2016年美国胃肠病学会异常肝脏生化实验评估临床指南解读

·国外指南介绍·

肝脏生化实验（Liver chemistries）或称肝功能实验（Liver function tests），是判断有无肝脏损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要临床检验指标[1]。肝脏生化实验结果异常是临床上非常常见的患者求诊原因，临床医师如果对其认识不足，可能会遗漏潜在的肝脏疾病，而对其过度解读及随后的进一步评估检查，可能会给患者及家庭带来不必要的心理压力和经济负担。2016年美国胃肠病学会（American College of Gastroenterology）邀请相关领域专家制定了有关异常肝脏生化实验评估的临床指南（ACG临床指南）并发表于美国胃肠病学杂志（The American Journal of Gastroenterology）上[2]。与我国2010年由中华医学会肝病学分会联合消化病学分会牵头制定的《常用肝脏生物化学实验的临床意义及评价共识》相比较，该指南直接从异常肝脏生物化学实验入手，旨在帮助临床医师和医疗服务人员解决临床实际问题，具有一定的特色。虽然该指南非国际性指南，主要撰写者为美国肝病相关领域的专家，但是该指南以循证医学为依据，提供了肝脏生化实验异常诊断及评估的思路和应对策略，值得我们参考和借鉴。经过研读，我们将该指南的要点和特色概括介绍如下：

1澄清概念，避免混淆

最常用的肝脏生化实验指标包括丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶和胆红素。ACG临床指南主要解释和评估上述四项指标的异常升高。此外，在该指南中，γ谷氨酰基转肽酶（Gamma-glutamy ltransferase，GGT）、白蛋白和凝血酶原时间等指标也有所涉及。在我国临床上，肝功能实验这一口语化的称呼被广泛应用，但这一称呼容易给患者和非专科医生带来误导和困惑，甚至顾名思义地将转氨酶作为评估肝脏疾病严重程度和甚至储备功能的依据，比如用于评估全身麻醉或手术是否存在禁忌证。实际上，临床上白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等指标可用于评估肝脏疾病的严重程度，而转氨酶这些指标只能反映肝细胞损失（不是肝脏储备功能）。ACG临床指南认为肝脏生化实验或肝实验（Liver tests）是较为妥当的称呼，肝功能实验这一提法应予摒弃。

2各指标互相验证，互为补充

ACG指南将ALT和AST、碱性磷酸酶和GGT、白蛋白和凝血酶原时间等指标两两一组分别加以介绍，将胆红素进一步细分为直接胆红素和间接胆红素。各项指标互相验证，互为补充，有助于明确肝脏病变和缩小鉴别诊断范围。1，转氨酶包括ALT和AST，均为反映肝损伤的指标。其中ALT主要存在于肝细胞胞浆中，常反映肝细胞膜的损伤，AST多存在于肝线粒体等细胞器中，反映了线粒体等细胞器的损伤。AST 和ALT的比值有助于推测肝脏疾病的病因，如AST>ALT可见于酒精性肝病、肝硬化、缺血性肝炎、充血性肝病、急性布加综合征、肝动脉损伤/血栓形成/闭塞和全胃肠外营养等情况。AST

2016年美国胃肠病学会异常肝脏生化实验评估临床指南读

张辉，徐有青

【关键词】肝脏生化实验；临床指南；异常

DOI：10.3969/j.issn.1672-5069.2016.04.038

【Key words】Liver chemistries；Guideline；Abnormal

作者单位：100050北京市首都医科大学附属北京天坛医院

消化内科

第一作者：张辉，男，33岁，博士研究生，主治医师。主要研究方

向为肝脏疾病基础与临床研究。E-mail:zhanghui1984@https://www.doczj.com/doc/ee17883050.html,

通讯作者：徐有青，男，50岁，医学博士，主任医师,教授，博士

生导师，科主任，首都医科大学消化病学系副主任。E-mail:

youqingxuttyy@https://www.doczj.com/doc/ee17883050.html,

解

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小时内即可出现延长，较白蛋白更敏感。

3更低的正常参考值上限

通常，正常参考值定义为健康人群平均值?2SD，对于准确区别潜在患病人群具有重要的意义。在肝脏生化实验包含的四项主要指标中，碱性磷酸酶和胆红素的正常参考值在各实验室之间可重复性较好。由于检测方法和健康参考人群的不同，转氨酶尤其是ALT在不同实验室之间的正常参考值范围差异较大，导致不同的医疗机构可能采用不同的正常参考值。统一ALT正常参考值具有重要的意义。在临床实践中，经常将ALT较正常参考值上限升高的倍数用于异常肝脏生化实验、病毒性肝炎的治疗和药物相关肝损害的评估。研究显示，目前广泛使用的血清转氨酶正常参考值上限可能偏高，在这种情况下可能将患有肝脏疾病的患者划归到了健康人群中。基于多项前瞻性研究，ACG临床指南提供了ALT 的正常参考值，即男性29~33IU/L，女性19~25IU/L，高于上述水平的情况应进一步评估，以除外肝脏疾病。此外，研究发现高于上述正常参考值的人群即使无明确的危险因素，其肝脏相关死亡率也显著增加。但是，ACG临床指南提供的

ALT正常参考值范围主要是基于国外研究的结论，可能并不适用于我国人群。因此，我们应开展临床研究，以建立我国健康人群的正常参考值。

4根据转氨酶升高的程度缩小诊断范围

虽然转氨酶水平高低与肝损害的严重程度并不平行，但划分转氨酶升高程度有利于缩小病因诊断的范围。根据转氨酶升高的程度，ACG临床指南将转氨酶异常分为<2ULN、2~ 5ULN、5~15ULN、>15ULN和ALT>10000IU/L五种情况，并且提供了每种情况下的诊断流程。首先，应进行病史采集和体格检查，停用肝损伤药物及戒酒。对于转氨酶小于5 ULN者，应评估脂肪性肝病和病毒性肝炎的危险因素。对于转氨酶大于5ULN者，需评估急性肝衰竭风险。如果ALT大于10000U/L时，则需要评估中毒、缺血和横纹肌溶解的可能。随后进行肝病相关的化验和检查，包括全血细胞计数、肝脏生化实验相关指标（AST/ALT、碱性磷酸酶、总蛋白、白蛋白、PT/ INR）、病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型）、铁代谢组合套餐和腹部超声检查。转氨酶大于5ULN时，需进一步查铜蓝蛋白、抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）和γ球蛋白。当转氨酶大于15ULN时，需进一步查单纯疱疹病毒（HSV）、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、抗肝肾微粒体抗体、IgG、血清药物和尿毒物。如果上述检查不能确诊，转氨酶小于5ULN 时可以选择复查。如果转氨酶仍持续升高，应进一步查ANA、SMA、γ球蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶表型及可考虑基于病史进一步检查（如查乳糜泻、蜱媒传染病、甲状腺疾病和肌肉疾病）。如果仍不能确诊，考虑肝活检。当转氨酶大于5ULN 时，在病情稳定的情况下应考虑行肝活检。总之，应根据转氨酶升高的程度，采取不同的策略，遵循从常见病到少见病，从无创性检查到有创性检查的原则，循序渐进。我国2010年发布的共识也将转氨酶异常分为转氨酶轻度升高（<5?ULN）、中度升高（5~15?ULN）和显著升高（>15?ULN）等情况。

