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大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用张伟;王明荣;杨宗诚【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)027【摘要】目的 :观察热休克反应( heat shock response,HSR)后 0、 24、 48、96、 192 h热休克蛋白 72( heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨 HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法 :Wistar大鼠 48只,体质量 250～ 300 g,雌雄不均,随机分为 6组,每组 8只.全身高温42 ℃维持 15 min 制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注 ,常温下(37 ℃ )缺血 25 min,再灌注 40 min.测定缺血前、再灌注后心肌组织 SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达.结果 :实验组再灌注后 24 h和 48 h心肌组织 SOD活性分别为(22.37± 4.75)、(23.39± 4.86)Nu/mg,明显高于对照组.对照组和热预处理后 0 h 几乎无 HSP72表达 (面密度 ),其表达高峰在热预处理后 24, 48 h,分别为137.89± 25.25, 146.09± 28.34,随后逐渐降低 ,于 192 h返回基线水平.HSP72表达与再灌注后心肌组织 SOD(r=0.923 4),心功能恢复率 LVSP(r=0.901 2)呈显著正相关( P 《 0.05) .结论 :热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.【总页数】2页(P5826-5827)【作者】张伟;王明荣;杨宗诚【作者单位】解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院烧伤研究所,重庆市 400038【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 [J], 庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
离体大鼠心肌缺血后再灌注损伤及其保护
程时;赵宝路
【期刊名称】《中国循环杂志》
【年(卷),期】1990(5)4
【摘要】利用大鼠离体心脏缺血后再灌注模型,用顺磁共振谱仪检测自由基信号及线粒体比表面的测算,研究与比较金属硫蛋白及辅酶Q_(10)对缺血后再灌注损伤的保护作用。
结果表明,这两种物质都有明显的细胞保护作用,而金属硫蛋白的清除氧自由基的能力更为明显。
金属硫蛋白是个有希望的细胞保护剂。
【总页数】1页(P322)
【作者】程时;赵宝路
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R542.204
【相关文献】
1.缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤 [J], 马立权;王红霞;油红捷;邱笑违;王晓燕;芦玲巧;郑少鹏;张立克
2.异丙酚对离体大鼠心肌缺血、再灌注损伤后细胞凋亡及其机制研究 [J], 解丽君;张建新;李兰芳
3.异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响 [J], 解丽君;张建新;李兰芳
4.冠心十味丸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后的保护作用 [J], 刘丽娟;范蕾;常福
厚;白图雅;吕小丽;李凌
5.巴戟天醇提物对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及心肌细胞凋亡的影响 [J], 刘灵芝
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·论著·地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响彭辉【摘要】目的观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。
方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，地黄多糖低、中、高剂量组，复方丹参片组，每组20只。
除假手术组外，其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。
造模后，地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg，复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药4周。
采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积；采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数；通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。
结果与模型组比较，地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或P＜0.01)；心肌组织中bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01)；Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01)，bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。
地黄多糖对正常小鼠造血干细胞、祖细胞及外周血像的影响刘福君;程军平;赵修南;汤建芳;茹祥斌;冯杏婉;顾国明
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】1996(012)002
【摘要】本文采用实验血液学研完造血系统功能的常规方法，研窿地黄多糖对小
鼠骨髓造血干细胞：造血租细胞及外周血像的作用。
结果表明，地黄多括
20mg/kg.d×6dip可促进正常小文骨髓造血干细胞(CFU-s)的增殖，10～40mg／kg d×6dip可明显促进粒单系租细胞(CFU-CM)和早期、晚期红系粗细胞(CFU-E，BFU-E)的增殖分化，并在外周血像中有一定的反映。
提示地黄多糖在一定剂量下
可刺激小鼠的造血功能。
【总页数】3页(P12-14)
【作者】刘福君;程军平;赵修南;汤建芳;茹祥斌;冯杏婉;顾国明
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所，北京100850
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.地黄多糖b对正常及S180荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响 [J], 陈力真;冯杏婉;周金黄
2.枸杞多糖对小鼠骨髓造血干细胞、粒单系祖细胞增殖分化的影响1 [J], 周志文;
周金黄;邢善田
3.六味地黄多糖体外对正常及衰老小鼠脾细胞免疫功能的影响 [J], 齐春会;乔善义
