儿及低出生体重儿由于肾脏发育缺陷，造成结构和功能异常，在生命后期，肾脏缺陷引起水纳漏留。

多数学者认为，后天肾脏微损伤造成的肾脏微观结构以及信号转导改变也可能是盐敏感性高血压的发病机制之一。

《盐敏感性高血压患者中医证候分布特征及相关因素分析》篇一一、引言随着现代生活节奏的加快和饮食结构的改变，盐敏感性高血压的发病率逐年上升，成为危害人类健康的重要疾病之一。

中医理论认为，高血压的发生与脏腑功能失调、气血失衡密切相关。

本文旨在探讨盐敏感性高血压患者的中医证候分布特征及相关因素，以期为临床治疗提供参考依据。

二、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集盐敏感性高血压患者的中医证候资料，结合相关文献资料进行综合分析。

通过统计分析方法，对证候分布及相关因素进行探究。

三、盐敏感性高血压患者中医证候分布特征根据收集的数据，盐敏感性高血压患者的中医证候主要包括肝阳上亢、痰湿内蕴、气血两虚等。

其中，肝阳上亢证候最为常见，主要表现为头晕目眩、烦躁易怒、失眠多梦等症状。

痰湿内蕴证候则以肥胖、乏力、胸闷等为主要表现。

气血两虚证候则以心悸、气短、神疲乏力等为主要症状。

四、相关因素分析1. 年龄与性别：研究发现在盐敏感性高血压患者中，年龄大于50岁的患者中医证候表现更为明显，男性患者以肝阳上亢为主，而女性患者则更容易出现痰湿内蕴的证候表现。

2. 饮食习惯：高盐饮食是导致盐敏感性高血压的主要因素之一。

患者的饮食习惯与其证候表现密切相关，高盐饮食容易使患者表现为肝阳上亢或痰湿内蕴的证候。

3. 生活方式：不健康的生活方式如缺乏运动、吸烟等也是导致盐敏感性高血压的危险因素。

这些不良习惯不仅会影响患者的身体健康，还会导致其证候表现的加重。

4. 遗传因素：研究还发现，盐敏感性高血压的发病与遗传因素有关，部分患者具有家族史，其证候表现也具有一定的遗传倾向。

五、结论通过对盐敏感性高血压患者的中医证候分布特征及相关因素的分析，我们可以得出以下结论：1. 盐敏感性高血压患者的中医证候以肝阳上亢、痰湿内蕴和气血两虚为主，其中肝阳上亢最为常见。

2. 年龄、性别、饮食习惯、生活方式和遗传因素等是影响盐敏感性高血压患者中医证候分布的重要因素。

减盐防控高血压知识食盐是日常生活中不可缺少的调味料,也是人体钠和氯离子的主要来源,对维持人体生命活动有着重要的作用。

现代医学研究表明,如果摄入过多的盐,可增强淀粉酶活性,从而促进淀粉消化和小肠吸收游离葡萄糖,可引起血糖浓度增高,导致病情加重。

高血压为冠心病的危险因子,多数糖尿病患者伴有高血压和肥胖,多吃盐会使血压升高,不利于高血压的防治,故必须限盐。

糖尿病患者饮食以偏清淡为好,应该在科学的指导下进行低盐饮食。

人的生命与健康既离不开盐，但是吃多了盐又会带来负作用。

一个成年人，每天吃5克盐即可满足身体需要。

国内外的医学专家通过多次的调查、实验后认为：长期吃盐过多是引起高血压的一个重要原因。

例如生活在北极的爱斯基摩人，每天吃盐在4克以下，没有发现他们之中有高血压病。

而日本北部居民每天吃盐高达26克，高血压发病率为40%；其他地区的人每天吃盐10~15克，高血压发病率为8%~10%。

据报道，美国格利伯曼统计了27个国家的调查结果，证明盐摄入量与血压的舒张压高低成正比。

我国也作过多次高血压流行病学调查，据29个省、市、自治区对15岁以上450万人的调查表明，我国北方患病率高于南方。

北方农村一些地方，每人每日吃盐量达18~20克，说明吃盐多与高血压之间有着密切关系。

一、守住家中的“盐罐子”，保证健康每一天。

二、高血压防治的关键行动——限盐。

盐已逐步被世界公认为健康的“秘密杀手”。

因为盐不但可以使不少人血压增高，而且还会直接损伤全身各处的血管，引起血管硬化，导致心肌梗死或肾衰退。

目前，我国每人平均食盐摄入量为16克至20克，致使心脑血管病发病率高达8%。

因此，了解盐是人类有效防治高血压的基础。

三、远离高血压，从限盐开始。

健康人通过饮食摄取的最佳盐量，每人每日不应超过6克。

如果能长期保持摄入的食盐量低于6克，可使25岁至55岁人群的收缩压降低9毫米汞柱，至55岁时冠心病死亡率可减少16%。

在日常生活中，应养成良好的饮食习惯，多吃清淡饮食，不吃或少吃盐腌食品，改变烹调方法，减少食盐调味食物的摄入，有条件的，可选用低钠、高钾、富硒、加碘保健盐。

盐敏感性高血压1、盐敏感性测定方法：测基础血压，NS2000ml,po,(30——40min内)测血压，立即呋塞米40mg,po，服后2h末，测血压，盐负荷末平均血压增幅＋服呋塞米后2h末平均血压减幅(与基础血压比)之和≥15mmHg诊断盐敏感。

