少突胶质细胞发生过程中S-100β表达的变化

脑梗塞再灌注患者血清NSE及S-100β蛋白变化及丁苯酞的干预作用程奎山;戴益斌;谢军朋;吴国荣;何丛馨;李桂峰;李宝峰;陈波;张亦维【摘要】Objective To investigate the changes of serum NSE and S-100βlevels in patients after cerebral isch-emia/reperfusion and verify whether butylphthalide protects against brain ischemia-reperfusion injury. Methods A total of 100 patients with acute cerebral infarction at ultra-early or acute stage, who adminted to our hospital from October 2013 to March 2016, were selected and randomly divided into the butylphthalide group (49 cases) and the control group (51 cases). Patients in the control group received standard intravenous thrombolytic therapy with 1 000 000~1 500 000 U urokinase, while patients in the butylphthalide group were additionally treated with butylphthalide injection at the dosage of 100 mL twice a day, wth 7 days as one therapeutic course. The serum NSE and S-100βlevels as well as neurological functional im-pairment of the two groups were compared. Results The NSE levels in the butylphthalide group were (21.7 ± 6.8) U/mL, (24.6 ± 11.5) U/mL, (12.3 ± 7.6) U/mL on day 0, 1 and 7 after thrombolytic therapy, whereas the NSE levels in the control group were (22.0±6.7) U/mL, (27.9±12.1) U/mL, (16.2±8.8) U/mL. The S-100βlevels were (1.2±0.5)μg/L, (1.3±0.4)μg/L, (0.6 ± 0.3)μg/L in the butylphthalide group and (1.1 ± 0.5)μg/L, (1.4 ± 0.6)μg/L, (0.9 ± 0.3)μg/L in the control group after thrombolytic therapy on day 0, 1, 7. There were significant differences in NSE and S-100β levels either in the same group atall time points (P<0.01). There were significant differences between butylphthalide group and control group on day 1 and day 7 after thrombolytic therapy in NSE and S-100βlevels (P<0.05), but not on day 0 (P>0.05). The inci-dence of ischemia/reperfusion injury was markedly reduced from 17.6%(9/51) in the control group to 4.1%(2/49) in the butylphthalide group, accompanied with increased recanalization rate (29.4%(15/51) vs 40.1%(20/49), P<0.05) and decreased Rankin scale score ((9.3±1.7) vs (4.5±1.6), P<0.05). Conclusion Our study demonstrated that butylphthalide combined with thrombolytic therapy can significantly attenuate the increases of serum NSE and S-100βlevels induced by cerebral ischemia-reperfusion, and effectively protect patients against brain ischemia-reperfusion injury.%目的：探讨脑梗塞再灌注患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白变化及丁苯酞治疗脑梗塞再灌注的干预作用。

少突胶质细胞荧光标记一、引言少突胶质细胞（oligodendrocyte）是中枢神经系统中的一类重要细胞，它们主要负责包围和保护神经元的轴突，形成髓鞘，以增强神经冲动传递的速度。