此外，ACG临床指南也提供了碱性磷酸酶升高和胆红素

升高的诊断建议和流程。对于碱性磷酸酶升高，首先需明确是否为肝脏来源。如果伴有其他肝脏生化指标异常，则考虑肝脏来源；如果其他指标正常，需结合GGT或碱性磷酸酶同工酶判断。如果升高的碱性磷酸酶来源于肝脏，下一步应完善腹部超声，评估肝实质和胆管。如果胆管扩张，则考虑肝外胆汁淤积，如胆结石和恶性肿瘤导致胆管阻塞等情况。如果胆管正常，考虑肝内胆汁淤积，需完善ANA、（抗线粒体抗体）AMA、SMA以评估原发性胆汁性胆管炎（PBC）或自身免疫性胆管炎，核磁共振（MRI）/核磁共振胰胆管水成像（MRCP）或经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和/或超声内镜有助于更好地评估胆管形态。如果不能确诊，碱性磷酸酶大于

2?ULN，应行肝活检。碱性磷酸酶在1~2?ULN，可考虑观察6个月。如果仍继续升高，则考虑肝活检。对于胆红素升高，首先需要确定结合（直接）胆红素升高为主还是非结合（间接）胆红素升高为主。通常，结合胆红素升高提示肝实质损害或胆管梗阻，非结合胆红素升高在美国最常见于Gilbert综合征，其他病因多见于肝外疾病。

ACG临床指南涵盖了关于异常肝脏生化实验评估的各个方面，也提供了若干条建议。由于篇幅所限，不可能面面俱到加以介绍。其中部分内容，如对于一些常见肝脏疾病的诊断建议与国内教材或相关指南基本一致，不再赘述。

ACG临床指南对于指导我国临床医师评估肝脏生化实验异常具有重要的借鉴意义，有利于规范临床诊治流程，理清诊断思路。但是，我们也应该意识到该指南是由美国胃肠病学会组织本国相关领域专家制定的主要用于指导美国医师和医疗服务人员的临床工作的蓝本。该指南并非全球性指南，我们在借鉴的同时也应参考我国实际情况，有所取舍。例如，我国肝病的疾病谱和美国等西方发达国家虽然趋向一致，但仍有所不同。目前，在我国肝病病因构成中，非酒精性脂肪性肝病所占比例持续升高并跃至首位（49.3%），虽然乙型肝炎已经出现明显下降但仍明显高于丙型肝炎[3]。此外，中草药制剂在我国民间广泛应用，深受广大人民群众的信赖，成为我国特色，但同时应该注意到中草药制剂引起的肝脏不良反应层出不穷，需引起临床重视。在评估异常肝脏生化指标时应考虑到中草药制剂引起的肝损伤，比如中药土三七引起的肝窦阻塞综合征（SOS）也时有发生。总之，结合我国肝脏疾病的发病特点，借鉴AGA肝脏生化实验评估指南，对临床正确认识和诊治肝脏疾病有一定的参考价值。

【参考文献】

[1]贾继东，程留芳，许建明，等.常用肝脏生物化学实验的临床意

义及评价共识.中华消化杂志，2010，30（5）:387-393.

[2]Kwo PY，Cohen SM，Lim JK.ACG Clinical Guideline：Evaluation

of abnormal liver chemistries.Am J Gastroenterol，2017，112（1）：18-35.

[3]Wang FS，Fan JG，Zhang Z，et al.The global burden of liver

disease：the major impact of China.Hepatology，2014，60（6）：2099-108.

（收稿：2017-02-16）

（本文编辑：陈从新）

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小肠出血并不常见，约占全部消化道出血病例的5%~10%。近年来，随着胶囊内镜、小肠镜及放射影像等小肠检查成像技术的出现及运用推广，大多数患者的出血原因可以被明确诊断。因此，越来越多的学者倾向于用更为明确的“小肠出血（SBB）”来取代此前定位不够明晰的“不明原因消化道出血（OGIB）”。 SBB具体可以区分为：显性小肠出血，指患者存在黑便或便血，同时检出出血病灶；以及隐性小肠出血，指患者存在缺铁性贫血，有/或者没有粪隐血阳性，同时检出小肠出血病灶。此外，将“不明原因消化道出血”仅用于定义经消化道全程检查等仍然无法定位出血部位的病例，可能包括小肠以外来源的出血。 近期，《美国胃肠病学杂志》（Am J Gastroenterol）刊出的美国胃肠病学院（ACG）制订的小肠出血诊治临床指南，详述了小肠出血的定义、流行病学特征、病因、诊断及治疗方法等，本文拟带领读者进行重点内容的相关回顾。 小肠出血的内镜检查流程及推荐等级 1. 对于反复呕血、黑便或既往检查不完善的患者，可以考虑行第二次胃镜检查（推荐级别：强，证据水平：低）。 2. 对于反复便血或者临床证据提示下消化道出血的患者，可以考虑行第二次结肠镜检查（推荐级别：有条件推荐，证据水平：极低）。 3. 如果两次检查都正常，下一步应该行小肠检查（推荐级别：强，证据水平：中等）。 4. 可以考虑推进式小肠镜作为怀疑小肠出血患者的二线检查方案（推荐级别：有条件推荐，证据水平：中等）。 5. 胶囊内镜（CE）应视为上下消化道检查阴性、怀疑小肠出血患者的首选

检查方式（推荐级别：强，证据水平：中等）。 6. 由于胶囊内镜在十二指肠和近端空肠处病变的检出率较低，因此当怀疑此处病变时，推荐行推进式小肠镜检查（推荐级别：强，证据水平：极低）。 7. 如果临床证据提示小肠病变，推荐行对接小肠镜检查全小肠（推荐级别：强，证据水平：中等）。 8. 多种器械辅助式小肠镜（包括双气囊内镜、单气囊内镜及螺旋外套管式小肠镜，下文统称“小肠镜”）检查的诊断率类似，均可用于小肠疾病的诊断（推荐级别：强，证据水平：高）。 9. 术中小肠镜检出率高，但属有创诊治方法，应限制在无法行小肠镜检查的患者中使用，例如患者有手术史及肠道黏连（推荐级别：强，证据水平：低）。 10. 胶囊内镜检查应先于小肠镜进行，以提高诊断率。优先行小肠镜检查一般用于大量出血或存在胶囊内镜检查禁忌的患者（推荐级别：强，证据水平：高）。 小肠出血的治疗方案及推荐等级 1. 对经胶囊内镜或小肠镜发现活动性出血灶，且同时存在进行性贫血加重或活动性出血的患者，应采取内镜下止血治疗（推荐级别：强，证据水平：极低）。 2. 对疑似小肠出血但经小肠检查结果阴性的患者，建议以保守治疗为主，可根据缺铁性贫血的程度予口服或静脉补铁。此种情况下，胶囊内镜发现的小血管性病灶可以暂不处理（推荐级别：强，证据水平：极低）。 3. 如果上述患者出现持续性出血及进行性贫血加重，推荐采取进一步诊断措施，包括重复上、下消化道胃肠镜检查、胶囊内镜和（或）小肠镜检查、CT 或MRI血管造影等（推荐级别：强，证据水平：极低）。