4.大蒜多糖C对正常小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响 [J], 郑敏;熊娟;赵骥;陈红光;汪新亮
5.补髓生血冲剂对正常小鼠造血干细胞和粒系祖细胞的影响 [J], 俞亚琴;曹克俭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
几种药物对大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究王成夭;李建国;陈锋;王焱林;张宗泽;郑勇萍;刘晓荣;李翠荣【期刊名称】《麻醉与监护论坛》【年(卷),期】2002(009)002【摘要】目的：观察当归注射液，三七总皂甙（PNS）和外源性环磷酸腺苷（CAMP）对缺血/再灌注（I/R）过程心肌的保护作用，研究上述三种药物抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机理。
方法：80只SD大鼠随机分成五组（每组n=16）；空白组（A），I/R组（B）。
当归治疗组件(C)、PNS组(D)和cAMP组(E)，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。
用化学扩增法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，免疫组化SP法现察心肌细胞HSP70、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas、Bcl—2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镀下现察心肌细胞的超微结构。
结果：当归注射液和三七总皂苷均显菌降低再灌注心肌MDA水平(P<0.01)．增强加活性(P<0．01)和HSP70的表达(P<0．01)，同时改善心肌的超微结构。
当归注射液明显增加PKC的含量(P<0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜PNS组PKC的含量高于I／P组(P<0．01)．但比正常心肌明显减少(P<0．05)。
外源性环磷腺苷(cAMP)使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0．01)，Bcl—2的含量明显增多(P<0．01)。
结论：当归注射液可通可通过记过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。
三七总成长时间处理可促进HP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。
cAIP具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bc1—2介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现。
【总页数】4页(P20-23)【作者】王成夭;李建国;陈锋;王焱林;张宗泽;郑勇萍;刘晓荣;李翠荣【作者单位】武汉大学中南医院麻醉学教研室，武汉430071【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 冯晓贺;张英杰2.阿片类药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 孟玉洁;刘保江;苗永民3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴5.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
太子参多糖对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用研究目的：研究太子參多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用，并探讨其作用机制。
方法：取SD大鼠72只，随机分为假手术组、模型组、阳性药物组（硝苯地平片，5 mg/kg）和太子参多糖低、中、高剂量组（7.5、15、30 g/kg），每组12只。
假手术组和模型组大鼠均灌胃水，其余组大鼠分别灌胃相应药物7 d后，全部大鼠以结扎左冠状动脉前降支使心肌缺血30 min后再灌注120 min的方法建立缺血再灌注损伤模型（其中仅假手术组大鼠穿线但不结扎）。
采用苏木精-伊红染色法，在显微镜下观察大鼠心肌组织病理学变化；采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况；采用Western Blot法检测心肌组织中Bax、Bcl-2和胱天蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。
结果：与模型组比较，太子参多糖各剂量组大鼠心肌组织的病理学变化程度明显减轻，心肌细胞凋亡数量明显减少；太子参多糖各剂量组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平以及Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值均显著降低，低、中剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显著降低，高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）。
结论：太子参多糖能显著减轻心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌组织损伤，并抑制心肌细胞凋亡，该作用可能是通过下调促凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3和上调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达来实现的。
ABSTRACT OBJECTIVE：To study the inhibitory effects of Pseudostellaria heterophylla polysaccharide on myocardial apoptosis of ischemia-reperfusion injury （IRI）model rats，and to investigate its mechanism. METHODS：Totally 72 SD rats were selected and randomly divided into sham operation group，model group，positive drug group （Nifedipine tablets， 5 mg/kg）and P. heterophylla polysaccharide high-dose，medium-dose and low-dose groups （7.5，15，30 g/kg），with 12 rats in each group. Sham operation group and model group were given water intragastrically，and other groups were given relevant medicine intragastrically for 7 d. The IRI model was established by ligating the anterior descending branch of left coronary