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医学弥散性血管内凝血

医学弥散性血管内凝血

我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
（二）严重肝功能障碍
（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶 （2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素） 进入循环 （3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如 有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向 （4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低
（三）血液高凝状态
血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固 性增高，使有利于血栓形成的状态
释放大量TF
溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活
2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续 缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循 环
血小板 激活
内皮损伤
VEC表达大 量TF
白细胞作 用
（一）凝血系统的激活
3、其它激活凝血系统的途径
① 白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用
止血与凝血功能的 基本概念
1、止血功能的基本概念
※ 血管的止血作用
指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度 流失为主要特点的生理性防御反应

弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件

弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件
① 血小板低于100×109/L或进行性下降 ② 纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L ③ 3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－二聚体水平升
高（阳性）
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
25
第二十六页，共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
➢预防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC：50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
7
第八页，共三十五页。
基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常： 1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例＞10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
4
第五页，共三十五页。
三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
5
第六页，共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性

弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件

弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件

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20
AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成

D I C的诊断与治疗指南ppt课件

D I C的诊断与治疗指南ppt课件
▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降 低
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治 对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
三、DIC的主要病因
严重感染 恶性肿瘤
其它
手术及 创伤
外伤
医源性 病理产科 疾病
四、发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态
PLT粘 附聚集
68
80
80
23
73
51
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D
n 敏感性 特异性 诊断效率
43
8
1
5
7
32
1100
16
1
2
5
7
9
71
8
1
1
6
3
9
94
9
9
1
5
七、重要的分子标记物水平的测定
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是 各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
激活VII 因子
启
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。

病理生理学第八章--弥散性血管内凝血

病理生理学第八章--弥散性血管内凝血

第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
➢ 另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗 等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质， 也可促进DIC的发生
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（四）其他促凝物质入血
1．蛇毒 2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果 例如，感染引起的DIC
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（一）纤溶酶原的激活
➢ 即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程 ➢ 纤溶酶原激活物的形成有两条途径。
1. 外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶 原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶 原转变为纤溶酶。
2. 内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶 原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。
➢ 肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系统

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗

弥散性血管内凝血诊断中国专家共识PPT课件

弥散性血管内凝血诊断中国专家共识PPT课件
1．血栓性血小板减少性紫癜(TTP)： TTP是一 组以血小板血栓为主的微血管血栓出血综合
征，其 主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血、 血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等。 遗传性 TTP系ADAMTSl3基因突变导致酶活性降低或 缺 乏所致；特发性TTP因患者体内存在抗ADAMTSl3 自身抗体(抑制物)而导致ADAMTSl3活性降低或 缺乏； 继发性TTP由感染、药物、肿瘤、自身免疫性 疾病等 因素引发。
③多发性微血管栓塞的症状、
同时有下列3项以上异常： ① PLT＜100
② Fib＜1.5g/L或进行性下 降，或者＞4 g／L。
③血浆FDP>20 mg／L，或D 一二聚体水平升高或阳性， 或 3P试验阳性。 ④PT缩 短或延长3 S以上，或APTI' 缩短或延长10 S以 上。
体征
8
五、鉴别诊断
DIC必须存在基础疾病，结合临床表现和实验室检查才 能作出正确诊断
1. 临床表现：
2．实验检查指标：
(1)存在易引起DIC的基础疾 病：包括感染、恶性肿瘤、 病理产科、外科手术和 创 伤、中毒和免疫损伤等。
(2)有下列一项以上临床表现： ①多发性出血倾向。
②不易用原发病解释的微循 环衰竭或休克。
制的内脏出血； 4.脏器衰竭期：可表现肝肾功能衰竭，呼吸循环衰竭
是 导致患者死亡的常见原因。
4
二、临床表现
典型的临床表现：
1．出血：自发性、多部位(皮肤、黏膜、伤口及穿刺 部位)出血，严重者可危及生命。
2．休克或微循环衰竭：休克不能用原发病解 释，顽 固不易纠正，早期即出现肾、肺、脑等器官功 能不 全。
11
4．严重肝病： 多有肝病病史，黄疸、肝功能损害 症状较为突出，

