少突胶质细胞发育分化的表观遗传学调控研究进展

少突胶质前体细胞分离培养方法及其谱系限定细胞体外分化模型建立的改进王鑫;徐军美;王亚平;杨林【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(042)001【摘要】目的:对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的分离、培养及传代方法进行改良,探讨体外条件下OPCs的增殖与分化特性.方法:取新生SD大鼠脊髓来源的细胞分离、纯化OPCs行原代培养,用含碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板源性生长因子-aa(platelet-derived growth factor-aa,PDGF-aa)的培养液作扩增培养,MTT法检测OPCs的增殖能力;三碘甲腺原氨酸和睫状神经生长因子诱导OPCs分化,最终分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs),并对分化细胞行形态学及免疫化学染色法鉴定.结果:95％以上的细胞具有双极或三极突起的典型OPCs形态并表达A2B5;MTT法检测显示OPCs在体外保持良好的增殖能力;细胞最终诱导分化为成熟的OLs并表达髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP).结论:OPCs在体外条件下可继续保持良好的增殖生长及定向分化能力.【总页数】8页(P13-20)【作者】王鑫;徐军美;王亚平;杨林【作者单位】中南大学湘雅二医院麻醉科,中南大学麻醉医学研究所,长沙410011;中南大学湘雅二医院麻醉科,中南大学麻醉医学研究所,长沙410011;中南大学湘雅二医院麻醉科,中南大学麻醉医学研究所,长沙410011;中南大学湘雅二医院麻醉科,中南大学麻醉医学研究所,长沙410011【正文语种】中文【相关文献】1.少突胶质前体细胞分离培养方法的改进及其谱系限定细胞体外分化模型的建立[J], 李莹;富赛里;马政文2.人卵巢颗粒细胞的体外分离培养方法改进 [J], 许露;钱凯;田奥飞;胡旭光3.人卵巢颗粒细胞分离培养方法的改进 [J], 陈东思;祁秀娟;刘建新;丁钰;马文聪4.人卵巢颗粒细胞分离培养方法的改进 [J], 陈东思;祁秀娟;刘建新;丁钰;马文聪;5.原代SD仔鼠心肌成纤维细胞分离与培养方法的改进 [J], 张平;谭延振;张冰;赵荣;金振晓;易定华;孙阳;易蔚;李香敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

表观遗传学的基础和研究方向表观遗传学（epigenetics）是指通过化学改变细胞DNA（脱甲基化、甲基化等）或染色质蛋白质（如乙酰化、磷酸化等）的状况，从而影响基因表达的一种遗传现象。