artery，reperfusing 120 min after 30 min of myocardial ischemia （not occluded only in sham operation group）. HE staining was used to observe the pathological changes of myocardium in rats under microscope. Myocardial apoptosis was detected by TUNEL method. The protein expression levels of Bax，Bcl-2 and Caspase-3 in myocardial tissue were detected by Western blot method. RESULTS：Compared with model group，pathological changes of myocardial tissue were relieved significantly in P. heterophylla polysaccharide groups，while the number of myocardial cell apoptosis was decreased significantly. The protein expression levels of Bax，the protein expression ratio of Bax and Bcl-2 in myocardial tissue were decreased significantly in P. heterophylla polysaccharide groups；those of Caspase-3 in P. heterophylla polysaccharide low-dose and medium-dose groups were decreased significantly；those of Bcl-2 were increased significantly in P. heterophylla polysaccharide high-dose group，with statistical significance（P＜0.05）.CONCLUSIONS：P. heterophylla polysaccharide can significantly relieve myocardial tissue injury and inhibit myocardial apoptosis in IRI model rats. Its mechanism may be associated with reducing proapoptotic protein Bax and Caspase-3 and raising apoptotic protein Bcl-2 expression.KEYWORDS Pseudostellaria heterophylla；Polysaccharide；Rat；Ischemia-reperfusion injury；Cardiomyocyte；Apoptosis；Bax；Bcl-2；Caspase-3在多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得以恢复，其损伤结构得到修复；但在有些情况下，缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而会加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤（IRI）[1]。
39第18卷 第6期 2016 年 6 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 18 No. 6 Jun .，2016地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用研究彭辉（邢台市人民医院，河北 邢台 054001）摘 要：目的：研究地黄多糖（RPS）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。
方法：取120只实验用SD 大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组（10、20、40 mg/kg）和复方丹参片治疗组（260 mg/kg）；通过夹闭冠状动脉30 min 后恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，术后立即给药治疗。
4周后，通过TTC 染色测定各组大鼠心肌梗死面积，通过苏木精-尹红（HE）染色观察心肌组织病理性形态学改变，原位细胞凋亡检测（TUNEL）法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数；测定血清中总抗氧化能力（T-AOC）水平和谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。
结果：与模型对照相比，地黄多糖（20、40 mg/kg）治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低（P <0.05，P <0.01）；地黄多糖各治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转，其中以40 mg/kg 治疗组效果最为显著；地黄多糖（20、40 mg/kg）治疗组心肌细胞凋亡指数显著降低（P <0.05，P <0.01）；地黄多糖（10、20、40 mg/kg）治疗组大鼠血清中AST、CPK 含量显著降低，心肌组织中MDA 含量显著降低；其中20、40 mg/kg 治疗组大鼠血清中LDH 含量显著降低，T-AOC 水平和心肌组织中SOD、CAT 活性均显著升高，差异均具有统计学意义（P <0.05，P <0.01）。
结论：地黄多糖能够降低心肌组织梗死面积，改善组织病理学改变，抑制心肌细胞凋亡，改善心功能，提示地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用，其作用机制可能与地黄多糖能够改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。
关键词：地黄多糖；心肌；缺血再灌注；保护中图分类号：R542.2 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2016) 06- 0039- 04收稿日期：2015-10-13基金项目：邢台市科技计划项目（2015ZC080）作者简介：彭辉（1983-），男，河北邢台人，主治医师，硕士，研究方向：心脏外科。