医学课件弥散性血管内凝血DIC

医学课件弥散性血管内凝血DIC
出血 器官功能障碍 休克 贫血
（一）出血 (bleeding)
广泛、多个部位 出血，不能用原 发疾病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休 克等；
常规的止血药无 效。
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出 血
（二）器官功能障碍
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
3.妇产科疾病 (Obstetric accidents)
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
4.创伤及手术(Severe trauma)
第九章 弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminatedood Coagulation)
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
XII
XIIa
外
①
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内

《弥散性血管内凝血》课件

《弥散性血管内凝血》课件
《弥散性血管内凝血》 PPT课件
弥散性血管内凝血是一种严重的凝血系统疾病，特征为血栓形成和出血倾向 共存。本课件将深入探讨弥散性血管内凝血的定义、病因、发病机制以及临 床表现和诊断。
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血是一种复杂的血液系统紊乱，表现为血栓形成和血小板聚集，导致血栓形成和广泛出血。
弥散性血管内凝血的治疗原则
弥散性血管内凝血的治疗原则包括控制病因、纠正凝血功能异常、维持循环稳定、支持病人免疫和抗凝状态。
弥散性血管内凝血的药物治疗
弥散性血管内凝血的药物治疗包括抗凝剂、抗纤维蛋白溶解剂、抗血小板药物等，用于调节凝血系统和防止血 栓形成。
弥散性血管内凝血的并发症和预后
弥散性血管内凝血可以导致多器官功能衰竭、休ห้องสมุดไป่ตู้、脑卒中等严重并发症，预后取决于及时治疗和病因的纠正。
对弥散性血管内凝血的防治进行讨论与总 结
弥散性血管内凝血的防治需要综合治疗措施，包括早期诊断、积极治疗病因、规范抗凝和抗纤维蛋白溶解治疗、 加强监护等。
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
弥散性血管内凝血的病因可以是感染、创伤、肿瘤、妊娠等多种因素，发病机制涉及血小板、凝血因子、纤维 蛋白等多个血液组分的异常活化。
弥散性血管内凝血的临床表现 和诊断
弥散性血管内凝血的临床表现包括不正常出血、淤血、组织缺氧等，诊断主 要依靠临床表现和实验室检查，如血小板计数、凝血功能检测等。

《弥散性血管内凝血》课件

《弥散性血管内凝血》课件
护理方法二
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。

弥散性血管内凝血诊断治疗PPT

弥散性血管内凝血诊断治疗PPT
➢ 反映血管内皮细胞损伤的分子标记物： 组织因子（TF），组织因子途径抑制物（TFPI） 凝血酶调节蛋白（TM） 前列环素（PGI2） 组织型纤溶酶原活化素（tPA） 纤溶酶原活化素抑制物-1（PAI-1）
内皮素-1（ET-1）等
➢ 反映血小板激活的分子标记物 • 血小板因子4（PF-4） • -血栓球蛋白（ - TG） • 颗粒膜糖蛋白（GMP-140）↑
➢ 反映凝血激活的分子标记物
• 纤维蛋白肽A（FPA）/B（FPB）↑ • 凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin,
TAT）↑
• 凝血酶活化片段1、2（F1F2）↑，（后二项pre-DIC
即升高）
➢反映纤维蛋白溶解的分子标记
• B - 15 - 42肽测定，可溶性纤维蛋白（soluble
血压下降休克或 加重原有休克
（五）溶血的机制
▪ 凝血形成纤维蛋白条状物，红细胞 通过时机械损伤
▪ 缺血、缺O2毒素及表面纤维蛋白附 着使红细胞脆性
红细胞变形溶血
[临床表现] (一)临床分型 急性型(数小时-数天)，亚急性 型(数天-数周)，慢性型 (二)临床表现： 1.出血：最常见，常为首发症状。病程不同阶 段出血表现不同，出血可轻可重 2.休克：幼婴常表现为面色青灰或苍白、黏膜 青紫、肢端冰冷和青紫、精神萎菲和尿少。 休克与DIC互为因果
3.栓塞：临床表现随受累器官及其受累程度不同而异 4.溶血：急性溶血表现。如溶血严重超过骨髓代常能 力时出现贫血，称为微血管病性溶血性贫ห้องสมุดไป่ตู้ (microangiopathic hichemolytic anemia)
[实验室检查] (一)反映消耗性凝血障碍的检查 1. PLT，<100×109/L或进行性下降 2. BT和CT延长 3. PT/APTT延长 4. FIB，<1.6g/L，新生儿<1.17g/L 5. 因子VIII测定： VIII：C 6. AT-III测定：正常值(活性)80~100% 7. 蛋白C测定：正常值0.8~1.2U/ml