2、盐敏感标志：老年人黑人低肾素肥胖？和代谢综合征停经女性糖尿病3、盐敏感机制：集合管钠通道基因突变——钠重吸收增加——血容量增加——血压升高4、盐评估：高血压患者（初发或经治）在常规膳食下进行24h尿钠排泄的测定或进行晨起点尿钠测定个性化限盐标准：正常尿钠排泄＜100mmol/d(＜6.0g/d)建议正常饮食中尿钠排泄100——200mmol/d(6——12g/d)适当限盐高尿钠排泄＞200mmol/d(＞12g/d）强化限盐5、盐敏感性高血压发病机制：①水钠潴留及血管壁水肿，管腔缩小，外周阻力增加②SNS↑③内皮功能异常(有研究提示，高盐饮食首先造成血管内皮损伤引起高血压，而非钠水潴留）④IR⑤氧化应激增加⑥遗传变异⑦有研究，高盐饮食对盐不敏感健康女性，即便不引起高血压，也会使动脉功能减弱。

6、中国高血压患者高盐摄入（>6g/d）的比例79——87%，盐敏感占60%，我国一般人群盐敏感比例15%——42%.7、高盐饮食导致肠道菌群失调，进一步引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化，血压升高【治疗要点】1、所有CCB不论急性服用或长期服用，皆使肾血流量（RBF)和肾小球滤过率（GFR）升高，肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用。

JNC、ESC指南均推荐CCB为盐敏感性高血压首选药。

2、利尿剂的缩容机制特别适用于盐敏感性高血压。

噻嗪类利尿剂阻断远端肾小管钠的重吸收，含钠更多的小管液到更远的肾小管进行K-Na交换，因此，利尿剂长期治疗不可避免的出现钾的丢失。

中国高钠低钾饮食，摄入钾仅为西方的1/3——1/2，因此，更主张利尿剂与ACEI/ARB合用。

3、调节型盐敏感性高血压（低肾素）选择CCB和D4、非调节型盐敏感性高血压（高肾素或正常肾素）更适合选择ACEI/ARB,高盐摄入可促进RAS激活，5、盐不敏感性高血压使用D往往无效。

食盐与高血压发表时间：2020-08-06T14:21:18.600Z 来源：《医师在线》2020年15期作者：廖常昆[导读] 近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了。

目前认为与环境、遗传以及超重肥胖、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合症(SAHS)等多因素相关。

其中在环境因素方面,高盐饮食导致人体细胞内外离子紊乱,从而使机体器官功能损害,是导致高血压发病的重要影响因素之一。

一、食盐与高血压的关系1、钠盐敏感与不敏感钠盐已经公认为是高血压发病的重要影响因素,但在不同个体之间仍存在差异,表现为某些人群高钠摄入后,血压未见明显升高,即钠盐不敏感。

而原发性高血压患者中有相当一部分属于钠盐敏感性高血压,与地理环境、饮食习惯、种族等相关。

在我国北方地区一项调查结果显式,高血压患者盐敏感者占58%,高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。

2、钠与高血压发病机制人类文明在不断发展,饮食结构也发生了巨大的改变,食用盐的摄入量明显增加,我国人均摄入量为每日12g,远高于国际上推荐的每日6g(104mmol/d)参考摄入量。

而食盐的主要成分即为氯化钠,从而在一定程度上促进了高血压的发生。

尽管流行病学调查涉及到相同人种与不同人种、实验动物(甚至是灵长类动物),并且运用了生理和生化研究、临床试验(血压控制正常个体、高血压个体)、基因研究等多种方法,证实了食用盐的增加可以作为独立的诱导因素导致高血压的发生,但其机制并不明确。

目前认为,由于各种原因导致的细胞膜离子转运缺陷和肾脏排钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变,进而引起高血压的发生。

肾脏是高血压发病过程中重要的代谢器官，饮食中的钠盐进入体内后,主要依靠肾脏进行排泄。

钠进入体内后,主要升高血浆钠含量,从而引起细胞外液量变化,继而影响血压。

盐敏感性高血压应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介盐敏感性高血压应该做哪些检查，常用的盐敏感性高血压检查项目有哪些。

以及盐敏感性高血压如何诊断鉴别，盐敏感性高血压易混淆疾病等方面内容。

*盐敏感性高血压常见检查：常见检查：血压测量、动态血压监测(ABPM)、尿蛋白质*一、检查尿中尿微白蛋白排泄量增多。

如何确定盐敏感性?截止到目前尚无统一、规范性的测定方法和判定标准。

应用较多的测定方法有急性盐负荷和慢性盐负荷两种方法。

1、急性盐负荷试验 1977年由美国学者Lufl首先报道用于临床研究，其基本方法是：于4h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷期，嗣后3天于低盐饮食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小时1次为减钠期，观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值综合判定是否为盐敏感者，具体标准为：盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者，小于上值为盐不敏感者，处于二者之间者为中间型。

意大利学者Ferrucck，Galletti等随后(1997)对前述方法进行了改良，将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍为10mmol/d，呋塞米剂量改为37.5mg，分别于8am、2pm和8pm口服，测量次日晨8时的血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反应。

我们近年来在临床及基层流行病学调查中对前述方法进行了进一步修改，将缩容期移至静脉盐水负荷后即刻服呋塞米40mg，监测其后2h的血压变化。

凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末较服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg者即判为盐敏感者。

根据我们用改良的急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验进行的对比表明，二者盐敏感性检出符合率为100%。

2、慢性盐负荷试验多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。