虽然传统的遗传学主要关注DNA序列的遗传信息，但表观遗传信息在生物进化和疾病发生等方面发挥了重要作用。

本文将从表观遗传学的基础、调控机制和研究进展三个方面介绍该领域的相关知识。

一、表观遗传学的基础表观遗传学的基础在于细胞内的染色质结构和遗传信息的传递。

染色质是由DNA和组蛋白组成的复合物，它能够紧密或松散地包裹DNA分子，从而调控基因表达的紧密程度。

染色质状态的改变一般来自于DNA序列上的化学改变（如甲基化）或染色质内部的化学修饰（如乙酰化、磷酸化等）。

这些改变能够影响基因的可访问性和转录速率，从而调控基因表达的量和类型。

无论是许多基础的细胞功能（如细胞分化、信号转导和代谢调节）还是复杂的生命现象（如衰老和疾病），表观遗传信息的传递都至关重要。

该领域的研究在发育生物学、遗传学、神经科学和疾病研究等方面均发挥着重要作用。

二、表观遗传学的调控机制表观遗传学有多种调控机制，其中最为重要的是DNA甲基化和组蛋白修饰。

DNA甲基化是指DNA分子上甲基基团的添加和去除，这种化学改变在哺乳动物的基因组中广泛存在。

组蛋白修饰则是指通过添加、去除或转移某些化学基团（如乙酰基、甲基和磷酸基等）来改变染色质的状态，这种化学改变在基因转录和DNA复制过程中都起到了重要的作用。

除此之外，表观遗传学还有其他调控方式，例如：miRNA、lncRNA、组蛋白的错位、3D染色质结构和DNA远程调控等。

这些机制虽然不同，但它们都通过改变DNA的编码或染色质的状态来调节基因表达和特定细胞的功能。

三、表观遗传学的研究进展近年来，表观遗传学的研究进展引起了科学家们的广泛关注。

该领域提供了新的思路和技术手段，有助于我们更加深入地探究生物进化、分化和疾病的发生机制。

•综述.髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为研究进展☆王家银*高舒展*魏钦令△石云※徐西嘉呛【关键词】精神分裂症髓鞘基因多态性表观遗传少突胶质细胞精神分裂症是一种多基因遗传性脑疾病，主要临床特征为阳性症状、阴性症状以及认知功能障碍［1］。

其起病通常在青春期晩期或成年早期，这与少突胶质细胞(oligoden-diocyte,OL)和髓鞘发育的时间相重叠［2】。

髓鞘是0L包绕神经元轴突的多层结构。

已有研究表明精神分裂症患者存在少突胶质细胞功能障碍、髓鞘受损和白质异常［3】,另一方面髓鞘相关基因功能异常参与精神分裂症的发生发展，其基因突变增加精神分裂症的遗传风险叫本综述旨在对髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为的研究进展进行总结o1影响精神分裂症发生的髓鞘相关基因髓鞘相关基因根据具体功能，大致可分为：①编码髓鞘蛋白，主要包括髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated gly­coprotein,MAG)髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)、髓鞘蛋白脂蛋白(myelin proteolipid protein,MPLP)、少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)、才3-环核昔酸了-磷酸二酯酶(才,3=cyclic nu­cleotide3phosphodiesterase,CNP)同；②影响髓鞘脂质合成,如固醇调控元件结合转录因子(sterol regulatory ele・ment binding factor,SREBF)®；③编码OL相关的转录因doi:10.3969/j.issn.l002-0152.2020.10.001☆国家自然科学基金面上项目(编号=81771444);国家自然科学基金重大研究计划培育项目(编号：91849112)；江苏省重点研发计划临床前沿技术项目(编号:BE2019707)；江苏省六大人才高峰项目(编号:WSN-166)*南京医科大学附属脑科医院精神科(南京210029)△中山大学附属第三医院精神科南京大学医学院模式动物研究所e通信作者(E-mail:*****************)子，主要包括少突胶质细胞转录因子1/2(oligodendrocyte transcription factor1/2,0LIG1/2)、转录因子4(transcription factor4,TCF4)^；④其他髓鞘相关基因包括精神分裂症断裂基因1(disrupted in schizophrenia1,DISCI)、成束与延伸蛋白］基因(fasciculation and elongation protein zeta-1, FEZ1)和Quaking基因(QKI)等⑺。

GSK3β对少突胶质前体细胞分化的调控的开题报告
开题报告：GSK3β对少突胶质前体细胞分化的调控
背景：
少突胶质细胞是脑神经系统中最主要的神经胶质细胞类型之一，具有支持神经元生存和功能的重要作用。

然而，在各种神经系统疾病中，如神经退行性疾病和脑损伤等，少突胶质细胞损伤和失去功能，导致神经元死亡和脑功能异常。

因此，了解少突胶质细胞的分化机制和调控因素非常重要。

GSK3β是一个关键的细胞信号传导蛋白，在神经发育和成熟过程中发挥着重要的调节作用。

GSK3β可能参与少突胶质细胞的分化和功能，但目前尚未确定GSK3β在少突胶质细胞分化调节中的功能。

研究问题：
在少突胶质前体细胞分化过程中，GSK3β的表达和活性如何变化？GSK3β对少突胶质细胞分化有什么调节作用？GSK3β与少突胶质细胞分化调控的分子机制是什么？
研究方法：
通过分离和培养小鼠大脑中的少突胶质前体细胞，分析GSK3β的表达和活性的变化，并通过转染siRNA或激活剂或抑制剂等方法调节GSK3β的表达和活性，观察少突胶质细胞的分化变化。