2015年美国传染病学会（IDSA）成人自发性脊椎骨髓炎诊断 和治疗临床实践指南 Berbari EF, et al,CID 2015:61 李世琴译成人自发性椎体骨髓炎（Native vertebral osteomyelitis ，NVO）通常是由于椎间盘无血管，导致远处的病灶向邻近椎间盘间隙播散的结果。NVO通常诊断为顽固性背痛，对保守措施无反应，炎症标志物升高，伴有或不伴有发热。脊柱平片对NVO的早期诊断不敏感，所以建立诊断往往需要结合脊柱的磁共振成像（MRI）。除脓毒症患者或神经系统损害患者外，如有可能，应停止经验性抗菌治疗，直到微生物诊断得到确认。一般通过影像引导或术中抽吸或活检椎间盘或椎体终板样本进行微生物学和病理学检查，从而确定NVO的微生物学或病理诊断。NVO通常是单微生物感染，最常见的原因是金黄色葡萄球菌。患者若在3个月内同时伴有金黄色葡萄球菌的血流感染和脊柱MRI的改变，一般不需要再进行椎间盘穿刺。最终治疗应取决于培养和体外药敏试验的结果。大多数病人经过6周的抗菌治疗后可痊愈。但有些患者在使用抗菌药物期间或之后，还需要进行外科清创术和脊柱稳定性治疗。手术适应证包括出现神经功能缺损或脊髓压迫症状加重，或者进行抗菌治疗后病情加重或复发。大多数患者可以根据症状进行追踪，并监测有关实验室指标，如C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）。对于临床和/或实验室检查没有改善的患者，应保留重复的影像学检查。 以下是美国传染病学会（IDSA）关于NVO患者诊断和管理的建议。专家组采用了IDSA制定其他指南时所用的GRADE等级系统对有关的证据质量和推荐强度进行了评估（见表1）。 表1 推荐强度和证据质量评估

脂肪肝生化检查指标及含义 数据来源：《临床肝脏病学》，姚光弼主编，上海科学技术出版社 血液检查生化指标表 肝功检测： ALT即谷丙转氨酶。 AST即谷草转氨酶。 GGT即谷氨酰转肽酶。 这三种酶检测到其中任何一项长期偏高，都预示肝细胞有损伤的情况，检测指标高出正常值越高，预示肝脏损伤的程度就越大。 其中，AST/ALT的比值：(1)估计肝脏损害程度：越大，损害越严重;(2)鉴别肝病：酒精肝>2,慢乙肝>1可能有肝纤维化或肝硬化。 若ALT高于正常值，常可见于各种类型的病毒性肝炎、中毒性肝炎、脂肪肝、肝硬变、肝癌以及肝外胆道阻塞性疾病，以及广泛的肌肉损伤等。 ALP即碱性磷酸酶 当ALP持续升高时，预示会有下列情况：肝外胆道阻塞;肝内胆汁淤积;肝内占位性病变;肝内肉芽肿或浸润性病变;实质性肝病等。

TBIL即总胆红素。 DBIL即直接胆红素。 一般认为TBIL超过25.7umol/L(1.5mg/dl)有临床意义。可以帮助测定黄疸。DBIL可以帮助测定黄疸。 血脂检查： TC即总胆固醇。此值升高可见于肥胖症、糖尿病、肾病综合症、甲状腺机能低下、黄色瘤、家族性高胆固醇血症。动脉粥样硬化以及肝外胆道阻塞性疾病。胆汁性肝硬变等。若低于正常值，常见于营养不良、甲状腺机能亢进、恶性贫血、溶血性贫血及某些感染性疾病及癌症等。 TG即甘油三酯。正常值高见于肥胖症、糖尿病、肾腺皮质功能亢进、肾病综合症、原发性高脂血症、酒精中毒以及长期摄人高脂肪、高糖、高热量饮食等。 HDL即高密度脂蛋白。具有抗动脉粥样硬化的作用。 LDLP即低密度脂蛋白。其主要成分为胆固醇，约占50%，该值升高容易促发动脉粥样硬化。 VLDLP极低密度脂蛋白：由甘油三酯和载脂蛋白组成，是甘油三酯的运输工具，是低密度脂蛋白的前体。极低密度脂蛋白失去甘油三酯后转变为低密度脂蛋白。正常人的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化的作用，但高血脂症病人和糖尿病人的极低密度蛋白代谢功能不正常，可具有致动脉粥样硬化的作用。 肾功能检查 BuN 即尿素氮。超过正常值则提示肾脏排泄功能发生障碍。 Cr即肌酐。肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。临床意义：增高常见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物(如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等)。减低常见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 UA即尿酸，是人体嘌呤代谢产物。嘌呤是核酸的代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，使人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。 ALB即白蛋白。持续高于正常值，可能有肾病综合征的情况。如果长期营养不良或吸收不良，也可能会升高。 FBG 即空腹血糖。若高于正常值，应复查或查餐后2小时血糖及葡萄糖耐量试验等，以便确诊有否糖尿病。

4 诊断试验在临床实践中的应用4.1 需要内镜检查的H. pylori 检测法 如果根据患者的临床症状认为有必要进行内镜检查，最好是采取基于活组织检查的内镜检查试验。如果患者近期未接受铋、抗生素或PPI 治疗，最好采用RUT 法，因其既精确，又廉价。如果在内镜检查时发现黏膜异常，则需要获取活组织样本进行进一步组织学评估。问题是大多数需要上消化道内镜检查的患者都正在接受酸抑制剂(如PPI 或H 2RA)治疗，或者近期接受过抗生素或铋的治疗。无论是否对该类患者进行了RUT 检测，或者打算在其停止服用上述药物一段时期后进行UBT 或FAT 检测，其均适宜接受活组织学检查。一些病例系列和群组研究结果表明，RUT 和组织学检查的灵敏度在活动性溃疡出血的情况下可能会降低[19-20，71-72]。这些研究结果显示，尽管用上述2种H. pylori 感染鉴别法所获得的阳性结果是可信的，但在急性上胃肠道出血情形下，其出现假阴性检测结果的几率可能有所增大。但该研究结果并未在最近于美国进行的一项前瞻性队列研究中得到证实[22]。在该项研究中，61位静脉曲张出血患者因急性出血而行首次活组织内镜检查，以确认是否感染H. pylori ，1个月后再重复检测一次。结果显示，前后2次RUT 和组织学检查的灵敏度没有显著差异，然而，RUT 的灵敏度在这2次检测中均相对较低，其中第1次为79%，第2次为71%。在此需强调，无论选择相信哪一个检测结果，RUT 检测结果呈阳性就足以表明活动性H. pylori 感染的存在。另外还需强调，在急性上消化道出血情形下，如果RUT 和/或组织学检测结果呈阴性，还需采用其他检测方法进行验证。抗体试验是一种较灵敏的非内镜检查试验。因为胃溃疡患者中H. pylori 感染的预备调查率较高，因此其抗体试验的PPV 也相当高(图1，国外医药抗生素分册，2007，28(6):280)。此外，在患者停止使用含铋化合物、抗生素或PPI 一段时间后，可以进行UBT 或FAT 检测。最近的研究表明，如此操作使新近溃疡出血患者H. pylori 感染的检出率大幅增加。最近在西班牙进行的一项回顾性研究发现， 解读美国胃肠病学会幽门螺旋杆菌感染治疗最新指南(续一) 姚瑜 编写 （中国医药集团四川抗菌素工业研究所，成都 610051） 关键词：Helicobacter pylori ；消化性溃疡；诊断试验；内视镜检查；治疗指南 中图分类号：R978.1 文献标识码：A 文章编号：1001-8751(2008)01-0036-08 79%(57/72)溃疡出血患者在停止给予上述药物一段时期后进行的UBT 显示出H. pylori 感染阳性结果，而采用急诊内镜检查时却未检出H. pylori [73]。 4.2 对未经调查的消化不良患者的检测 美国胃肠病协会(American Gastroenterological Association)和美国胃肠病学会等机构均赞同对未经调查的消化不良患者实行“检测和治疗”策略[15，74]。这2篇参考文献均强调，在H. pylori 感染率高，如市区或居住着大量移民的社区内，抗体试验的PPV 相对较好，因此要提供可接受的H. pylori 感染筛查手段。然而，在H. pylori 流行率低的地区，抗体试验的PPV 则较差[85]，此时仅以抗体试验的正负结果来判断是否发生H. pylori 感染不比掷硬币的可信度更好(图1)。因此，当种群中H. pylori 感染的流行率低时，应避免使用抗体试验，或者即便使用了抗体试验而且其结果呈现阳性时，还应该在开始H. pylori 根除治疗前用能够鉴别活动性H. pylori 感染的UBT 或FAT 方法对检测结果进行验证[74-75]。 4.3 抗生素治疗后的H. pylori 根除验证试验 理想状态下，对所有接受了治疗的患者均应进行H. pylori 根除检测。遗憾的是，全世界的治疗后H. pylori 根除试验方法既不适用，也不廉价。自从美国胃肠病学会上一次出版H. pylori 感染治疗指南后[3]，主要根据专家们的一致意见，将抗生素治疗后应该接受H. pylori 根除验证的患者范围进一步拓展，其中包括：(1)患有H. pylori 相关性溃疡的所有患者；(2)采用“检测和治疗”策略后仍持续有消化不良症状的个体；(3) H. pylori 相关性MALT 淋巴瘤患者；(4)已经进行了早期胃癌切除术的个体。 当有必要进行H. pylori 根除验证时，通常应在完成治疗至少4周后进行。由于内镜检查试验的费用高，故只在有其他原因的临床指征时采用。如果采用内镜检查来验证H. pylori 根除与否，多数人支持采用组织学检测或组织学与RUT 相结合的方法，因在治疗后单独使用RUT 的灵敏度有所降低[76]。当不必要采用内镜检查随访时，用于验证H. pylori 感染根除与否的最好方法是UBT 。正 ·合理用药·