为了研究和了解少突胶质细胞的功能和分布情况，研究者需要对其进行荧光标记。

本文将探讨少突胶质细胞荧光标记的方法和应用。

二、少突胶质细胞荧光标记的方法2.1 免疫荧光染色法免疫荧光染色法是常用的少突胶质细胞荧光标记方法之一。

该方法利用特异性抗体与目标少突胶质细胞的抗原相互作用，再通过荧光二抗对抗体进行染色，最后使用荧光显微镜观察。

2.2 基因编辑技术基因编辑技术如CRISPR等近年来的重要进展，为少突胶质细胞的荧光标记提供了新的选择。

通过基因编辑技术，研究者可以在少突胶质细胞的基因组中插入荧光标签基因，使得细胞表达荧光蛋白，实现荧光标记。

三、少突胶质细胞荧光标记的应用3.1 观察少突胶质细胞的形态和分布利用少突胶质细胞荧光标记技术，研究者可以观察少突胶质细胞的形态和分布情况。

通过荧光显微镜的观察，可以清晰地看到少突胶质细胞的分支和髓鞘形成情况，从而更好地了解其在神经系统中的功能和分布特点。

3.2 研究少突胶质细胞的发育过程少突胶质细胞的发育过程是神经发育中的重要环节。

荧光标记技术可以帮助研究者观察和追踪少突胶质细胞在不同发育阶段的变化，从而深入了解少突胶质细胞的形成和发育机制。

3.3 评估神经系统疾病中的少突胶质细胞变化少突胶质细胞在多种神经系统疾病的发生和发展中起到重要作用。

通过少突胶质细胞的荧光标记，可以准确评估神经系统疾病中少突胶质细胞的变化，为疾病的诊断和治疗提供依据。

四、少突胶质细胞荧光标记的优缺点4.1 优点•高效：少突胶质细胞荧光标记技术能够高效地标记目标细胞，提高研究者对其的观察和分析效率。

•高分辨率：荧光标记技术可以在细胞水平上观察和分析少突胶质细胞的形态和变化，提供高分辨率的信息。

•非侵入性：少突胶质细胞荧光标记不需要对细胞进行特殊处理，不会破坏细胞的结构和功能。

少突胶质细胞前体细胞(OPCs)对髓鞘再生的影响【关键词】少突胶质细胞；前体细胞(OPCs)；髓鞘再生；多发性硬化病（ＭＳ）；因素；炎症髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。

在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化，以及后继的轴突完整性丧失，使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。

前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。

而髓鞘再生遇到许多障碍，少突胶质细胞及其OPCs在的聚集不足或分化失败，受到了多种因素的调控。

少突胶质细胞前体细胞OPCs募集：包括细胞活化、增殖和迁移，受多种信号系统调控。

正常情况下，少突胶质细胞前体细胞存在于前脑脑室下区、后脑和脊髓的腹侧区，处于相对静止状态，数量也相对稳定。

当CNS脱髓鞘时，OPCs被激活，体积增大，出现粘蛋白NG2阳性细胞标志。

其中OPCs增殖与血小板源性生长因子(PDGF)关系密切。

PDGF是胎儿OPCs的有丝分裂原，在脑发育阶段能调节OPCs数量。

证明PDGF —Ot是调控OPCs增殖的重要因素。

分化：OPCs达到一定数量，即停止增殖并进入分化阶段。

OPCs的分化是指在裸露的轴突周围，OPCs形成了能生成新的髓鞘的少突胶质细胞及其它胶质细胞的过程。

少突胶质细胞前体细胞(OPCs)及少突胶质细胞介导在中枢神经系统(CNS)中起着重要的作用，髓鞘再生是脱髓鞘疾病发生后的重要修复方式，其过程中OPCs分化形成具有功能性的少突胶质细胞，而少突胶质细胞形成髓鞘。

近来研究表明，前体细胞也可以分化成为星形胶质细胞，小胶质细胞等其它神经胶质细胞，但少突胶质细胞是形成中枢神经系统有髓神经纤维髓鞘的重要形成细胞，包裹髓磷脂于中枢神经的轴突周围，而且目前有大量的间接的证据表明少突胶质细胞不仅形成髓鞘，它们释放的营养因子，对于轴突生存是必要的。

其中的一部分证据来源于对Cnpl基因在干细胞中功能的研究。

在中枢神经系统中，这个编码2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的基因无一例外地只在少突胶质细胞中表达。

S100β相关临床意义一、定义：S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，参与Ca2+信号转导，其生物半衰期为2h，在体内代谢后经肾脏排出。

因其在中性PH条件下能溶于100%饱和硫酸铵中而得名。

S100由α、β两种亚基组成同二聚体或异二聚体。

S100αβ和S100ββ统称为S100B/S100β。

S100β蛋白集中分布于中枢神经系统中的星状胶质细胞、少突胶质细胞和周围神经系统的雪旺细胞，S100β蛋白在中枢神经系统中的水平远较其他组织丰富，在脑组织中高达96％，是神经系统的特异性蛋白，也是脑神经胶质细胞完整性的特异标记蛋白。

血液中S100β蛋白含量相对稳定，与年龄和性别无关，健康成人平均浓度为50 pg/ml。

S100β蛋白通过肾脏代谢和排泄，半衰期30～130 min，成人血清S100β蛋白含量低于100pg/ml，儿童参考水平要比成年人略有增加。

S100β在细胞增生、细胞分化、肌肉收缩、基因表达、细胞分泌及细胞凋亡过程中发挥重要作用。

低浓度S100β和高浓度S100β在神经系统发挥完全不同的生理学作用：在低浓度时，S100β对神经系统起营养和保护作用，能刺激神经元生长和增强神经元细胞的生存能力；在高浓度时，S100β具有神经毒性，通过增加表达促炎症细胞因子IL-6，诱导神经元细胞凋亡。