使用Western blotting 和实时PCR等技术检测相关蛋白和基因表达的变化。

使用哺乳动物双杂交和染色质免疫沉淀等技术研究GSK3β调节少突胶质细胞分化的分子机制。

研究意义：
深入研究GSK3β在少突胶质细胞分化调节中的作用，对治疗神经系统疾病和促进神经修复具有重要的临床意义。

另外，本研究还可以进一步拓展对神经发育和神经系统发育失常的认识。

细胞表观遗传学的研究进展细胞表观遗传学是研究细胞的基因表达调控的学科，研究表观遗传学有助于我们更好地了解基因调控机制，为遗传疾病的治疗和预防提供新的思路。

本文将介绍细胞表观遗传学的研究进展。

1.表观遗传学的基础概念表观遗传学是研究基因表达调控机制的学科，是基因学的一个重要领域，涉及到DNA甲基化、组蛋白修饰等一系列非编码DNA序列的修饰。

甲基化是DNA序列上的一种修饰，通过将甲基基团加在DNA 分子上，可以调节DNA片段的可读性和可复制性。

组蛋白修饰是指对组蛋白分子进行化学修饰，如乙酰化、甲基化等，这些修饰可以影响基因的转录和其他调控机制。

2.表观遗传学的应用表观遗传学的应用越来越广泛。

在癌症治疗方面，表观遗传学的研究有望开创新的治疗方法。

通过调节癌症细胞的表观遗传学方式，可以预防或逆转癌症细胞的治疗抵抗性。

因此，在表观遗传学的研究进展中，癌症治疗是一个热点研究领域之一。

此外，表观遗传学在心血管疾病、神经退行性疾病、哮喘以及其他各种疾病的研究中都扮演着重要的角色。

它为疾病的治疗和预防提供了新的思路。

3.新技术的推出在表观遗传学的研究中，随着新技术的推出，研究的深度和广度不断拓展。

例如，单细胞测序技术的出现，使得研究者可以将关注点放在单个细胞的表观遗传学调控上，以便获得更准确的数据。

另外，在高通量测序、CRISPR-Cas9、AI算法等方面的进步也加速了表观遗传学的研究进展。

这些技术为研究者提供了更多的实验手段和数据分析方法，使得表观遗传学成为了研究重要性状和疾病的新的工具。

4.未来展望未来，表观遗传学的研究将不断发展。

一方面，将探究更加完整的基因调控网络，研究表观遗传学对基因表达的影响更加精细和全面。

另一方面，研究者将更多地关注和应用表观遗传学在细胞治疗、药物研发等方面的应用。

总之，表观遗传学的研究一直都在深入发展。

随着技术的提升和知识的累积，我们对生命的理解也会愈发深刻。

相信这一学科的发展将为我们未来的生命科学带来更加广泛的视角和挑战。

Ａ圄ＲｏｂｏｌＲｏｂ０２Ｒｏｂ０３ＧＡＰＤＨ７０ｋＤａ４０ｋＤａ３５ｋＤａＦＩＧＵＲＥｌ－１．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＲｏｂｏｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎＯＰＣｓｉｎｖｉｔｒｏ．九ｔｈｅｐｕｒｉｆｉｅｄＯＰＣｓｗｅｒｅｉｄｅｍｉｆｉｅｄｕｓｉｎｇＮ０２ｏｒｏｌｉ９２ａｓａｍａｒｋｅｒ．Ｂ，ｔｈｅｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｖｅＲＴ－ＰＣＰ，ｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｔｈｅｍｌＬＮＡｏｆＲｏｂｏｌ，·２，ａｎｄ－３ｉｎｐｒｉｍａｒｙｃｌＩＩｔ’．ＬｒｅＳｏｆｄｋ∞ｃｈｔ酣ｃｏＲＥａＬｎ￡ｍ璐ａｓＢｏｅｙｔｅｓ．ｍｉｃｒｏｇｌｉａ，ａｘ，ＡＯＰＣｓｗａｓｕｓｅｄａｓｔｈｅｉｎｔｅｍａｌｃｏｎｔｒｏｌＣ，ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎＲｏｈｏｌａｎｄ·２ｃｕｌｔｕｒｅｓｏｆｄｉｓｓｏｃｉａｔｅｄｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｕｍｒＩｓ、ａ虬ｒｏｃｙｔｅｓ．ｎｌｉｅｒｏｇｌｉａ，ａｎｄＯＰＣｓ眦他ａｎａｌｙｚｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔＧＡＰＤＨａｓｉｎｔｅｒｒｔａｌ画ＦＩＧＵＲＥＩ－Ｉ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＲｏｂｏｌ鼬ｅｐｔｏ憎ｉｎＯＰＣｓｉｎｖｉｔｒｏ．Ｄ，ｔｈｅｏｆＲｏｂｏｌｐｒｈｍｒｙｃｕｌｔｕｒｅｓｏｆｄｉｓｓｏｃｉａｔｅｄｃｏｒｔｉｃａｌｆｉｅＲｒｏｉＥ，ａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ，ｍｉｅｒｏｇｌｉａ，ａｎｄｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｅｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｕｓｉｎｇｓｐｅｃｉｆｉｃｍａｒｋｅｒｓＴｈｅｂｏｔｔｏｍｐａｎｅｌｓｈｏｗｓｉｍｍｕｎｏｓｔａｉｎｉｎｇｏｆＲｏｂ０２ｉｎｐｒｉｍａｒｙｃｕｌｔｕｒｅｄＯＰＣｓ接下来我们检测了Ｒｏｂｏｓ家族在ＯＰＣｓ发育过程中的表达情况。