肝脏是机体最大的腺体，它在机体的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、免疫 、热量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用，是机体内的一个巨大 的“化工厂”。 代谢功能： ① 糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收， 肝脏将它 合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体 利用。 ② 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官； 蛋 白、酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与； 基反 应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。 ③ 脂肪代谢：脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成 与氧化、胆固 醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。 维生素代谢：许多维生素如ABC D 和K 的合成与储存均与肝脏 肝脏明显受损 时会出现维生素代谢异常。 激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失 胆汁生成和排泄：胆红素的摄取、结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝 脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠， 帮助脂肪的消化和吸收。 解毒作用：机体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、 药物的 代谢和分解产物均在肝脏解毒。 免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统， 它能通过吞噬、隔离和消除入 侵和内生的各种抗原。 凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造， 肝脏在机体凝血和抗凝两个系统 的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相 平行，临床上常见有些肝硬化动物因肝功衰竭而致出血甚至死亡。 其它：肝脏参与肌体血容量的调节、热量的产生和水、 电解质的调节。如肝脏损 害时对钠、钾、铁、磷、等电解质调节失衡， 常见的是水钠在体内潴留，弓I 起水 肿、腹水等。 代谢功能： 1、肝脏参与糖代谢过程。对糖的贮存，分布和调节具有重要意义。在正常情况 下，血液中葡萄糖的浓度是恒定的，空腹时血糖的浓度为每 100毫升血液中含 80-100毫克。饭后，食物在胃肠道内分解成葡萄糖，一部分直接入血液循环供人 体利用，大部分经肝细胞合成肝糖元，贮存于肝脏。当饥饿、劳动、发热时，血 糖浓度下降，此时肝细胞又能把肝糖元分解成葡萄糖， 进入血液循环，提高血糖 的浓度，维持血糖的正常乎衡。肝脏可以通过一系列的化学变化，将多余的蛋白 质，脂肪转变为糖元。在机体营养状况好肝糖元贮备丰富时， 可以保护肝脏免受 损害。 2、肝脏参与蛋白质代谢过程。蛋白质是生命存在的形式。人体的各部组织均由 细胞构成，而人体组织中各种各样的细胞，主要是由蛋白质构成，蛋白质的基本 成分是氨基酸。食物中的蛋白质经胃肠液消化分解成为氨基酸而被吸收， 随血液 循环进入肝脏，经肝细胞作用氨基酸重新合成人体所需要的蛋白质， 于肝脏内，另一部分进入血液循环，供全身各器官组织需要。当食入的蛋白质减 少 时，肝细胞可将贮备的蛋白质分解成氨基建供机体利用。 肝脏合成的蛋白质约 占全身合丫球蛋以外的球 氨基酸代谢如脱氨 ④ 密切相关。 ⑤ 调。 部分储存

1．长期饥饿时肝进行的主要糖代谢途径是：A．肌糖原的分解 B．肝糖原的分解 C．糖的异生作用 2．所有的非营养物质经过生物转化后： A．毒性降低 B．毒性增强 C．水溶性降低D．水溶性增强 E．脂溶性增强 3．有关生物转化的描述错误的是： A．进行生物转化最重要的器官是肝 B．可以使脂溶性强的物质增加水溶性 C．有些物质经过氧化，还原和水解反应即可以排出体外 D．有些必须和极性更强的物质结合才能排出体外 E．经过生物转化有毒物都可以变成无毒物4．在肝生物转化的结合反应中，最常见的是：A．与硫酸结合B．与甲基结合C．与GSH结合 D．与葡糖醛酸结合 E．与乙酰基结合

5．不在肝进行生物转化的物质是： A．类固醇激素B．胆红素C．胺类D．酮体 E．药物 6．肝进行生物转化时葡糖醛酸的活性供体是：A．GA B．UDPGA C．ADPGA D．UDPG E．CDPGA 7．肝生物转化作用： A．只包括氧化和还原反应B．包括氧化、还原、水解和结合反应 C．与生物氧化同义D．有大量能量生成E．即为激素的作用 8．下列哪项反应不属于生物转化反应： A．结合反应 B．氧化反应 C．水解反应D．还原反应 E．脱羧反应 9．在肝中转变成辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的维生素是：A．维生素PP B．维生素B12 C．维生素C D．叶

酸 E．维生素B6 10．仅在肝合成的物质是： A．胆固醇 B．糖原 C．氨基酸D．酮体 E．脂肪酸 12．不属于铁卟啉化合物的是： A．血红蛋白 B．肌红蛋白 C．细胞色素D．清蛋白 E．过氧化氢酶 13．正常人血清中的胆色素主要为： A．结合胆红素 B．未结合胆红素C．胆绿素D．胆素原 E．胆素 14．与胆红素发生结合反应的主要物质是： A．甲基 B．乙酰基 C．甘氨酸 D．谷胱甘肽 E．葡糖醛酸 15．阻塞性黄疸的原因是： A．大量红细胞被破坏B．肝细胞膜通透性增大C．肝细胞内胆红素代谢障碍 D．肝内外胆道阻塞