二、临床意义：当脑损伤或血脑屏障受损时：脑脊液内S100β迅速升高，通过血脑屏障进入外周血，因此血清S100β蛋白可作为中枢神经系统受损的早期标志物。

（1）轻型颅脑损伤的早期辅助诊断：轻度脑损伤（mTBI）通常预后良好, 临床上，对于mTBI的诊断主要依赖于病史、体格检查以及神经影像学方面的检查。

计算机断层扫描脑血管疾病的发病过程是神经元、神经胶质细胞以及脉管系统受到损伤的过程。

mTBI在神经外科临床中占极大的比率，而mTBI患者的诊治仍依赖于患者的主观描述、GCS评分以及头颅CT检查。

头颅CT发现颅脑损伤的患者在临床中基本可以明确诊断，但是仍有许多头颅CT检查为阴性的患者的诊断需要临床医生根据自己的经验和患者的主观描述做出判断，这样做出的诊断有一定的局限性。

免疫组织化学常用抗体标记谱系第一节上皮细胞标志１.细胞角蛋白Cｙtokｅraｔin(ＣK)CＫ就是一种中间丝蛋白,就是上皮细胞及其肿瘤较特异标志物。

CＫ分子量为4０~6０KD,根据其分子量不同分为２０余种,并粗略划分为高分子CK(HCK)与低分子CK(LＣK)。

2.广谱细胞角蛋白PCＫPCK标记所有单层上皮、复层上皮、移行上皮细胞,各种上皮细胞来源得良恶性肿瘤、滑膜瘤与间皮瘤等少部分间叶源性肿瘤亦可阳性、3。

高分子角蛋白HCＫHCK主要标记复层鳞状上皮及鳞状细胞癌,ＨCK(34βE１2)常用于标记前列腺基底细胞,观察基底细胞存在与否有助于前列腺癌得诊断。

4、低分子细胞角蛋白LＣKＬCK主要存在于单层上皮及腺上皮细胞,因此,LＣK主要用于内脏腺上皮肿瘤得诊断与鉴别诊断。

5。

细胞角蛋白7 CＫ 7CK7分子量为54ＫD。

主要标记腺上皮与移行上皮细胞,卵巢、肺与乳腺上皮为CK7阳性,而结肠、前列腺与胃肠道上皮为CD７阴性,因此可用于卵巢癌(CD7+)与结肠癌(CK７—)得鉴别。

6。

细胞角蛋白8 CＫ8ＣDK8分子量为５2、５KD,主要标记非鳞状上皮,因此主要用于腺癌与导管癌得诊断,鳞癌一般不表达CＫ8。

有报道肝细胞癌主要表达CＫ8与CK１8、７、细胞角蛋白10 ＣK10CK１0分子量为56。

５ＫD、主要标记上皮得基底上层与颗粒细胞层,同时CK10表达与细胞得分化程度呈正比,高分化者常阳性,主要用于鳞癌得诊断。

8。

细胞角蛋白１3 CK1３CK１3分子量为５3ＫD。

标记所有得复层上皮,包括角化与非角化上皮。

主要用于高分化鳞状细胞癌得诊断、9、细胞角蛋白18 CK18CK1８分子量为4５KD,属低分子量Ａ型细胞角蛋白。

主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常为阴性。

主要用于腺癌得诊断。

10、细胞角蛋白19 ＣK19CK19分子量为40ＫD,分布于各种单层上皮包括腺上皮,主要用于腺癌得诊断。

肝细胞不表达ＣK1９,因此可用于肝癌与转移性腺癌得鉴别。

NOGO-66通过mTOR-STAT3通路，促进神经祖细胞分化为星形胶质细胞王斌，＃肖志峰，陈兵，韩进，高源，张京，赵文学，王夏，戴建武*分子发育生物学重点实验室，中国科学院遗传与发育生物学研究所，中国科学院，中国北京，中国美国国立卫生研究院，美国＃同等贡献。