我们采用体外培养的经诱导分化１、３或５天的ＯＰＣｓ进行实验。

我们发现，Ｒｏｂｏｌ和．２在上述ＯＰＣｓ分化的不同时间点均有表达（ＦｉｇｕｒｅＩ－２Ａ）。

为进一步量化Ｒｏｂｏｌ和一２在这几个时间点的表达水平，我们采用了ＲＴ－ＰＣＲ的方法进行半定量分析。

表观遗传学在免疫细胞分化中的作用及机制免疫细胞分化是机体对外界侵害的一种反应，它涉及到多种免疫细胞的发育，成熟和功能的调控。

表观遗传学是研究基因表达的调控及其继承的学科，在免疫细胞分化中扮演着重要的角色。

本文将从表观遗传学的角度，探讨其在免疫细胞分化中的作用及机制。

1.表观遗传学的基本概念及类型表观遗传学指的是在不改变基因序列的情况下，通过改变DNA及其相关蛋白质的化学修饰和三维结构，从而调控基因的表达。

表观遗传学主要涉及到DNA甲基化，组蛋白的乙酰化，甲基化，磷酸化和RNA的修饰等多种类型。

2.表观遗传学在免疫细胞分化中的作用表观遗传学在免疫细胞分化中扮演着重要的角色。

上述提到的DNA甲基化和组蛋白的乙酰化，甲基化是其中的两个重要类型。

免疫系统细胞发育中的关键分子信号控制细胞生存、增殖、分化和功能的调控过程决定了调节免疫反应的特异性和炎症反应的程度和时效，而这些过程可能与表观遗传学有关。

DNA甲基化是一种重要的表观遗传学机制，在细胞的分化和成熟中起到重要的作用。

在免疫细胞发育中，甲基化调节了基因的表达，影响了基因的细胞特异性。

DNA甲基化也可以在同种细胞类型中不同状态的基因表达之间发挥重要作用，它在调控信号转导途径和免疫相关基因表达中发挥重要作用。

组蛋白乙酰化是另一种重要的表观遗传学类型。

免疫细胞中的组蛋白乙酰化调节了信号转导途径和基因表达。

在组蛋白乙酰化有严格调节的异军分子环境中，一种乙酰化酶将乙酰化修饰加到受体上，从而促进免疫相关基因的转录和表达。

此外，组蛋白乙酰化调节了核蛋白酪氨酸激酶(AMPK)信号转导途径，增强了炎症和免疫应答。

3.表观遗传学在免疫细胞分化中的机制表观遗传学机制在免疫细胞分化过程中发挥了重要的作用。

由于DNA甲基化和组蛋白乙酰化的目标是特定的基因，因此这些表观遗传学过程可以通过转录因子和共激活因子的活性调节来调节特定基因的表达。

特别是在免疫细胞分化中，DNA甲基化和组蛋白乙酰化的重组和调节是分子机制的关键，也被认为是这些过程调控基因表达的关键。

少突胶质细胞的细胞骨架在髓鞘形成中作用的研究进展
刘梦龙;李杰;肖岚
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2012(043)006
