心肌缺血再灌注损伤发生机制及其保护研究进展

心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。

本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。

关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。

探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。

至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。

[1、2]1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。

当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。

氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。

而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。

2钙超载与心肌缺血再灌注损伤近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。

钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。

还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。

激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。

Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。

心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。

钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路。

心肌缺血／再灌注损伤的机制研究进展摘要】心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血／再灌注后所致的心脏结构改变和功能障碍进一步加重的现象，是心脏缺血性疾病的发病机制之一。

其确切机制仍未完全明了。

近年研究表明，氧自由基的大量产生、钙超载、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。

【关键词】心肌缺血再灌注损伤能量代谢障碍氧自由基钙超载【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）32-0091-03【Abstract】Myocardial ischemia-reperfusion injury(MIRI)is the aggravation of cardiac function or structural damages following the myocardial ischemia／reperfusion.It is one of the main mechanisms of ischemic heart disease，whereas the exact mechanisms remain unclear.Recent researches indicate that massive productionof free oxygen radicals，calcium overload，myocardial energy dysbolism，apoptosis，activation of neutrophil granulocytes，damages of vascular endotheliaI cell and many other factors may all participate in the myocardial ischemia.reperfusion injury 【Key words】 Myocardium ischemia-reperfusion injury Energy dysbolism Free oxygen radicals Calcium overload缺血／再灌注损伤(ischemic reperfusioninjury，IRI)是临床上较为常见的病理生理现象，是在组织器官缺血恢复后，原缺血组织器官细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。

30中国处方药 第18卷 第4期·综述·心肌缺血指心脏血流灌注减少，心脏供氧不足，心肌能量代谢异常，无法支持心脏正常工作。

随着人们生活方式的变化，我国心肌缺血患病率逐渐升高，且呈现出年轻化趋势，严重威胁患者生命健康[1]。

再灌注是治疗心肌缺血的重要方式，可恢复心脏缺血区域血流，但部分缺血的心肌细胞出现功能异常，甚至死亡，形成心肌缺血再灌注损伤。

部分研究认为心肌缺血再灌注损伤可能与氧自由基生成、细胞内钙离子过载、炎症反应等有关[2-3]，但具体机制仍有待探究。

同时，需了解心肌缺血再灌注损伤的治疗策略，以指导临床治疗。

故本文以心肌缺血再灌注损伤的发生机制、治疗策略为主作一综述，报告如下。

1发生机制心肌缺血再灌注损伤的发生可能为多种机制作用所致，如炎性反应、氧化应激、线粒体膜通透性转换孔开放、细胞内钙超载、生理pH值快速恢复等。

1.1炎性反应急性心肌梗死早期，中性粒细胞受中性粒细胞趋化物吸引，进入梗死区域，24 h内中性粒细胞迁移至心肌组织。

中性粒细胞可造成血管阻塞，加快氧自由基释放、酶降解。

实验研究发现，心肌缺血再灌注过程中，通过抑制中性粒细胞，可缩小心肌梗死面积[4]。

但临床上，抑制中性粒细胞无法缩小心肌缺血再灌注患者心肌梗死面积。

产生上述研究差异的具体机制不明。

1.2氧化应激心肌缺血再灌注刚开始时，会产生氧化应激反应，介导心肌细胞死亡、心肌损伤。

实验研究发现，急性心肌梗死后，氧自由基清除能力下降，而恢复供氧、供血后，短时间氧自由基大量生成[5]。

氧自由基可引起脂质过氧化，损伤膜磷脂，破坏心肌细胞膜，还会阻碍线粒体氧化磷酸化，影响能量合成，灭活NO，导致中性粒细胞粘附于血管壁。

此外，氧自由基加快中性粒细胞趋心肌缺血再灌注损伤的研究进展张凯（天津市滨海新区大港医院心血管内科，天津 300270）【摘要】再灌注是治疗心肌缺血的常用方法，可有效挽救患者生命，但会对心肌组织造成损伤。