美国胃肠病协会(AGA指南建议：缺铁性贫血的胃肠道评估贫血是临床常见诊断，最常见的原因为铁缺乏。 缺铁性贫血的病因可能包括铁摄入不足，铁吸收不良，和/或消化道及其他部位血液的慢性丢失。 胃肠道恶性肿瘤是缺铁性贫血最严重的潜在病因之一，其他常见胃肠道病因还包括消化性溃疡、腹腔疾病、炎症性肠病，或其他胃肠道病变等。及时的检测和治疗能潜在改善生活质量和临床预后。 2020年8月，美国胃肠病协会(AGA)发布了缺铁性贫血的胃肠道评估指南，该份指南为AGA的官方建议，建议均由AGA研究所临床指南委员会提出，并经AGA管理委员会的通过。具体陈述见下文。 01对于贫血患者，若要通过检测铁蛋白判断其贫血是否由铁缺乏所致，AGA建议将健康人铁蛋白阈值的定义值提高至45 ng/ml，而不是15 ng/mL。 强烈推荐，证据质量中等。

根据一项对55项研究的系统性评价，研究人员发现，若将非缺铁性贫血人群的铁蛋白阈值设为45 ng / mL（即若测出铁蛋白< 45 ng/mL，则诊断为缺铁性贫血），则该项检测对缺铁性贫血铁诊断的敏感性为85%，特异性为92%。相反，若将铁蛋白的阈值降低至15 ng / mL，则检测的的敏感性仅为59％，特异性为99％。 45 ng/mL的铁蛋白阈值能最大化缺铁性贫血的检测灵敏度，同时假阳性率在接受范围内。 注意，对于患有炎症性疾病或慢性肾脏疾病的患者，在诊断缺铁性贫血时，可能需要同时参考其他实验室检查结果，例如C反应蛋白，转铁蛋白饱和度或可溶性转铁蛋白饱和度等指标（建议将这段往后）。 此外，还须注意的是，该条陈述没有提到对非贫血患者诊断缺铁性贫血的铁蛋白阈值。 02 对于男性，和无症状性缺铁性贫血的已绝经妇女，AGA建议行双向内镜检查，包括食管胃十二指肠镜与结肠镜，而不是不做内镜检查。 强烈推荐，证据质量中等。

美国外科感染学会 2017 最新修订指南：腹腔内感染诊治管理 2017-02-07 18:15来源：丁香园作者：步步非烟 字体大小 -|+ 腹腔内感染（IAI）是外科医生在诊疗管理中可能遇到的一种常见疾病过程，见于急性胆囊炎、急性胆道感染、肝脓肿、急性腹膜炎及急性胰腺炎继发细菌感染等多种疾病，患者病死率高，需引起临床重视。 美国外科感染学会（SIS）既往针对腹腔内感染组织专家，分别于 1992、2002 和 2010 年发布指南，计划定期更新修订以确保及时而恰当地为临床提供诊治依据。指南修订中，使用GRADE（Grades of Recommendation Assessment，Development，and Evaluation）评估体系，将证据划分为 A（高质量证据）、B（中等质量证据）、C（较差质量证据）、None（证据不足）几个等级，并将诊治建议分为 1（强烈推荐）、2（较弱推荐）、None（不推荐）几个级别推荐，便于临床参考。 时隔七年，SIS 基于大量循证医学证据，更新了 2010 版指南，旨在指导临床正确合理诊治腹腔内感染。该新版指南在 2017 年发表于 SURGICAL INFECTIONS 杂志，现将主要内容编译如下。 与既往指南相同，以下将使用「Grade（1～2）-（A～C）」形式对每条指南内容的参考强度进行标注： 1. 风险评估

（1）利用表型因素和生理因素评估腹腔内感染者治疗失败和死亡的风险，包括：脓毒症或败血症性休克的体征、极端年龄和患者合并疾病；腹部感染的范围与初始感染源得到控制的程度；是否存在耐药性或机会性病原体以及感染持续的时间（1-B）。 （2）将患者分为治疗失败或死亡的较低风险或较高风险，并归类为社区获得性腹腔内感染（CA-IAI）或包括术后感染在内的医疗结构相关性腹腔内感染（HA-IAI），用以制定感染控制策略与给予经验性抗微生物治疗（2-C）。 （3）识别出符合「脓毒症拯救运动标准」的 IAI 患者，以及那些「急性生理学与慢性健康状况评分 II」≥ 10 分的 IAI 患者，视作高危患者（1-B）。对于存在至少两项预示不良结局的生理 / 表型风险因素者、具有弥漫性腹膜炎者、感染源控制延迟或不足者，应将其视作高危患者（2-B）。 （4）应识别出以下几类患者，将其视作发生 HA-IAI 和具有感染潜在风险者：既往 90 日内至少住院治疗 48 小时者；既往 30 日期间在护理机构或长期看护机构内居住者；之前 30 日内接受过静脉给药治疗、伤口处理或肾脏移植者；既往 90 日内已接受了数日的广谱抗微生物药物治疗者；发生术后感染者；已知存在耐药病原体定植或感染者（2-B）。 2. 控制感染源 （1）根据感染源控制规程，常规清理被感染体液和组织，用来预防 IAI 患者持续感染状态，除非存在明确证据表明不予以干预能使患者获得良好的临床结局（1-A）。 （2）在确诊 IAI 的 24 小时内，实施感染源控制，除非临床证据显示不予以干预或延迟干预更为适宜（2-B）。对于脓毒症或脓毒症性休克的患者，要更紧急地处理感染源（2-C）。

肠外与肠内营养临床应用原则 （摘自ASPEN “Guideline for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients ”） 前言 ASPEN（美国肠外与肠内营养学会）曾在1993年出版了“肠外与肠内营养临床应用原则”，旨在为临床营养支持提供一个指导性的规范，1999年ASPEN再次组织专家小组对其进行修订，并于今年年初推出了这个2002年修订版本。 临床营养的发展及其对现代医学的贡献是我们有目共睹的，在我国，近些年来临床营养的理论水平和应用水平进步也相当快，而目前我们在基层临床仍缺乏一个具有普遍指导能力的应用规范或原则，ASPEN发布的这个“肠外与肠内营养临床应用原则”为我们提供了很有价值的参考，然而我们仍然非常需要一个针对中国临床符合中国国情的“临床营养应用原则”，希望本文，美国版的“肠外与肠内营养临床应用原则”的摘要译文，为广大中国临床医生提供临床营养的参考指导的同时，能早日呼唤出相应的“中国版本”，以促进我国的临床营养事业的进一步发展。 “肠外与肠内营养临床应用原则”的3个目标： 1.必须真实地反映出营养支持在目前临床实践及研究中的最新进展； 2.必须为临床医生及专业从事营养支持的医务人员提供表述清晰、具有临床实践依据的建议指导； 3.将作为一种工具，为政策制定者、健康卫生机构、保险公司和从事临床营养的专业人员提供参考，以进一步改善医疗体系及与临床营养支持相关的政策、规定。 指导原则所依据的可靠程度分为三个级别（分别标示在下文的括号内）： A. 其可靠性根据前瞻的、随机的研究结果；