【摘要】少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,其发育分化最终包裹神经轴突形成髓鞘的调控机制正成为目前神经科学研究领域关注的热点之一.近年来有学者关注到少突胶质细胞的细胞骨架在这一过程中可能扮演了重要的角色.相关研究表明,少突胶质细胞内骨架蛋白在一系列细胞内外信号分子及脂筏的介导下,调节细胞一系列复杂的形态学改变,细胞突起由简单逐渐成为多重复杂的分支,而后延展出初级薄膜缠绕神经元轴突形成髓鞘层,最后通过细胞骨架的重组完成对髓鞘的紧压而形成成熟的髓鞘.
【总页数】5页(P422-426)
【作者】刘梦龙;李杰;肖岚
【作者单位】第三军医大学学员旅九队,重庆,400038;第三军医大学学员旅九队,重庆,400038;第三军医大学基础部组胚教研室,重庆,400038
【正文语种】中文
【中图分类】R744
【相关文献】
1.人类少突胶质细胞在髓鞘修复中的作用 [J], Marcin Czepiel,Erik Boddeke,;Sjef Copray
2.抗髓鞘碱性蛋白抗体及抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病诊断中的价值 [J], 王朝辉
3.髓鞘少突胶质细胞糖蛋白在多发性硬化中的作用 [J], 汪栋;刘妍
4.PCDHα在髓鞘形成和少突胶质细胞发育中的作用 [J], 于钰;索伦;吴强
5.丙泊酚对SD乳鼠少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白表达和髓鞘形成的影响 [J], 张昕;林春水;郭培培;覃军;覃秀秀;梁伟东
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·小专论·少突胶质细胞生物学功能与相关疾病研究进展＊胡建国1　陆佩华1　徐晓明1,2(1上海第二医科大学神经生物学实验室,上海200025;2肯塔基脊髓损伤研究中心,肯塔基40292,美国)摘要　长期以来认为,少突胶质细胞的作用仅限于形成中枢神经系统髓鞘。

但近年的研究表明,少突胶质细胞也可分泌一些神经营养因子和生长因子,并表达多种轴突生长抑制分子,在生理和病理状态下广泛发挥作用。

少突胶质细胞与多发性硬化症、创伤性脊髓损伤、少突胶质细胞瘤等中枢神经系统疾病密切相关,参与这些疾病的病理过程。

少突胶质细胞移植有望成为治疗中枢神经系统脱髓鞘疾病的新策略,目前,已在动物实验中取得令人鼓舞的进展。

关键词　少突胶质细胞;生物学功能;中枢神经系统疾病;细胞移植中图分类号　R329.2 中枢神经系统的细胞由神经元和胶质细胞组成,胶质细胞又包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。