* E-的邮箱：jwdai /在/ 构思和设计的实验：JD BW ZX。

进行实验：BW ZX。

数据分析：BW ZX。

提供试剂/材料/分析工具：YG BC JH JZ WZ XW。

写文章：BW。

作者信息►文章指出►版权和许可证信息►马克R.确信，编辑器2007年11月21日（2008年2月18日）。

版权王等人。

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摘要.技术背景神经干/祖细胞（NPCs）可以分化成神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞。

NPC被认为在对中枢神经系统（CNS）损伤的细胞治疗中有重要价值的。

然而，当NPC被移植到成年哺乳动物脊髓中时，他们大多却分化成神经胶质。

脊髓损伤过程中内源性NPCs已经观察到了同样的结果。

然而，关于NPC的分化机制我们知之甚少方法论/主要发现在本研究中，我们发现，髓鞘蛋白和Nogo-66促进NPC分化为成胶质细胞。

其中，NGR和mTOR-STAT3通路参与了这一过程。

从细胞膜释放NGR或阻断mTOR-STAT3通路能救NOGO-66介导的强化的胶质细胞的分化。

结论/意义结果显示了NOGO-66在NPC分化的一种新的功能。

这一发现可能对人类认识中枢神经系统生长发育产生深远的影响，并能改善中枢神经系统损伤的治疗。

前言NPC是一个有丝分裂活跃，自我更新和多潜能分化的细胞群体。

他们在成人和胚胎的中枢神经系统中不同，在啮齿动物和人的胎儿中枢神经系统中也不一样。

中药药氧配合足针治疗急性脑梗死患者34例疗效观察目的探讨中药加氧雾化吸入配合足针对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β蛋白的影响及临床疗效。

方法采用随机对照的方法将100例患者分为3组，3组均给予脑梗死常规治疗，在此基础上治疗组A（中药加氧雾化吸入配合足针治疗）；对照组B（普通氧+足针治疗）；对照组C组（单纯足针治疗），并于治疗前和治疗后14d检测三组患者血清NSE、S-100β蛋白的水平变化，并比较3组治疗前后改良爱丁堡+斯堪的那维亚脑卒中评分（MESSS）及日常生活能力Barthel指数（BI）的变化；评定临床疗效。

结果治疗组在治疗后14 d，血清NSE、S-100β均较对照组明显降低（P＜0.05），而MESSS 和B I 评分则在治疗14 d后较对照组明显改善（P＜0.05）。

结论中药加氧雾化吸入配合足针治疗可降低急性脑梗死患者NSE、S-100β水平，能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损，值得广泛推广和应用。

标签：急性脑梗死；中药加氧雾化吸入；足针；神经元特异性烯醇化酶（NSE）脑梗死是神经系统常见疾病，脑梗死又名中风，中医认为中风主要病因为脑络不通，髓海失养，将中药通过鼻腔吸入，以达到活血通窍、补肾荣脑的治疗作用。

足针是近年来高允旺教授在《脑病心悟》中提出的一种治疗脑梗死的有效针法。

神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）和S-100β蛋白是被广泛研究的脑损伤早期诊断和评价预后的血清生化指标[1]，具有高度特异性。

本研究通过观察中药加氧雾化吸入配合足针治疗急性脑梗死患者，观察其疗效。

1资料与方法1.1一般资料研究对象为2012年4月—2013年4月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者100例，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准：（1）中老年患者，急性起病。

（2）症状：有偏瘫、偏身麻木、失语等局限性神经功能缺失症状。

心肺复苏后脑损伤生化标志物研究进展随着心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）技术的不断提高，在南美和欧洲每年大约都有500000人接受心肺复苏，这其中有20%～50%的患者血流动力学能够获得稳定，但出院存活率仅为2%～15%，而40%～50%存活患者遭受永久的认知功能损害，例如记忆、注意力和执行功能[1]。

造成这种现象的主要原因之一是心肺复苏后持续的脑损伤。

在心脏骤停（cardiac arrest，CA）和心肺复苏过程中，机体经历严重缺血缺氧、酸中毒、电解质紊乱、缺血-再灌注和应激等一系列病理过程，大量神经内分泌因子参与这一过程，使得脑细胞形态、功能发生变化[1-2]。