因此，了解心肌缺血再灌注损伤的发生机制，寻找方法减轻再灌注损伤是心血管内科研究的重要内容。

心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。

本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。

关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。

探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。

至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。

[1、2]1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。

当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。

氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。

而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。

2钙超载与心肌缺血再灌注损伤近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。

钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。

还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。

激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。

Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。

心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。

钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路。

·297·心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展吴　玉　邓小红　绵阳市人民医院　四川绵阳　621000摘　要：心肌缺血在治疗过程中可能会出现再灌注损伤，在损伤程度逐渐加重情况下，梗死面积会有所增大，这种现象发生与氧自由基增加、钙超载以及炎症反应之间联系紧密。

随着此病治疗技术的不断提高，针对缺血再灌注阶段展开治已经周围治疗心肌缺血重点，并药物研究也是应重点关注的问题。

关键词：心肌缺血　再灌注损伤　药物治疗心肌缺血近几年发病率呈现逐年上升趋势，发病原因为多种因素造成的冠状动脉在血流量方面有所减低，造成心肌血液在供应过程中受到阻碍，代谢产物未能得到有效清除，营养物整体供应存在不足，最终使心肌细胞被损伤，甚至是出现死亡问题。

一般情况下，再灌注能够使受损心肌结构得到恢复，促进心脏功能改善，但是也可能会造成损伤加重，出现大面积梗死情况，也就是再灌注损伤[1]。

1钙超载钙离子属于细胞中的信使，能够发挥促进细胞分裂、增殖、能量代谢作用，人体处于正常状态时，细胞外部钙离子实际数量为细胞的内部钙离子几万倍，能够使细胞正常功能得以维持，钙离子超载为细胞中的钙离子出现过度积蓄的情况。

一旦其出现超载问题，线粒体膜会开放通透性转换孔，并且出现ATP消耗量增大等多种问题，钙超载情况下会引发MIRI[2]。

心肌缺血问题发生时，心肌膜会出现结构损伤，相应的钙离子体现出的通透性也会有所增加，细胞外部钙离子会以浓度梯度形式进入到细胞中，导致钙超载出现。

同时钙超载也可能和钙离子以及钠离子的交换逆转相关。

正常状态下，钙离子以及钠离子交换蛋白会将细胞中钙离子向细胞外运输，肌浆网、NXC等能够对正常钙浓度进行维持，在出现心肌缺血时，ATP实际生成含量会有所减少，并且钠泵活性有所下降，细胞当中的钙离子在浓度上上升明显。

再灌注过程中，细胞外部PH值会快速恢复。

使用药物时可以使用NCT，NCT属于双向转运蛋白，由一个钙离子和三个钠离子构成，能够使细胞内部钙离子向细胞外部转移，心肌缺血情况下，细胞胞浆会出现内酸中毒，进而对NHE产生刺激，细胞中的钠离子在浓度上会有所升高，进而使NCT出现反向运转，造成细胞内部出现钙超载问题[3]。

心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。

【关键词】MIR；机制；研究进展前言MIR主要是在极短时间内中断心肌血供，随后在特定时间中血供逐渐恢复，与血供恢复前相比，原缺血心肌损伤更严重。

伴随国内大血管外科手术、复杂先天性心脏病救治术、冠状动脉搭桥术、瓣膜置换术、心脏外科体外循环的广泛采用，MIR是当前阻碍心脏血管外科术疗效核心问题。

据有关报道指出，心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多等一系列因素均是MIRI机制，本笔者对此进行深入探讨。

1心肌细胞凋亡据有关研究人员指出，心肌细胞凋亡和MIRI存在紧密联系，导致心肌细胞出现凋亡核心因素之一便是再灌注，而引发细胞凋亡还包括缺血后再灌注心肌以及持续缺血心肌，凋亡心肌细胞数可收到再灌注减少随之减少，然而会加速不可挽救心肌细胞凋亡。

据吴帆[1]研究指出，CL（心肌磷脂）分解及合成过程中在细胞存活方面、维持线粒体功能以及结构等方面具有关键作用，细胞色素C和CL两者之间香菇作用作为凋亡起始步骤。

并且凋亡关键作用包括腺嘌呤核苷酸移位酶以及细胞色素氧化酶。

同时，还有部分研究人员指出，生理条件以及病理不同，则出现心肌细胞凋亡程度有所差异，例如高脂血症者其Bc1-2/Bax比例上升，同时心肌细胞凋亡程度以及梗死面积也随之增加，同时再灌注时间以及缺血时间均不断延长，可见再灌注或者是心肌缺血会加速心肌细胞凋亡。