长期以来,认为少突胶质细胞的主要功能就是形成中枢系统轴突的髓鞘、营养和保护轴突,但近年的研究发现少突胶质细胞尚有为中枢神经系统提供神经营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制分子等其它作用。

在临床上,少突胶质细胞与多发性硬化症、脊髓损伤等中枢神经系统疾病关系密切。

本文就少突胶质细胞的生物学功能、与临床疾病的关系,以及少突胶质细胞移植治疗脱髓鞘疾病的研究进展作一简要综述。

一、少突胶质细胞的生物学功能(一)形成中枢神经系统轴突的髓鞘[1]　包绕在轴突周围的髓鞘构成了脊椎动物神经系统内的大量膜结构,髓鞘高脂低水的独特成分使轴突具有电绝缘的特性,其独特的节段状结构使脊椎动物神经系统细纤维能跳跃式传导神经冲动。

因此,脊椎动物神经系统髓鞘具有高速、精确传导长距离信号及节约空间的优点。

髓鞘由成髓鞘胶质细胞延伸的胞质膜所构成,在中枢神经系统,髓鞘形成细胞是少突胶质细胞。

这些细胞由胞质膜发出“帆样”突起,每一个突起构成髓鞘的一个结间段,突起呈螺旋状缠绕轴突,形成同心圆状板层。

少突胶质前体细胞的培养、鉴定及巨噬细胞移动抑制因子对其促增殖作用研究段朝霞;张洁元;陈魁君;王建民;李兵仓【摘要】目的少突胶质细胞是中枢神经系统的重要组成部分.本文探讨获取小鼠高纯度少突胶质前体细胞系的培养及鉴定方法,以及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对其增殖活性的调节.方法取新生(0~2 d)C57B6小鼠的大脑皮层进行混合胶质细胞培养,在9~10 d时采用振荡、差速贴壁的方法分离、纯化少突胶质前体细胞,然后用添加了神经营养因子(N2)、血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基培养.倒置显微镜下每天观察细胞的生长情况,免疫荧光法对表面抗原进行细胞鉴定.然后按104个细胞/孔加入96孔板培养,细胞70%~80%融合时用不同浓度MIF处理细胞,48 h后用甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖程度.结果获得纯度90%以上少突胶质前体细胞(OPCs),少突胶质前体细胞NG2及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抗体阳性;胶质细丝酸性蛋白(GFAP)及髓鞘碱性蛋白(MBP)均为阴性.MTT检测结果显示低剂量的MIF能促进OPCs的增殖,并具有剂量效应关系;高剂量MIF则抑制OPCs的增殖.结论通过振荡及差速贴壁法并结合少突胶质细胞定向培养基可以成功获得高纯度的OPCs,MIF能以剂量效应关系促进OPCs增殖.为进一步深入探讨其相关机制及OPCs移植治疗脊髓损伤奠定基础.%Objective To explore the method of isolation and identification of neonatal mouse pups oligodendrocyte precursor cells and research on its proliferation by macrophage migration inhibitory factor (MIF). Methods The mixed glial cells from the cerebral cortices of C57B6 neonatal mouse pups were cultured. Until 9-10 days OPCs were isolated and purified by the shaking process and differential adhesion, and thencultured in defined serum-free medium, with appended neu-rotrophin 2 (N2), platelet-derived growth factor-AA (PDGF-AA), basic fibroblast growth factor (bFGF). The growth pattern of OPCs in vitro was observed by inverted microscope, and immunofluorescence assay was applied to identify the OPCs with NG2, myelin basic protein (MBP) and glial fibrillaryacidic protein (GFAP) antibodies. Finally, the proliferation of the pure OPCs populations were detected by MTT. Results The distinct stratification of OPCs and astrocytes developed around 9-10 days in primary culture. 90% of cultured OPCs were obtained. The OPCs were NG2 and PDGFR positive, while GFAP and MBP were negative. Low dose MIF could promote OPCs proliferation significantly in a dose-dependent manner, but high dose MIF inhibits OPCs proliferation. Conclusion OPCs can be separated and purified by shaking and differential adhesion and OPCs can be maintained as immature precursor cells in defined serum-free medium. Meanwhile, MIF can stimulate OPCs proliferation in a dose-dependent manner suggests that MIF play an important role in the central nervous system development and injury repair.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2012(009)035【总页数】4页(P52-54,57)【关键词】少突胶质细胞前体细胞;细胞培养;巨噬细胞移动抑制因子【作者】段朝霞;张洁元;陈魁君;王建民;李兵仓【作者单位】创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所六室,重庆,400042;创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所六室,重庆,400042;创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所六室,重庆,400042;创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所六室,重庆,400042;创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所六室,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R329.2少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，它的主要功能是产生髓鞘包绕神经轴突，维持神经冲动沿轴突跳跃性传导；另外它还分泌多种神经营养因子，支持神经元的生长与存活[1]。