因此人们开始认识到心肺复苏后脑的复苏是关键，这也成为临床治疗亟待解决的问题。

然而，目前临床上缺乏简便、可靠的客观评价方法，给心肺复苏后脑损伤的有效救治及评估造成了一定的困难。

近年来，越来越多的研究表明，应用特异性的生化标志物对脑损伤的评估是可行的。

目前用于检测心肺复苏后脑损伤的指标众多，而且各有其自身特点。

如何从众多的指标中筛选出特异性高，敏感性强的指标是目前急需解决的关键问题。

本文就目前心肺复苏后脑损伤特异性生化标志物的研究进展综述如下。

1S-100β蛋白（S-100β protein）S-100蛋白最早是由Moore[3]于1965年在牛脑中发现的一种酸性钙偶联蛋白，因能在pH为7.0的中性饱和硫酸铵溶液中完全溶解而得名[4]，其相对分子质量为21 000，主要通过肾脏代谢和排泄，生物半衰期为2 h。

在中枢神经系统主要影响神经胶质细胞的生长繁殖、分化，维持钙稳态，并对学习记忆等发挥一定作用。

S-100β蛋白是由两个β亚单位组成的二聚体（ββ），特异性地存在于中枢神经系统的神经胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞以及前部垂体细胞和郎罕细胞，脑干的大部分感觉神经和小脑核也有明显分布。

血清MBP、S100B的变化在新生儿窒息中的临床意义[摘要] 目的探讨髓磷脂碱性蛋白（mbp）与s100b蛋白在新生儿窒息中的变化及其与预后的关系。

方法 41例新生儿窒息患儿为观察组，同时选取同期收治的正常新生儿20例为对照组，检测两组急性期及恢复期的mbp、s100b蛋白水平。

结果恢复期及急性期mbp与s100b水平与对照组相比， p 0.05），具有可比性。

1.2 方法两组新生儿均在出生后1～3 d急性期采取股静脉血3 ml，观察组另经过治疗7～10 d恢复期又采集血标本1次。

测定方法为采用酶联免疫吸附（elisa）法，放免试剂盒购自美国mr公司，按说明书严格执行。

记录两组mbp与s100b蛋白水平。

1.3 统计学方法使用spss 15.0软件进行统计分析，计量资料符合正态分布以均数±标准差（x±s）表示，组间均数比较采用成组设计的t检验，计数资料采用χ2检验，以p ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果2.1 恢复期与急性期mbp与s100b水平恢复期mbp与s100b水平与对照组相比，显著提高，p < 0.05。

急性期mbp与s100b水平与对照组相比，p < 0.01。

见表1。

2.3 血清mbp、s100b的相关性分析观察组患儿急性期的mbp和s100b水平呈显著正相关（r = 0.839，p < 0.05）；恢复期血清mbp与s100b水平呈显著正相关（r = 0.845，p < 0.05）。

重度组血清mbp与s100b水平呈显著正相关（r = 0.818，p < 0.05）。

轻度组血清mbp与s100b水平呈显著正相关（r = 0.832，p < 0.05）。

3 讨论新生儿窒息为新生儿时期的常见病及多发病，其原因多为脑组织严重损伤引发的发生缺氧缺血性脑病或新生儿颅内出血并发而来。

新生儿窒息导致严重的脑损伤，临床常表现为再灌注减少，氧自由基的损伤、继发性脑血流减少、兴奋性氨基酸的神经毒性、脑细胞能量代谢衰竭和迟发性神经元死亡等。

神经系统发育和细胞分化的分子机制和调节神经系统发育和细胞分化是一项非常复杂的过程，其发生需要多种因素的共同作用。

在这个过程中，细胞必须遵循一个非常精密的程序，以确保它们能够正确地分化并形成神经系统的不同部分。

在本文中，我们将讨论神经系统发育和细胞分化的分子机制和调节，以加深读者对这个过程的理解。

神经系统分化和发育的机制神经系统的分化和发育是由多个分子机制来控制的，它们依靠基因表达的正规调节和活化而发生。

最初，未分化的神经前体细胞通过神经生长因子（NGF）被激活，然后分化为神经细胞或谷氨酸能神经元。

在分化过程中，细胞通过发送和接收不同类型的信号来调节细胞命运的转变。

这些信号涉及细胞外基质，激素，神经生长因子，脂质分子等。

分子机制的意义在于促进细胞分化，确定其命运，并使其遵循一个连贯的分化过程。

参与神经系统分化和发育的基因神经系统发育和分化涉及基因表达的严格调节，这是由多种因素影响的。

其中一些常见的基因包括：1. Sonic Hedgehog基因（SHH）：该基因通过影响细胞分化和增殖，调控中枢神经系统（CNS）和周边神经系统（PNS）的发育。