是因为再灌注以后心肌虽然得到了有效的供血，然而OFR随之增加，促使Ca2+超载，引发心肌细胞凋亡。

据母晓艺[2]等人研究指出，通过对心肌细胞凋亡进行抑制，可有效缓解MIRI。

2钙超载据王蓉[3]等人研究指出，一旦Ca2+发生异常则Ca2+分隔机制与内流失调，促使Ca2+超载。

• 文献综述 •63心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion in j ury ，MIRI ）指心肌缺血恢复血流供应后，造成代谢功能障碍及结构损伤加重的现象[1]。

MIRI 是临床上常见的疾病，其病理过程与冠状动脉血管形成术，冠状动脉重建术，心脏移植等术后并发症密切相关[2]。

MIRI 涉及的机制复杂，尚有待更深入的研究阐述。

近年来，由于电生理学、基因组学和蛋白组学等技术的应用，对MIRI 机制的研究也获得了一定的进步，其主要机制概述如下：1 氧自由基与MIRI自由基（free radical ），又称游离基，指在外层电子轨道上具有不配对的单个电子、原子、原子团或分子的总称[3]。

由机体内氧诱发化学性质活泼的自由基称为氧自由基，包括羟自由基和超氧阴离子。

生理状态下自由基存在较少，在细胞缺血时，其氧自由基清除能力下降[4]。

当组织恢复血液供应时，触发氧自由基“爆增”并累积，攻击自身和周围细胞，造成损伤[5]。

自由基损伤细胞膜，致其结构破坏造成心肌酶溢漏；自由基氧化破坏机体蛋白，改变蛋白酶表面结构使功能受损；自由基诱导遗传物质DNA 、RNA 断键或破损，影响核酸正常功能[6]。

自由基可导致心律失常，心肌损伤，细胞凋亡等事件[7]。

2 炎症反应与MIRIMIRI 发生时心脏组织内皮结构受损触发功能障碍，而中性粒细胞趋集、黏附血管内皮是炎症“级联”反应的诱发阶段[8]。

激活的中性粒细胞合成释放肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6 等炎症介质，介导其他炎症细胞共同攻击心肌组织[9]。

此外，白细胞浸润在MIRI 中涉及的主要机制为，MIRI 使细胞膜受损和膜磷脂降解，具有很强趋化作用的白三烯等代谢产物增多，使更多白细胞循环浸润，对心肌细胞造成多次损伤。