少突胶质前体细胞体外增殖与分化的实验研究吴波;郭树章;任先军【期刊名称】《脊柱外科杂志》【年(卷),期】2009(007)002【摘要】目的探讨体外条件下少突胶质前体细胞的增殖与分化特性.方法新生Sprague-Dawley(SD)大鼠取大脑皮层细胞行原代培养,第9～10天时分离少突胶质前体细胞,继续在化学条件培养基内生长.通过光、电镜及免疫化学技术研究少突胶质前体细胞的生长、分化情况,采用MTT法检测少突胶质前体细胞的增殖能力.结果原代培养第9～10天时混合胶质细胞出现明显的细胞分层,少突胶质前体细胞散布于星形胶质细胞表面.分离的少突胶质前体细胞呈Oligo2、PDGFR-α阳性,能进一步分化为成熟少突胶质细胞且表达MBP.MTT法检测显示少突胶质前体细胞在体外保持良好的增殖能力.结论少突胶质前体细胞在体外条件下继续保持定向分化及增殖生长的能力.【总页数】4页(P104-107)【作者】吴波;郭树章;任先军【作者单位】400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R394.26【相关文献】1.珠子参皂苷诱导骨髓造血干细胞增殖分化的体外实验研究 [J], 李道俊;李小妹;石孟琼;许新华;冯旻璐;许海燕2.珠子参皂苷诱导骨髓造血干细胞增殖分化的体外实验研究 [J], 李道俊;李小妹;石孟琼;许新华;冯旻璐;许海燕;3.不同代数SD大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖和成骨分化能力的实验研究 [J], 王冬佳;张雄4.神经生长因子对兔牙髓干细胞体外增殖、成骨分化影响的实验研究 [J], 路晓淼;姜晟;李孝亮;田瑞雪;刘姗姗;赵莉莉;张凯5.Nrf2调节高糖环境下原代培养少突胶质前体细胞增殖、分化的实验研究 [J], 徐扬;乐一帆;蔡其燕;高兴;李红丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠少突胶质细胞前体细胞的发育及细胞生物学特性的研究的开题报告题目：大鼠少突胶质细胞前体细胞的发育及细胞生物学特性的研究研究背景和意义：中枢神经系统(CNS)的发育始于胚胎早期的神经胚，最终产生了各种类型的神经元和神经胶质细胞。

在CNS的胶质细胞中，少突胶质细胞是一个很重要的细胞群体。

少突胶质细胞可分成成熟的OLIG1+/OLIG2+和前体状态的PDGFRα+/NG2+两种类型，其中前体细胞有着强增殖能力和向任何类型的胶质细胞分化的潜在能力。

由于少突胶质细胞的分化异常与许多神经系统疾病如多发性硬化等有着密切的关系，因此对少突胶质细胞前体细胞的发育和细胞生物学特性的研究非常有意义。

研究内容：本研究将以大鼠为研究对象，通过在大鼠脑组织中检测各个发育时期少突胶质细胞的特定标记的特异性，如PDGFRα、NG2、OLIG1和OLIG2等标记，探究大鼠少突胶质细胞前体细胞在不同发育时期的分布、形态学特征及其分化潜能。