这个基因是中枢神经系统的建立过程中必不可少的关键因素之一。

2. Neurogenin基因（NGN）：该基因控制神经细胞的形成，特别是在中枢神经系统中的神经元、星形细胞和少突胶质细胞的形成，因此也被称为神经分化基因。

3. Beta-catenin基因（CTNNB1）：该基因通过对细胞周期调控以及细胞类型命运的决定，参与神经系统的生长和分化。

4. Myelin basic protein基因（MBP）：该基因编码髓鞘蛋白的组成部分，对中枢神经系统启动过程的实现非常重要。

神经系统分化和发育中的细胞信号途径神经系统分化和发育中涉及的信号通路是非常显着的。

下面是一些常用的信号通路。

1. Wnt/β-catenin信号途径：该通路可以通过对细胞命运的决定，对神经系统分化和发育进行基因调节。

再生医学（名解1个，是非1个；或填空2个，多选1个）（名解）再生医学是通过研究机体正常的组织特征和功能，受创后修复与再生机制以及干细胞的分化机制，寻求有效的生物学治疗方法，促进机体自我修复和再生，或构建出新的组织和器官，以改善或恢复损伤组织和器官功能的科学。

（名解）生长因子（GF）是对细胞生长以及分化具有显著调节作用的一类多肽或蛋白质。

（填空）再生医学理论从外科技术上讲，已由切除( resection) 、修补( repair) 、替代( replacement) 发展到第4 个“R”再生( regeneration)。

（填空）再生医学研究范围:组织工程学、干细胞和生长因子。

（填空）再生医学的基本方法和策略：细胞移植、人工组织、原位诱导。

再生的生物学机制（单选2个，填空2个，名解1个，简答1个，多选0--1个）（名解）再生：发育成熟的个体受损后在已有组织的基础上重建已失去部分病恢复形态和功能。

在低等生物，可以把再生看做是一个无性繁殖的过程。

（名解）形态发生素:由胚胎特定部位合成和分泌的蛋白或化学信号分子，合成后向外分泌、扩散并形成浓度梯度，作用于细胞使之知道自己的增殖或分化方向，如视磺酸（维甲酸,RA)。

（名解）芽基（Blastema）：（环节动物以上），伤口下方的细胞去分化形成一团无差异的去分化细胞团即芽基。

蝾螈断肢再生过程，芽基细胞主要来源于肌细胞及肌卫星细胞。

（填空）再生可以发生在生物有机体的不同水平：1分子水平2细胞水平3组织水平。

（填空）再生的组织学变化：芽基形成。

（填空）组织（器官）重建过程：1.伤口愈合；2.细胞动员。

（简答）再生医学生物学机制：①代偿性增生：是指已分化细胞的增殖以重新生成新的组织。

②成体干细胞活化：成体干细胞存在于机体的各种组织器官中。

成年个体组织中的成体干细胞在正常情况下大多处于休眠状态，在病理状态或在外因诱导下可以表现出不同程度的再生和更新能力。

③去分化和转分化：去分化是指已分化的细胞失去表型特征转变为成体干细胞并进一步增殖、分化以替代损伤组织；转分化是指一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞的现象。

脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的判断摘要目的探讨脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的价值。

方法40例脑梗死急性期患者为研究组，对照组为同期40例健康检查的中老年人群。

对比两组血压、血糖、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）]水平及s100 蛋白浓度；研究组中死亡患者与未死亡患者s100蛋白浓度。

结果研究组入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明显高于对照组，研究组s100蛋白水平以入院72 h表达最高（P＜0.05）。

研究组中死亡患者入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分别为（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml 低于未死亡患者的（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml （P＜0.05）。