《弥散性血管内凝血》PPT课件

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•
纤溶酶原
• 纤溶酶原 纤溶酶原
组织纤溶 组织细
• 前激活剂 激活剂
激活剂
胞受损
•
XIIa
•
凝血酶
•
XIIa碎片
• 激肽释
激肽释
血浆纤 血管 纤维
• 放酶原
放酶
溶酶原 内皮 蛋白
•
纤溶酶 激活剂
沉积
•
水解纤维蛋整理白课件和ppt凝血因子
7
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低
•
凝血酶时间延长
•
“ 3P ” 试验
•
D－二聚体检查
整理课件ppt
26
• 纤溶酶 • Fbg • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段
•
D片段 E片段
•
统称FgDP
整理课件ppt
27• 纤溶酶Fra bibliotek• Fbn
X’、Y’、D、E’
•
二聚体、多聚体
•
统称FDP
整理课件ppt
28
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：
syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化整理系课件统ppt 功能障碍等等 33
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出
式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨
酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在
循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组
织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。
整理课件ppt

弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件

弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件

2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L；
3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；
4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上；
5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高； SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或 TFPI水平下降。
‫ٱ‬
* Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑
（ 无=0，中度↑=2，明显↑=3
‫ٱ‬
* PT延长（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2） ‫ٱ‬
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DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（ β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140）升高。
• 2、纤维蛋白原＜1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ：C活性＜50%。
FPA；4）SFMC。
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24
DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常：
• 1、 PLT＜100×10E9/L或进行性下降； • 2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降； • 3、 3P试验阳性或FDP ＞20mg/L； • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化； • 5、外周血破碎红细胞比例＞10%； • 6、红细胞沉降率＜10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
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2.启动内源性凝血系统
• 启动因子是 XII因子
羊水、转移的肿瘤细胞及其他的一些异 物在血液中通过直接表面接触，激活XII 因子。 细菌、病毒、抗原抗体复合物、内毒素、 缺氧、酸中毒、高热等损伤内皮细胞， 暴露胶原激活XII因子。损伤内皮细胞， 释放组织因子。
3.血细胞大量被破坏,血小板被 激活
2.肝功能严重障碍
• • • • • 蛋白C、ATIII、纤维蛋白原在肝脏合成 IXa、Xa、XIa在肝脏灭活 肝细胞坏死释放大量组织因子 病毒性肝炎的致病因子可激活凝血因子 肝脏对乳酸的处理能力降低，导致酸中 毒
3.血液高凝状态
• 妊娠
• 酸中毒
• 抗磷脂综合症(APS)
4.微循环障碍
• 休克
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输 出 量减少 • 4. 纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管 扩张,通透性增加
4.贫血
• 微血管病性溶血性贫血 ( microangiopathic hemolytic anemia) • 裂体细胞 ( schistocyte)
D片段 E片段 统称FgDP
• 纤溶酶 • Fbn X’、Y’、D、E’ • 二聚体、多聚体 • 统称FDP