2019版：美国胃肠病协会临床实践指南解读：胃黏膜肠上皮化生的管理 （全文） 胃癌在全球癌症相关性死亡率中排名第3位。每年全球新发病例超过100万，其中绝大多数为非贲门型胃癌，主要发生于胃窦、胃角、胃体及胃底部[1,2]。幽门螺杆菌（Helicobactor pylori，H. pylori）慢性感染是非贲门肠型胃癌的主要危险因素，全球至少80%胃癌可归因于H. pylori 感染。非贲门肠型胃癌的发生通常经历正常胃黏膜—非萎缩性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—胃癌的过程（Correa级联反应）[3]。内镜下胃黏膜活检可发现癌前病变，近年来胃癌筛查和监测也引起了广泛关注。在东亚，以人群为基础的筛查已在胃癌高发国家如日本和韩国开展；通过筛查提高了早期胃癌检出率，也使死亡率显著降低[4,5]。而在胃癌发病率低的国家如美国，全民范围的筛查尚未得到认可；而对特定人群如具有组织学危险因素、特定种族及来自胃癌高发区的移民等是否有必要进行筛查和监测仍需明确。 胃黏膜肠上皮化生（gastric intestinal metaplasia，GIM）为发生异型增生前的组织学改变，与胃癌发生风险增加相关，在胃癌筛查和监测中可作为一种特异性的标志[3]。但是，目前全球对GIM的管理模式尚存在较大差异，也缺乏基于循证医学证据的GIM患者管理指南。因此，美国胃肠病协会（American Gastroenterological Association，AGA）发布本指南[6]，指导临床医师对常规内镜检查中偶然发现GIM的患者进行管理。

一、指南解读 本指南基于PICO框架确定了对于常规内镜检查中发现GIM的患者管理中的3个主要临床问题。PICO框架包括如下要素：人群（Population）、干预措施（Intervention）、比较（Comparator）和结局（Outcome）。1．对于GIM患者，是否需要进行H. pylori检测和治疗 H. pylori是胃癌的致癌因子，全球范围内89%的非贲门型胃癌与H. pylori感染有关[7]。既往22项相关研究（包括7项随机对照和3项队列研究）探讨了对于组织学检查发现GIM的患者是否应予根除H. pylori治疗，结果显示：与安慰剂相比，对于存在或不存在GIM者，根除H. pylori 可使胃癌发生总体风险减少32% （风险比0.68，95%CI：0.48~0.96），胃癌死亡总风险降低33%（风险比0.67；95%CI：0.38~1.17）。对于存在H. pylori感染的GIM患者，根除H. pylori也可显著降低胃癌发生风险（风险比0.76；95%CI：0.36~1.61）。鉴于H. pylori感染与胃癌发生风险的相关性，AGA强烈推荐对于内镜检查偶然发现GIM的患者，应予检测并根除H. pylori治疗。支持这一推荐的证据质量为中等，部分原因是由于目前尚缺乏根除H. pylori后对于GIM患者结局（胃癌死亡率）影响的相关研究。此外，研究结果很大程度受失访偏倚的影响；且这些研究均在中国本土人群中开展，而不同人群中的胃癌风险本身也存在差异。2．对于GIM患者，是否需要常规进行内镜随访与监测 GIM患病率约5%，GIM患者年胃癌发生风险仅为0.16%，10年累积风险约1.6%。目前尚无证据表明内镜监测可影响GIM患者胃癌发生率或死亡率，故AGA不推荐对GIM患者常规进行内镜监测。对具有胃癌高风

首页药品基本信息药品说明书药物专论药物相互作用注射剂配伍临床指南FDA药品说明书FDA妊娠分级国家基本药物更多... 成人导管相关尿路感染的诊断、预防和治疗——2009年美国感染病学会国际临床实践指南 文章段落： 正在初始化... 临床指南分类：外科 > 泌尿系统疾病 发布时间：2010-09-20 成人导管相关尿路感染的诊断、预防和治疗——2009年美国感染病学会国际临床实践指南 邹鹤娟、李光辉（编译） 导(尿)管相关(catheter-associated, CA)菌尿症，在全球范围内为最常见卫生保健相关感染，系医院和长期护理院(long term care facilities, LTCF)广泛使用导尿管所致，其中多数为不合理使用。医疗机构花费大量的时间及其他费用以降低CA感染的发生率，尤其是有症状或体征的CA尿路感染(CA urinary tract infection, CA-UTI)。本指南介绍了有关CA 感染流行病学和发病机制的背景信息，以及有关诊断、预防和治疗的循证医学推荐。遗憾的是，CA感染的报道多为CA无症状菌尿(CA asymptomatic bacteriuria, CA-ASB)、或CA-菌尿症(用于CA-ASB和CA-UTI无法区分时；该类病例主要为CA-ASB)，而非CA-UTI。结果是，本指南中绝大部分推荐适用于CA-菌尿症，因为这是绝大部分临床试验唯一或主要的结果。基于发表的文献，本指南中所涉及的均为CA-ASB和CA-UTI。 最有效降低CA-ASB和CA-UTI发生率的方式为通过限定指征(表1)以减少导尿管的使用，并尽早拔除导尿管。减少导尿管使用的策略较本指南中其他所有策略可更有效的降低CA-菌尿症和CA-UTI的发生率。所有医疗机构应优先实施。 表1 留置导尿管的指征 指征评价 临床显著性尿潴留临时使用或长期使用，如药物治疗无效而又不具备外科手术适应证者尿失禁为改善终末期患者的舒适度；如果创伤性更小的的措施无效( 例如: 行为和药物介入以及失禁垫)，且不具备使用外部收集设备时需要精确监测尿量经常或紧急的监测需要，例如危重症患者 患者无法或不愿意收集尿液全身麻醉或脊髓麻醉的长时间手术期间, 择期泌尿科和妇产 科手术的围术期 本指南中，CA感染定义为留置导尿管或先前48h内留置导尿管患者发生的感染。UTI定义为有临床意义的菌尿症患者，有尿路感染相应的症状、体征，且无其他原因可以解释。无症状菌尿指的是有临床意义菌尿患者，无尿路感染相应的症状、体征。菌尿症为非特异性术语，

临床共识--美国神经病学会（AAN）指南：有关贝尔麻痹诊疗中皮质醇及抗病毒药物使用的循证证据 Bell麻痹是一种由未知原因引起的急性局灶周围神经功能障碍；是神经内科的常见疾病，年发病率为20/10万人。尽管Bell麻痹的诊断很容易，但接近30%的患者面神经功能无法完全复原。2001年，AAN公布了Bell麻痹诊疗指南，推荐使用类固醇激素和抗病毒药物促进面神经功能的恢复。2012年，AAN对2000.06-2012.01期间的相关研究进展做了循证医学分析，并对2001年的指南中的内容进行了修正。 推荐意见1：关于Bell麻痹患者中类固醇激素的应用。 对于发病3天内的Bell麻痹患者，推荐使用类固醇激素促进患者面神经功能的恢复（强的松，50-60mg/天，使用10天）。研究显示：该用法引起的激素相关副反应多为临时症状且症状轻微，常见的副反应包括失眠和胃肠道症状。 但是，该指南指出：尽管有较强的证据显示类固醇激素能促进Bell麻痹患者面神经功能的恢复，但并不意味着所有的Bell麻痹患者都需要接受类固醇激素治疗，而应该根据患者的具体情况分析类固醇引起并发症的风险。对于伴有糖尿病，肥胖，骨质疏松等疾病的患者，不宜用类固醇激素治疗。 对于发病7天以后的Bell麻痹患者，目前尚无有力证据显示使用类固醇激素促进患者面神经功能的恢复。理论上看来使用类固醇激素应该能够促进患者面神经功能的恢复，但具体应用更要根据患者情况具体分析，避免因类固醇激素的副作用而引起患者的其他临床问题。 推荐意见2：关于Bell麻痹患者中抗病毒药物的应用。 目前尚无研究显示对于发病3天内的Bell麻痹患者，抗病毒药物能够显著改善患者面神经功能。只有级别较低的证据显示抗病毒药物与类固醇激素联用与单用类固醇激素相比能够轻微改善患者面神经功能。 因而使用抗病毒药物时应明确以下两点：（1）目前对于抗病毒药物能否改善患者面神经功能尚无定论。（2）即使抗病毒药物能够改善患者面神经功能，其改善程度也相当有限。在此两点基础上，可根据患者的具体情况，权衡是否需使用抗病毒药物。