此外，利用分子生物学相关技术对大鼠少突胶质细胞前体细胞在分化、增殖和凋亡等方面的细胞生物学特性进行深入研究。

研究意义：本研究将揭示大鼠少突胶质细胞前体细胞的发育规律和细胞生物学特性，为理解中枢神经系统的发育、修复和疾病等方面奠定基础。

此外，本研究还将为开发治疗神经系统疾病的新方法提供新的思路和科学依据。

研究方法：1. 制备大鼠脑组织切片并进行免疫组化染色以观察少突胶质细胞的分布和标记的特异性。

2. 利用流式细胞术、荧光显微镜及转染等技术对少突胶质细胞前体细胞在分化、增殖和凋亡等方面进行研究。

3. 利用孵化系统和各种试剂进行培养和处理少突胶质细胞前体细胞以研究其分化、增殖和凋亡等方面的生物学特性。

预期研究结果：本研究将揭示大鼠少突胶质细胞前体细胞的发育规律和细胞生物学特性。

预计能够发现大鼠少突胶质细胞前体细胞在不同发育时期的分布、形态学特征及其分化潜能。

同时，通过深度研究大鼠少突胶质细胞前体细胞在分化、增殖和凋亡等方面的生物学特性，本研究有望为治疗神经系统疾病的新方法提供新的思路和科学依据。

表观遗传学在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展宋承远郭纪锋唐北沙doi ：10.3969/j.issn.1672⁃6731.2013.07.002基金项目：国家重点基础研究计划（973计划）项目（项目编号：2011CB510000）；国家自然科学基金重点资助项目（项目编号：81130021）；国家自然科学基金资助项目（项目编号：30971035）作者单位：410008长沙，中南大学湘雅医院神经内科通讯作者：唐北沙（Email ：bstang7398@ ）【摘要】表观遗传学调控通过DNA 甲基化和组蛋白修饰等方式改变DNA 的表达水平，在中枢神经系统退行性疾病中发挥重要作用。

目前，越来越多的疾病应用表观遗传学原理研制新型药物，为阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等中枢神经系统退行性疾病的治疗提供新的方法。

本文主要总结表观遗传学在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展，同时探讨以表观遗传学为依据的治疗方法的临床应用。

【关键词】神经变性疾病；遗传学研究；DNA 甲基化；组蛋白类；乙酰化作用；综述Progresses on study of epigenetics in neurodegenerative disordersSONG Cheng⁃yuan,GUO Ji⁃feng,TANG Bei⁃shaDepartment of Neurology,Xiangya Hospital,Central South University,Changsha 410008,Hu'nan,China Corresponding author:TANG Bei ⁃sha (Email:bstang7398@)【Abstract 】Epigenetics refer to the collective heritable changes in phenotype due to processes that arise independently of primary DNA sequence.It is comprised of DNA methylation,histone proteins modifications,non⁃coding and so on.Aberrant epigenetic modifications are involved in the development of neurodegenerative disorders.Recently,many epigenetics ⁃based medications have been developed and provided us new strategies for treatment of those diseases,including Alzheimer's disease,Parkinson's disease and Huntington's disease.In this review,we would like to summarize the recent studies of epigenetic modification in neurodegeneration,mainly focusing on DNA methylation and histone acetylation and exploring the possibility of using epigenetics⁃based therapeutics to treat neurodegenerative disorders.【Key words 】Neurodegenerative diseases;Genetic research;DNA methylation;Histones;Acetylation;ReviewThis study was supported by National Basic Research Program of China (973Program,No.2011CB510000),Key Program of National Natural Science Foundation of China (No.81130021)and the National Natural Science Foundation of China (No.30971035).·专题讲座·表观遗传学系指未发生DNA 序列改变的可遗传的基因表达改变［1］。