结论s100蛋白随脑梗死的病情进展出现变化，可作为判断治疗疗效及患者预后的实验室标志物。

关键词脑梗死；s100蛋白；急性期脑卒中致残率高、死亡率高，严重影响患者生存质量。

如何在脑梗死早期寻找特异性强、敏感性高的生化指标来反应疾病变化成为临床工作者研究的重点。

s100蛋白为小分子酸性钙结合蛋白，有脑细胞胶质细胞分泌，生物学浓度下可以参与细胞能量代谢、学习和记忆，可促进神经的生长和修复[1]。

但是高水平s100蛋白表达时会造成细胞生长抑制和凋亡。

有研究指出s100蛋白能够较好反应脑梗死的病情严重程度。

本文以本院脑梗死急性期患者为研究对象，探讨s100蛋白的监测价值。

1 资料与方法1. 1 一般资料收集近2013～2016年本院40例脑梗死急性期患者为研究组。

对照组为同期本院40例健康检查的中老年人群。

研究组男26例，女14例，平均年龄（59.6±6.8）岁；对照组男25例、女15例，平均年龄（58.7±7.1）岁。

法医学杂志2015年2月第３1卷第1期大鼠原发性脑干损伤后S100B 和GFAＰ的表达变化吴雨虹1，王慧君1，王欣2（1．南方医科大学法医学系，广东广州510515；2．广州市公安局刑警支队技术所法医检验科，广东广州5100３0）摘要：目的观察大鼠原发性脑干损伤后脑干组织中S100B 、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillory acidicprotein ，GFAＰ）的表达变化，探讨其与脑干损伤时间的变化规律及在损伤中的作用机制。

方法建立机械性打击脑干损伤动物模型，利用HE 染色、Gless 嗜银染色和SＰ免疫组织化学法观察脑干组织中S100B 、GFAＰ在损伤后不同时间的表达，并应用图像分析技术对其进行统计学分析。

结果S100B 阳性表达于伤后３0min 开始增多，随时间延长逐渐升高，于2４h 达到高峰后开始下降，并于７2h 基本降至正常水平；GFAＰ阳性表达于伤后３0min 开始升高，４８h 达到高峰后开始下降，但仍高于对照组。

结论原发性脑干损伤后S100B 、GFAＰ的表达具有时间规律性，在原发性脑干损伤时间的推断及神经修复过程中具有一定的作用。

关键词：法医病理学；创伤和损伤；脑干；S100B ；胶质纤维酸性蛋白；大鼠中图分类号：DF７９5．1文献标志码：Aｄｏｉ：10．３９６９/j．issn．100４－5６1９．2015．01．00３文章编号：100４－5６1９（2015）01－0011－0４ExｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆS100B ａｎｄGFAＰａｆｔｅｒＰｒｉｍａｒy BｒａｉｎｓｔｅｍIｎjｕｒy ｉｎRａｔWU Yu－hong 1,WANG Hui－jun 1,WANG Xin 2（1.Department of Forensic Medicine,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China; 2.Depart -ment of Forensic Medical Examination,Criminal Police Branch of Guangzhou Public Security Bureau,Guangzhou 510030,China ）Aｂｓｔｒａｃｔ：OｂjｅｃｔｉvｅTo study the expression of S100B and glial fibrillory acidic protein （GFAP ）after primary brainstem injury in rat and discuss the changes with brainstern injury time and their mechanism in the injury. ＭｅｔｈｏｄｓThe brainstem injury animal model was established using the mechanical impact-ing method. The HE staining, Gless argentaffin staining and SP immunohistochemical method were ap-plied to observe the changes of S100B and GFAP at different injury time. The immunostaining results were measured statistically with imaging analysis technology. RｅｓｕｌｔｓA large number of S100B positive cells could be seen in 30 min. Afterward, expression increased gradually with time and peaked up in 24 h, and reversed back the normal in 72 h. The GFAP positive cells showed rise continually in 30 min, and reached the peak in 48 h, then started to decrease, but still higher than that in control. CｏｎｃｌｕｓｉｏｎThe expression of S100B and GFAP is correlated with post traumatic intervals after brainstem injury in rat, and may be useful in estimation post traumatic intervals and nerve regeneration.Kｅy wｏｒｄｓ：forensic pathology; wounds and injuries; brain stem; S100B; glial fibrillory acidic protein; rats 作者简介：吴雨虹（1９８３—），女，湖南岳阳人，硕士，主要从事法医病理学研究；E－mail ：nyyhwu＠1６３．com通信作者：王欣，男，硕士，副主任法医师，主要从事法医病理学、损伤检验及现场勘验工作；E－mail ：WAXＩN＠1６３．com脑损伤后神经胶质细胞，尤其是星形胶质细胞常出现反应性胶质增生，这是中枢神经损伤及退行性病变引起的神经组织发生改变的常见现象。