Protection of Rehmannia Glutinosa Polysaccha-rides on Ratswith Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury PENG Hui（Xingtai People's Hospital，Xingtai 054001，Hebei，China）Abstract：Objective ：To investigate the protection of rehmannia glutinosa polysaccha-rides（RPS）onrats with myocardial ischemia-reperfusion injury. Methods ：120 rats were randomly devided into six groups：sham operation group，myocardial ischemia-reperfusion control group，RPS 10，20，40 mg/kg treated groups and Danshen tablets（260 mg/kg）treated group，the rat models were made by clamping the artery for 30 min，and the drugs were given after operation immediately. Four weeks later，the areas of myocardial infarction were analysised by TTC staining，the histopathological changes was observed by HE staining，the apoptosis of cardiomyocytes was observed by TUNEL and the apoptosis index was calculated；the level of T-AOC and the content of AST，CPK，LDH in serum were determined；the activity of SOD，CAT and the content of MDA in myocardial tissue were determined. Results ：Compared with myocardial ischemia- reperfusion control group，the areas of myocardial infarction of RPS 20，40 mg/kg treated groups were significantly decreased（P <0.05，P <0.01）；the histopathological changes and cardiomyocytes apoptosis of RPS treated groups were significantly improved，the apoptosis index of RPS 20，40 mg/kg treated groups were significantly decreased（P <0.05，P <0.01）；the content of AST，CPK in serum of RPS 20，40 mg/kg treated groups were significantly decreased（P <0.05，P <0.01），the activity of SOD，CAT were significantly increased and the content of MDA in myocardial tissue significantly decreased（P <0.05，P <0.01）；the level of T-AOC in serum of RPS 40 mg/kg treated group was significantly increased and the content of LDH was significantly decreased（P <0.05，P <0.01）. Conclusion ：RPS could effectively lower the areas of myocardial infarction，inhibit the histopathological changes and cardiomyocytes apoptosis，improve heart function，suggesting that RPS had protective effects on rats with myocardial ischemia-reperfusion injury，which perhaps related to its effects of enhancing the activity of antioxidant enzymes，inhibiting the oxidative stress.Keywords：RPS；myocardial；ischemia-reperfusion；protection 急性心肌梗死是严重危害人类生命健康的主要疾病之一，目前临床上主要通过溶栓、介入手术等手段治疗，但恢复血流再灌注后往往出现心肌组织损伤加重的现象，即“再灌注损伤”。
因此，研究DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2016.06.012辽宁中医药大学学报18卷开发能够有效改善再灌注损伤的药物及治疗方法，成为有效改善心肌梗死患者预后效果的关键。
地黄为玄参科植物地黄（Rehmannia glutinosa Libosch，RGL）的新鲜或干燥根茎，首载于《神农本草经》，具有清热凉血、养阴生津的功效，为我国常用滋补中药。
地黄多糖（Rehmannia glutinosa polysaccha-rides，RPS）为地黄的主要活性成分之一[1]，包括葡萄糖、半乳糖、鼠李糖等[2]；经现代药理学研究发现，地黄多糖具有抗氧化、降血糖、提高免疫力等生物学活性[3-5]。
本实验通过夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，研究地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。
1 材料与方法1.1试验药物地黄多糖（陕西慈缘生物技术有限公司提供，批号：20141108，纯度≥98%）；复方丹参片（广州白云山制药股份有限公司，规格 0.33 g/片）。
1.2动物SPF级雄性SD大鼠，220~260 g，由河北省实验动物中心提供，许可证号：SCXK（冀）2008-1-003。
1.3试剂各检测指标试剂盒均购自南京建成生物工程研究所；HE染色试剂盒和TUNEL检测试剂盒购自北京博奥森科技有限公司；红四氮唑（TTC）购自美国Sigma公司；其余试剂均为分析纯。
1.4主要仪器DW-2000动物人工呼吸机（上海恒勤仪器设备有限公司）；wi93962生物机能实验系统（北京北瑞达医药科技有限公司）；卓越310型全自动生化分析仪（武汉精诚伟业医疗设备有限公司）；UV762型紫外-可见分光光度计（上海楚定分析仪器有限公司）；倒置光学显微镜（日本Olympus公司）；FS-2组织匀浆机（金坛市盛威实验仪器厂）；5415D型离心机（德国eppendorf公司）；RM-2135型石蜡切片机（德国Leica公司）；BI-2000医用图像分析系统。
1.5方法1.5.1 动物分组域模型制备取120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组（10、20、40 mg/kg）和复方丹参片治疗组（260 mg/kg），每组20只。
除假手术组大鼠外，其余各组大鼠均参照徐叔云等[6]报道的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型：腹腔注射乌拉坦（1 g/kg）实施麻醉，记录肢体二导联心电图监测心功能；气管正中切开后插管、连接呼吸机（参数设置为：频率60次/min，潮气量20 mL/kg，呼吸比1.5∶1）；稳定10 min后，打开胸腔、剪开心包、暴露心脏，于左心耳下缘约2 mm处夹闭冠状动脉，心电图示ST段抬高或T波高耸表示心肌缺血；30 min后松开动脉夹恢复血流灌注，抬高的ST段降低或高耸的T波得以恢复表示心肌再灌注成功；假手术组行手术通路，除不夹闭冠状动脉外，其余操作与试验组完全一致。