MIRI 时，心肌缺血细胞生成大量的促炎介质如补体C 5a 、LPS 、IL-8等，激活并诱导心肌细胞多种黏附如ICAM-1，ICAM-2等分子表达[10]。

心肌缺血再灌注损伤及其调控机制研究心脏疾病是当前全球范围内最常见的致死性疾病之一，其中心肌梗死是最为常见的类型之一。

目前临床上的主要治疗方法是通过快速重建梗死血管以恢复心肌血供，然而，该方法存在一定的局限性。

因为血管重建的过程本身就会造成一定的心肌缺血再灌注损伤，进一步加重了心肌损伤。

因此，探究心肌缺血再灌注损伤的机制，具有重要的临床意义。

心肌缺血再灌注损伤的机制心肌缺血再灌注导致的损伤机制非常复杂，涉及到一系列的生理和生化过程。

其中，包括缺氧引起的能量代谢障碍，血管痉挛和扩张，氧自由基的过度产生等等。

这些过程相互作用，导致心肌细胞的损伤和死亡。

缺氧引起的能量代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。

心肌细胞在缺氧的情况下无法正常产生ATP，导致一系列关键酶的功能受到影响，从而影响能量代谢。

此外，氧自由基的过度产生和炎症反应的加剧也会导致细胞膜的损伤，从而导致心肌细胞的凋亡和坏死。

心肌缺血再灌注损伤的调控机制心肌缺血再灌注损伤的发生是多因素共同作用的结果，因此调控机制也是多样化的。

目前，研究者们已经发现了一系列的信号途径和关键分子，用来调控心肌缺血再灌注损伤。

首先，减轻心肌缺血再灌注损伤的有效方法之一是通过降低胆固醇水平。

研究证明降低胆固醇水平可以降低心肌细胞的损伤和凋亡。

这是因为胆固醇可以调节细胞膜的组成，从而影响细胞膜的稳定性。

因此，通过降低胆固醇水平可以改善细胞膜的稳定性，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

其次，研究者们也发现，一些细胞因子和信号途径也可以调控心肌缺血再灌注损伤。

例如，炎症因子和凋亡途径等都可以通过某些分子调节抑制心肌细胞的凋亡和坏死。

而利用这些调节因子可以为临床治疗提供新的方向。

最后，一些营养和药物也被认为能够减轻心肌缺血再灌注损伤。

例如，在不同的实验动物模型中，维生素C可以减轻心肌缺血再灌注损伤。

此外，一些养分和药物也是有效的，如硒、维生素E和谷胱甘肽等。

结论虽然目前我们对心肌缺血再灌注损伤的机制以及调控因素有了很多的了解，但是目前的研究还停留在动物模型中。

心肌缺血再灌注损伤的研究新进展心肌缺血再灌注损伤是指心肌在短暂缺血后重新获得血液供应时，反而加重心肌损伤的过程。

近年来，随着相关研究的深入，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识不断加深，也为寻求有效的治疗方法提供了新的思路。

在以往的研究中，心肌缺血再灌注损伤的机制主要包括氧化应激、钙离子超载、炎症反应等。

其中，氧化应激是最为重要的一个环节，自由基的过度产生和清除失衡会导致心肌细胞的进一步损伤。

另一方面，钙离子超载也会导致心肌细胞死亡，而在再灌注过程中炎症反应的加剧也会加重心肌损伤。

针对这些机制，临床上已经开展了一系列治疗措施，如缺血预处理、远程缺血预处理、药物干预等。

其中，缺血预处理和远程缺血预处理可以有效地减少心肌细胞的死亡，而药物干预则可以通过调节炎症反应、清除自由基等方式减轻心肌损伤。

随着研究的不断推进，干细胞修复和新技术的应用为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性。

干细胞修复是指利用干细胞的分化能力，将干细胞移植到受损的心肌组织中，以替代受损的心肌细胞。

新技术的应用则包括基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，这些技术可以更加精准地调控细胞的生长和分化，为心肌损伤的治疗提供了新的途径。

尽管已经取得了一定的研究成果，但是心肌缺血再灌注损伤的治疗仍然面临许多挑战。

如何确保干细胞在心肌组织中的生长和分化是一个亟待解决的问题。

新技术的应用尚处于初步阶段，其长期效果和安全性需要进一步验证。

如何在临床实践中将这些治疗方法与传统的冠心病治疗方法相结合，以提高患者的生存率和生活质量，也是未来研究的重要方向。

心肌缺血再灌注损伤的研究新进展为冠心病的治疗提供了新的思路和方法。

然而，仍需要更多的研究来明确其机制和治疗方法。

通过深入探讨心肌缺血再灌注损伤的机制，我们可以更精准地制定出有效的治疗方案。

同时，随着新技术的不断发展，相信未来会有更多创新的治疗方法问世，为心肌缺血再灌注损伤患者带来希望。

在未来的研究中，我们还需要以下几个方面：深入探讨干细胞修复和新技术治疗心肌缺血再灌注损伤的机制，以期发现更为有效的治疗方法。

心肌缺血再灌注损伤机制
心肌缺血再灌注损伤的机制主要有以下三种理论：
1. 钙超载理论：当心肌缺血缺氧时，心脏就像是一块长期缺乏肥料的土地。

在充氧或再灌流时，会有钙离子进入到细胞中，以尝试对受损的细胞进行修复。

然而，这种钙离子的突然增加会导致细胞内的钙超载，反而加重细胞的损伤。

2. 白细胞渗透论：当组织受到伤害时，细胞的细胞膜会破裂，产生更多的花生四烯酸。

这些物质对人体产生强烈的诱惑力，从而导致大量的白细胞浸润，引发炎症反应。

这种炎症反应在再灌注时可能加重心肌的损伤。

3. 自由基理论：在再灌注过程中，细胞会产生大量的氧自由基。

这些自由基具有强氧化性，会损伤细胞膜和线粒体等细胞结构，导致细胞死亡。

以上内容仅供参考，如需更专业的信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。

心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，进而引发心肌损伤。

随着医疗技术的不断发展，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识也在逐步深入。

本文将从心肌缺血再灌注损伤的基本概念、研究现状、研究局限性和未来研究方向等方面进行综述，以期为相关研究提供参考和启示。

心肌缺血再灌注损伤是指由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血，当阻塞血管再通或侧支循环建立后，缺血心肌得到再灌注，但此时心肌反而受到进一步的损伤。