GSK3β对少突胶质前体细胞分化的调控的开题报告
开题报告：GSK3β对少突胶质前体细胞分化的调控
背景：
少突胶质细胞是脑神经系统中最主要的神经胶质细胞类型之一，具有支持神经元生存和功能的重要作用。

然而，在各种神经系统疾病中，如神经退行性疾病和脑损伤等，少突胶质细胞损伤和失去功能，导致神经元死亡和脑功能异常。

因此，了解少突胶质细胞的分化机制和调控因素非常重要。

GSK3β是一个关键的细胞信号传导蛋白，在神经发育和成熟过程中发挥着重要的调节作用。

GSK3β可能参与少突胶质细胞的分化和功能，但目前尚未确定GSK3β在少突胶质细胞分化调节中的功能。

研究问题：
在少突胶质前体细胞分化过程中，GSK3β的表达和活性如何变化？GSK3β对少突胶质细胞分化有什么调节作用？GSK3β与少突胶质细胞分化调控的分子机制是什么？
研究方法：
通过分离和培养小鼠大脑中的少突胶质前体细胞，分析GSK3β的表达和活性的变化，并通过转染siRNA或激活剂或抑制剂等方法调节GSK3β的表达和活性，观察少突胶质细胞的分化变化。

使用Western blotting 和实时PCR等技术检测相关蛋白和基因表达的变化。

使用哺乳动物双杂交和染色质免疫沉淀等技术研究GSK3β调节少突胶质细胞分化的分子机制。

研究意义：
深入研究GSK3β在少突胶质细胞分化调节中的作用，对治疗神经系统疾病和促进神经修复具有重要的临床意义。

另外，本研究还可以进一步拓展对神经发育和神经系统发育失常的认识。

神经生化标志物S100β蛋白研究进展黄平;王振原;托娅【摘要】S100β是一类钙离子结合蛋白,是轴突的生长因子,由神经系统胶质细胞分泌,广泛分布于神经组织中,在正常情况下发挥重要的生理作用,但分泌过高具有神经毒性.脑损伤后血清中S100β水平有时间的规律性,并与脑损伤程度有密切关系,可以作为脑损伤后神经生化新标识物.本文综述了近年来的S100β蛋白的分子生物学基础、神经生理作用及其在神经组织损伤、疾病中的作用机制.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2005(021)002【总页数】3页(P149-151)【关键词】S100β;钙离子结合蛋白;脑损伤;法医学【作者】黄平;王振原;托娅【作者单位】西安交通大学医学院法医系,陕西西安 710061;西安交通大学医学院法医系,陕西西安 710061;西安交通大学医学院法医系,陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】DF795.1对脑损伤研究随着分子生物学、免疫学、神经生物学的发展，已进入到分子水平研究。

近年来，对脑损伤的神经化学标志物研究逐步深入，发现S100蛋白家族中S100β蛋白有助于对神经系统疾病及神经损伤范围、程度、时间判断。

S100β是一类分子量较小的EF手型钙离子结合蛋白，具有广泛的生物学活性，主要由中枢神经系统中星型胶质细胞和少突胶质细胞及周围神经系统的雪旺细胞分泌。

Kim[1]认为它是迄今最能反映脑损伤程度的特异性蛋白。

由于S100β在脑损伤后有很好的时间变化规律，而且与脑损伤程度有紧密相关性，稳定性又比其它神经生化指标高，研究其在脑损伤后的动态规律变化，将能从分子水平、细胞水平给脑损伤程度和损伤时间推断提供依据，本文根据近年来文献报道，对S100β蛋白生物学特性及其在脑疾病、脑损伤中作用进行综述，并分析了它在法医学脑损伤研究中的意义和对其进一步研究的展望。

1.1 S100β化学本质与基因定位S100蛋白属于钙离子结合蛋白家族，为一组低分子量的酸性蛋白，相对分子质量(Mr)为（10～12）×103，其氨基酸序列在脊椎动物中高度保守，目前发现有20种结构与功能相似的S100蛋白。