肝脏是机体最大的腺体，它在机体的代谢﹑胆汁生成﹑解毒﹑凝血﹑免疫﹑热量产生及水和电解质的调节中均起着非常重要的作用，是机体内的一个巨大的“化工厂”。 代谢功能： ①糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。 ②蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要肝脏参和；氨基酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。 ③脂肪代谢：脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成和氧化﹑胆固醇和磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。 ④维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成和储存均和肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。 ⑤激素代谢：肝脏参和激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。 胆汁生成和排泄：胆红素的摄取﹑结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造﹑分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。 解毒作用：机体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物﹑毒素、药物的代谢和分解产物均在肝脏解毒。 免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬﹑隔离和消除入侵和内生的各种抗原。 凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在机体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常和凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化动物因肝功衰竭而致出血甚至死亡。 其它：肝脏参和肌体血容量的调节﹑热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠﹑钾﹑铁﹑磷﹑等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。 代谢功能： 1、肝脏参和糖代谢过程。对糖的贮存，分布和调节具有重要意义。在正常情况下，血液中葡萄糖的浓度是恒定的，空腹时血糖的浓度为每100毫升血液中含80-100毫克。饭后，食物在胃肠道内分解成葡萄糖，一部分直接入血液循环供人体利用，大部分经肝细胞合成肝糖元，贮存于肝脏。当饥饿、劳动、发热时，血糖浓度下降，此时肝细胞又能把肝糖元分解成葡萄糖，进入血液循环，提高血糖的浓度，维持血糖的正常乎衡。肝脏可以通过一系列的化学变化，将多余的蛋白质，脂肪转变为糖元。在机体营养状况好肝糖元贮备丰富时，可以保护肝脏免受损害。 2、肝脏参和蛋白质代谢过程。蛋白质是生命存在的形式。人体的各部组织均由

A 球蛋白 B 白蛋白 C 纤维蛋白原 D 凝血酶原 E 脂蛋白 B 肝脏分泌到血循环中的血浆脂蛋白主要是: A 低密度脂蛋白(LDL) B 中间密度脂蛋白(IDL) C 极低密度脂蛋白(VLDL) D 游离脂酸--清蛋白 E 乳糜微粒(CM) C 一级要求: 肝胆单选 1. 肠道脂溶性维生素的吸收率主要取决于: A 食物中脂溶性维生素与水溶性维生素的比例 B 食物蛋白质含量 C 胆汁分泌量、体内脂溶性维生素贮量 D 肠道 pH 值 E 食物中的指溶性维生素含量 C 2. 正常人肝脏合成的血浆蛋白质以哪一种最多? 3. 4. 肝细胞对胆红素生物转化作用的实质是 A 使胆红素与 Y 蛋白结合 B 使胆红素与 Z 蛋白结合 C 使胆红素的极性变小 D 增强毛细胆管膜上载体转运系统有利于胆红素排泄 E 主要破坏胆红素分子内的氢键并进行结合,极性增加,利于排泄 E 5. 肝内胆红素的代谢产物最多的是: A 双葡萄糖醛酸胆红素酯 B 单葡萄糖醛酸胆红素酯 C 胆红素硫酸酯 D 甘氨酸结合物 E 甲基结合物 A 6. 血浆胆红素以哪一种为主要的运输形式: A 胆红素-y 蛋白 B 胆红素-球蛋白 C 胆红素-白蛋白 D 胆红素-z 蛋白 E 游离胆红素 C 7. 粪胆素原重吸收入肝后的转归是: A 大部分以原型再排至胆道, 少量成为血液循环中的尿胆素原随尿排出 B 全部以原型再排至胆道 C 大部分转化成尿胆素原 D 全部转化成尿胆素原 E 全部入血液循环以原型从尿中排出 A 8. 正常人血清胆红素总浓度不超过: A 5mg% B 2mg% C 1mg% D 0.5mg% E 0.1mg% C 9. 下列哪项血浆白蛋白/球蛋白(A/G)比值可提示肝脏严重病变: A 等于 1.5-2.5 B 小于 2.5 C 小于 1 D 小于 0.5 E 大于 2.5 C 10. 肝细胞性黄疸病人不应出现下述那一种情况 A 尿胆红素阳性 B 尿胆素原轻度增加或正常 C 血清范登堡试验直接反应阳性、间接反应加强 D 血清中未结合胆红素增加

《2017年美国感染病学会医疗相关性脑室炎和脑 膜炎治疗指南》解读 医疗相关性脑室炎和脑膜炎是神经外科常见并发症，严重影响患者的预后及转归。虽然大多数患者住院期间即急性起病，但仍有少数在离院后甚至数年方发生迟发性感染。迄今为止，神经内、外科对医疗相关性脑室炎和脑膜炎的治疗效果并不令人满意。为解决临床诊疗中的诸多问题，美国感染病学会（IDSA）于2017年发布了《2017年IDSA医疗相关性脑室炎和脑膜炎治疗指南》（以下简称《指南》）。《指南》以循证医学为依据，涉及医疗相关性脑室炎和脑膜炎的诊断、治疗及预防，对提高诊疗水平具有重要的指导意义。现结合国内新近发表的相关文献解读如下，供医务人员参考。 一、证据来源等级和推荐力度 １．证据等级：利用IDSA设计的“推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）”系统，对证据质量进行评价，并以此系统评价推荐力度。医学证据依据其最终可信度分为低、中和高。 ２．推荐力度：应用GRADE系统权衡证据的等级、风险获益比、患者价值观以及费用等多种因素，将推荐力度分为弱和强。 二、主要病因分析 １．脑脊液分流术：脑脊液分流管可长期留置体内，头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔以及腰大池，尾端可置于腹腔、胸腔以及血管腔。其手术相关感染发生率为2.8％～14％，大多数文献报道中，这一数值低于4％。感染途径主要包括：细菌定植分流管、经分流管尾端逆行感染至头端、经皮肤感染和血行感染。 ２．脑脊液引流术：脑脊液引流管头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔或腰大池，通常需要在皮下潜行一段距离，尾端接液体收集装置，可用于引流、监测颅内压或注射药物。文献报道，脑室外引流感染的发生率为0％～22％，每天引流感染率增加约１％，长时间引流（＞5d）是继发感染的重要原因。 腰大池引流的感染率可达５％。值得一提的是，有人通过严格的管理措施，使得腰大池引流的感染率下降至0.8％。这些措施包括不进行脑脊液采样监测、引流不超过5d、断开或受损的引流管需要重新连接时进行严格的无菌操作、引流管连接断开或受损２次后即拔除。 ３．鞘内输液泵：有报道筋膜下置入鞘内输液泵的感染率为3.6％，而皮下置入感染率为20％，儿童感染更为常见。此类感染大多局限于手术切口处，仅少数可蔓延至颅内。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，多发生于术后２个月内，亦可在数年后发生。