这种损伤主要是由于再灌注后氧自由基产生过多、钙离子内流、中性粒细胞浸润等多种因素共同作用所致。

心肌缺血再灌注损伤的主要临床表现为心律失常、心力衰竭和猝死等。

近年来，心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制研究取得了较大进展。

研究发现，再灌注后氧自由基的大量产生是导致心肌损伤的主要因素之一。

同时，钙离子内流、中性粒细胞浸润等也在一定程度上加剧了心肌损伤的程度。

细胞凋亡、自噬等细胞死亡过程也在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

流行病学研究发现，心肌缺血再灌注损伤在心血管疾病患者中普遍存在，且其发生与患者的年龄、性别、血脂水平、高血压等疾病状态密切相关。

研究还发现，吸烟、饮食不健康、缺乏运动等不良生活习惯也会增加心肌缺血再灌注损伤的风险。

对于心肌缺血再灌注损伤的诊断，目前主要依赖于心电图、超声心动图、核磁共振等影像学检查手段。

同时，心肌酶学、炎症因子、氧化应激指标等实验室检查也在一定程度上有助于心肌缺血再灌注损伤的诊断和评估。

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中一个重要的病理过程，其发生机制复杂，受到多种因素的影响。

目前，关于心肌缺血再灌注损伤的研究已经取得了一定的进展，但在流行病学研究和临床诊断方面仍存在一定的局限性。

未来，随着科学技术的发展和对心肌缺血再灌注损伤机制的深入了解，我们将有望发现更加有效的预防和治疗策略，以降低心肌缺血再灌注损伤的发生率和致死率，提高患者的生活质量。

心肌缺血再灌注损伤的发病机制及其防治策略急性心肌梗死（AMI）是导致世界范围内死亡的主要疾病之一。

急性心肌梗死主要发生于冠状动脉闭塞，目前急性心肌梗死的治疗手段主要通过药物、冠状动脉搭桥术以及介入治疗等方式改善预后。

近几年，随着药物溶栓治疗、介入治疗、旁路移植等方法的广泛应用，心肌得到及时灌注，急性心梗的病死率明显降低。

但再灌注本身会发生多种急剧改变加重损伤，从而引起心肌细胞发生损伤，甚至是不可逆的，这一现象称为“心肌缺血再灌注损伤”。

该概念是在1960年由Jennings等首次提出，是影响急性心梗预后的主要原因。

由此可见，心肌缺血再灌注损伤已成为临床治疗手段中的一大阻碍，其危害更是不容忽视的，理解心肌缺血再灌注损伤的发病机制并探究其防治策略对于心肌梗死的治疗具有重要意义。

本人根据自身实际的工作经验,结合一些相关的理论知识。

就心肌缺血再灌注损伤的发病机制及其防治策略阐述意见。

一、心肌缺血再灌注损伤的发病机制（一）、氧自由基（OFR）的生成作用氧自由基（OFR），又称游离基，是指在外层轨道上具有单个不配对的电子、原子、原子团、分子或者其集团的总称。

主要包括超氧阴离子，过氧化氢、羟基和单线态氧等具有高度活性的氧分子或原子团。

当机体处于正常的生理状态下，体内产生的自由基能被自身的氧自由基清除系统清除，机体内自由基的含量会处于一个动态平衡的状态中，并且不会对身体有太多损害；当细胞在缺血缺氧时，这种动态平衡就会被打破，会激活补体系统，导致细胞膜分解，产生多种炎症介质，激活中性粒细胞。

再灌注后，细胞重新获得供氧，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量OFR，造成细胞损伤。

同时，线粒体功能受损，OFR增多，另一方面，钙超载损害线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，最终使活性氧簇增多。

此外，当脂质过氧化物与细胞内的蛋白质核酸等发生反应，就会导致细胞功能和结构的改变，最终触发线粒体的细胞死亡途径，导致心肌细胞的凋亡。

因此，氧自由基在心肌保护方面是值得深入研究的。