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：
• X、Y、D片段妨碍纤维蛋白单体聚合， • Y、E片段抑制凝血酶作用， • 多数碎片可与血小板聚合，降低血小板 的黏附、聚集、释放反应。
(二).分型
二．弥散性血管内凝 血的发病机制
1．启动外源性凝血系统
• 组织因子(tissue factor,TF)
是一个由 263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋 白。大手术、外伤、产科意外、恶性肿瘤或实质 脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面则暴露 出组织因子。血液中的凝血因子Ⅶ以蛋白酶原形 式存在，其分子中含有带负电荷的г －羧基谷氨 酸。由于г －羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在 循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组 织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为 VIIa.。
• 1.急性型 1.失代偿型(急性)
• 2.慢性型
• 3.亚急性型 性)
2.代偿型(轻度)
3.过渡代偿型(慢
五.DIC的功能代谢变化
1.出血
• 1.凝血物质被消耗 • 2.纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很 多 凝血因子
• 3.FDP的形成 • 4.血管壁损害及通透性增加
2.器官功能障碍
• 由于凝血系统被激活,全身微循环内微血 栓形成,导致缺血性器官功能障碍。 • 急性肾功能障碍 • 呼吸衰竭 • 肝功能障碍 • 消化道出血 • 华－佛综合症(WaterhouseFriderichsen syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome)
• 病 性 • 因 • 性 • 进
凝血系统 过度激活 出血 休克
广泛微血 栓形成
消耗 低凝 继发 纤溶亢
•
器官功能障碍
2.机体的凝血、纤溶与 抗凝血
凝血机制
继发性纤溶机制
•
• 纤溶酶原 纤溶酶原 细 • 前激活剂 激活剂 损 • XIIa • • XIIa碎片 • 激肽释 激肽释 维 • 放酶原 放酶 蛋白
谢 谢 大 家
三.影响弥散性血管内 凝血发生发展的因素
1.单核吞噬细胞系统功能障碍
• 单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可清除 血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他的 促凝物质，也可清除纤溶酶、FDP、及 内毒素。 • 单核吞噬细胞系统吞噬功能障碍或被封 闭，促进DIC的发展。全身性 Shwartzman反应(generalized shwartzman reaction,GSR)
• 血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在 内毒素、IL－I、TNFα等刺激下均可诱导 表达TF，启动凝血反应。 • 粒细胞性白血病化疗，白细胞被破坏， 释放大量TF。 • 免疫性溶血性贫血、异型输血等造成 RBC破坏。 • 血小板活化
4.促凝物质进入血液
• 1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血
• 2.蛇毒
• 3.继发性纤溶期: • 凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积 在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶 酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白 和凝血因子。 • 凝血酶时间延长 • “ 3P ” 试验 • D－二聚体检查
• 纤溶酶 • Fbg • • 段 • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片
弥散性血管内凝血
（disseminated intravascular coagulation DIC）
一.概述
• 1．概念 • 由于某些致病因子的作用，凝血因 子和血小板被激活，大量促凝物质入血， 凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血 栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子 和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强， 导致患者出现明显的出血、 休克、 器官功 能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危 重综合征。
• 巨大血管瘤
四.DIC的分期与分型
(一).分期
• 1.高凝期: • 凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增 多，血栓形成增多，表现血液的高凝状 态。 • 出血时间缩短 • 凝血时间缩短 • 复钙时间缩短 •
• 2.消耗性低凝期: • 微血栓大量形成，凝血因子和血小板被 消耗而减少，血液处于低凝状态。有出 血表现。 • 血小板数量减少 • 纤维蛋白原含量减少 • 出血时间延长 • 凝血时间延长 • 凝血酶原时间延长
纤溶酶原
组织纤溶 激活剂 组织 胞受
凝血酶 血浆纤 血管 纤
溶酶原
内皮
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低
• • • •
凝血酶原
蛋白C 灭活
（＋）
凝血酶
活化蛋白C
VaVIIIa血栓调节蛋白
(TM,凝血酶受体)
(APC)
(APC受体)
蛋白S
内I)，是丝氨酸蛋 白酶抑制物，可抑制很多凝血因子 (IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)。