美国感染性疾病学会念珠菌病处置的临床实践指南解读（最全版） 美国感染性疾病学会(Infectious Diseases Society of America, IDSA)一直致力于感染性疾病领域的指南撰写、推广。今年IDSA对念珠菌病处置的临床实践指南(以下简称"新指南")、曲霉菌病指南、医院获得性肺炎指南同时进行了更新。念珠菌病是临床常见感染。IDSA在2000年制定了第1版念珠菌病指南[1]、2004年制定了第2版[2]、2009年制定了第3版[3]、2016年制定出第4版。新指南2015年12月中旬发布，2016年1月中旬正式刊出，有正式印刷版本[4]和全文电子版本[5]，在IDSA官网均可获得(https://www.doczj.com/doc/ee17883050.html,)。 该指南题目是Clinical practice guideline for the management of Candidiasis: 2016 update by the Infectious Diseases Society of America，即《念珠菌病处置的临床实践指南：IDSA 2016升级版》。值得注意的是新指南中的念珠菌病，指深部念珠菌病，比如菌血症或侵袭性感染，不包括浅部皮肤软组织感染。Management不翻译为"管理"，在医学领域里翻译为"处置"更为贴切准确。新指南正文50页，引文560条。从17个角度，给出推荐共计140条，是公认的大型指南。与第3版15个角度、72条推荐相比，两版之间的变化体现出人类对念珠菌病的认识在逐渐深化。 新指南的发布，除包括IDSA撰写与批准Standards and Practice Guidelines Committee (SPGC)的内容外，还有其他一些机构的参与和批准。首先是美国儿科感染性疾病两大学会——美国儿科学会(American

全国规划教材《精神病学》第八版编写大纲 一、总体构思 （一）主要参考书 1世界精神病学协会（WPA）、美国精神病学会、欧洲精神病学会对医学生精神病学课程设置2对第四4~7版的反馈意见 3国际知名教科书，如牛津《精神病学》等 （二）编写注意事项与选材 1.基本知识、基本理论、基本技能(三基): 依据学生水平，在校时间，教材内容在深度和广度 上要强调三基，使学生能掌握各学科的基础理论、基本知识、基本技能，注意培养学生的学习方法和临床思维方法，为毕业后学习打下基础 2.思想性、科学性、启发性、先进性、适用性(五性) 3.人文（社会、文化、伦理、患者隐私、歧视与偏见等等），态度(服务理念、医患关系、职 业精神等等）、理念（心身统一的哲学思想、大精神科概念、精神疾病属性)的培养 在知识与技能方面, 根据其重要性与适用性可分为: 1必须要掌握的(must know, minimal requirement) 2应该要掌握的(should know) 3最好要掌握的(nice to know) 因此在选材时, 把“必须要掌握”的写透, 可适当涉及”应该要掌握的”, 尽可能少写”最好要掌握”的内容。决定上述重要性与适用性时, 主要考虑: 1.对象: 本科生, 毕业后大部分不从事精神科临床 2.疾病谱的变化 3.服务理念、服务对象变化 4.向综合医院精神卫生服务、社区服务方向发展变化 5.新的精神卫生法所强调的服务重点与难点，如非精神病性疾病、成瘾性疾病、脑与躯体相 关精神疾病以及综合医院联络咨询等等 （三）主要变化 1．采用国际分类（ICD-11）最新分类，同时参考美国分类与诊断标准（DSM-5）； 2．强调综合医院的精神卫生服务； 3．更加简练、更加基础、更加可读、更加有趣； 5．调整、增加Box，有助于读者理解、思考，并增加趣味性 6．进一步保证质量，互校，主编、副主编把关。

食管胃静脉曲张及其出血的预防与治疗美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院 (ACG)诊治指南 顾而立高建萍王虹 美国肝病研究学会（AASLD）和美国胃肠病学院（ACG）最近批准食管静脉曲张及静脉曲张出血临床实践指南，刊登于Hepatology，2007，46：922 938，现将主要内容介绍如下。（文中斜体罗马数字表示循证医学证据级别。A为多中心临床试验或Meta分析，B为单个随机试验或非随机化研究，C为专家共识、病例报道或标准化治疗。） 一、门脉高压的评估和病程 (一) 门脉高压的评估肝硬化是门脉高压最重要的病因。纤维组织增生及再生结节形成导致肝脏结构破坏和重建，再生结节内动静脉短路使血流阻力增加，使门脉压力升高。此外，内生一氧化氮（NO）减少而引起的肝内血管收缩，肝内阻力可增加20％～30％，并加重门体循环分流，但无论分流程度如何，门脉高压始终存在。门静脉血流阻力增加（肝内及分流），加之门脉血流量增多的因素，导致门静脉压力梯度增加。 肝静脉楔压（WHVP）虽是间接的测量方法，但是首选的方法。通过肱静脉插管，在肝静脉中置入导管，楔入最小的分支，测得肝静脉楔入压。WHVP的数值减去游离肝静脉压力（FHVP）称肝静脉压力梯度（HVPG）。 HVPG测量的是肝窦压力，因而肝硬化等肝内原因引起的门脉高压会升高，而门脉血栓等肝前性原因引起时正常。HVPG正常值为3～5 mm Hg，其变化对于评估食管胃静脉的进展、门脉高压非静脉曲张并发症的发展及死亡有预测价值。单次测量对代偿与失代偿肝硬化的预后有意义，而连续测量则可监测药物治疗反应及肝病进程。但是由于HVPG是有创性检查，需要训练有素的操作人员，普遍应用受限。 （二）食管胃静脉曲张的自然病程食管胃静脉曲张是肝硬化最常见的致死性并发症，通常这些患者的HVPG在10～12 mm Hg以上。约50％肝硬化患者有食管胃静脉曲张， Child A级患者的发生率为10％，而Child C级达85％。 患者一旦形成肝硬化，将以每年8%的比例发展为静脉曲张。HVPG>10 mm Hg是首次内镜筛查静脉曲张最有力的预测指标。内镜下表现为细小的食管静脉曲张者每年有8%进展为粗大的静脉曲张。失代偿肝硬化（Child B及C级）、酒精性肝硬化及基线内镜检查存在红色征是进展为大静脉曲张的主要相关因素。 每年有5％～15％的静脉曲张者发生曲张静脉破裂出血，粗大静脉曲张患者首次出血的风险最高（每年15％），其他高危因素包括失代偿肝硬化(Child B/C)及内镜下出现红色征。虽然40%以上食管静脉出血可自动停止，过去10年治疗手段也有了很大进步，但6周内病死率仍至少有20％。出血后24 h内患者的HVPG仍>20 mm Hg是早期再发出血（入院1周内再发出血）的高危状态，后者出血更难控制，1年死亡率更高(约64%)。未经治疗的患者，远期再次出血的发生率可达60%，大多数在出血后1～2年内发生。 曲张静脉的直径是决定其壁张力的重要因素，而后者又可能是决定曲张静脉破裂的主要因素。在相同的压力下，直径越大的曲张静脉越易破裂。曲张静脉内的压力也是决定其壁张力的因素之一，内压与HVPG直接相关。随着HVPG下降，破裂的风险也随之降低，当HVPG减少到<12 mm Hg时，曲张静脉出血几乎不会发生。HVPG较基线水平下降>20％时，再出血的风险也显著下降，发展为腹水、自发性腹膜炎及死亡的风险也将随之降低。 （三）胃静脉曲张门脉高压患者约5％～33％发生胃静脉曲张，较食道静脉曲张的发生率低。胃静