急性左心衰 1.概述为了解； 2.临床表现为掌握 3.治疗原则为掌握 急性左心衰是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织组织器官灌注不足和急性淤血综合征。以肺水肿或心源性休克为主要表现 1.临床表现 1)症状:突然出现的极度呼吸困难，强迫端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，极重者出现神志模糊。2）体征：血压早期可一度升高，随病情持续血压下降，终致心源性休克。听诊双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快。 2.诊断要点及鉴别诊断 与支气管哮喘相鉴别 支气管哮喘多见于青少年,有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难可缓解,而左心衰致心源性哮喘多见于有高血压或慢性心瓣膜病史的老年人。 3.抢救措施 1) 患者取坐位，双下肢下垂。 2）吸氧:高流量鼻管给氧,可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。 3）吗啡：5-10mg静脉缓注,必要时每隔15分钟重复2-3次,也可使用度冷丁。 4）快速利尿：速尿20-40mg静注,4小时后可重复一次。 5）洋地黄类药物：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。 6）血管扩张剂，可选择下列一种药物。 ①硝普钠25-50mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中,从每分钟6-8滴开始缓慢静脉滴注,根据血压调整用量,该药用药时间不宜连续超过24小时。 ②硝酸甘油15-20mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中，从每分钟6-8滴开始静脉滴注，逐渐增加用量，以血压达到上述水平为度。 ③酚妥拉明20-40mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中,从每分钟8-10滴开始静脉滴注,根据血压调整用量。 7）氨茶碱0.25g稀释后缓慢静注。 8）其他抢救措施：用止血带轮流上肢结扎。 4．重要提示 1) 待急性症状缓解后，应尽快着手对诱因及基本病因进行治疗。 2）使用血管扩张剂过程中，若出现血压明显下降，可考虑在液体中加入多巴胺40-80mg,并根据血压调整多巴胺浓度。 3）若尿量过多，及时停止利尿剂的使用，并一定要注意及时补充钾镁离子，避免因低钾血症造成恶性心律失常事件的发生。 1.中医辨证要点 (1)主证:心悸怔忡、胸胁满闷、气急、心悸气喘或不得卧、畏寒肢冷；或胁下积块，疼痛不移，舌质紫黯，舌体淡胖、脉数(疾或沉涩或结代或雀啄脉、甚至心中大动、喘促不得卧、甚者气不得接续、额汗如珠，脉微欲绝或结代。 （2）兼证：神疲乏力、活动后加重、时有汗出、心烦失眠、口干咽燥或见喘咳倚息不得卧、咳吐大量稀沫痰，水肿、尿少、烦躁出汗或见小便短赤、下肢浮肿或发热口渴、大便秘结)或见两颧紫红、唇甲青紫、颈部青筋暴露、下肢浮肿或面白神倦，或见尿少、下肢水肿、肿多由下而上、朝轻暮重、甚则全身水肿、腹水(胸水)或见颜面唇甲青紫、形寒肢厥、尿少或无尿，神志恍惚或昏不知人或见失眠盗汗、五心烦热、肌肤甲错、咳逆气喘、下肢水肿等。
急性左心衰竭的救治 急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。需要及时抢救。 【病因】 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 【临床表现】 呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。患者感到憋气而 需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床
边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。 （2）夜间阵发性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。 急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期： （1）发病期 症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 （2）间质性肺水肿期 有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）肺泡内肺水肿期 有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。 氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。 充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂： 给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量
保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。 ①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。 用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。 4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。 5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸
急性左心衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。急性右心衰少见。 二、病因和发病机制 心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有： 1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体
渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。 [临床表现] 突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 [实验室检查] 1、x线检查 胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。 （1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，
《内科学》第七版—急性左心衰 一、临床表现： 增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！ 二、治疗方面： 1，关于吸氧： 去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。 2，吗啡的使用： 由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。”吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭（氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别），应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大（通常为5～10mg／次），起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。 3，血管扩张剂： 没有提及“酚妥拉明”，增加了新药，近年来研究的“rhBNP”，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来“降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度”改为“SBP达到90～100为度”，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。——刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明——立其丁（增加心率明显——增加心肌耗氧量），硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！现在将SNP提到首位是因为其的药理作用同时扩展动静脉，减少心脏的前后负荷，更好减轻心脏的负担，有利于心脏得到休息与减少耗氧量。 4，增加了正性肌力药物，介绍了多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI的应用，去掉了氨茶碱药物；
急救知识培训之四 第四章急性心力衰竭 定义：急性心力衰竭（acute heart failure）系指由急性的心脏病引起心排血量急骤显著的降低，导致组织器官灌注显著不足和部分器官急性淤血的综合征。临床多见的是急性左心衰竭，表现为急性肺水肿，严重者出现心源性休克。急性右心衰竭见于急性右心室梗死及大块肺栓塞，较少见，在此主要讨论急性左心衰竭。 【急性左心衰竭的常见病因】 1.急性广泛性心肌损害：急性大面积心肌梗死、急性心肌炎等。 2.急性心脏后负荷增加：高血压危象、急进型（恶性）高血压、重度主动脉瓣狭窄等 3.急性心脏前负荷增加：输液过量过快（儿童和老年人多见）、急性乳头肌功能不全、急性瓣膜损害。 4.急性机械性心排血受阻：重度二尖瓣狭窄、带蒂左房黏液瘤及左房附壁血栓等。 5.其他：严重心律失常、机械性心包填塞等。 【病理生理】 1.急性左心室后向衰竭：左心室排出血量急剧下降， (1)左心室舒张末期压力（LVEDP）急剧升高>(15mmHg), (2)肺毛细血管楔嵌压(PCWP)升高≥（18mmHg），导致肺淤血、肺水肿。 2.急性左心室前向衰竭：表现为左心室排血量急剧下降，出现低血压、四肢湿冷、心源性晕厥和心源性休克。可以同时伴有或不伴有左心室舒张末期压力LVEDP升高。 【临床表现】 1.晕厥： 是短暂的急剧脑缺血所致。主要见于重度二尖瓣和主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、左房黏液瘤、严重心律时常等引起的心排血量急剧下降，出现一过性脑缺血。临床表现为短暂性黑朦、晕厥，甚至抽搐，多迅速自行缓解。
2.心源性休克： 多见于急性心肌梗死。①表现为烦躁不安、紫绀、皮肤湿冷，甚至嗜睡、昏迷。②血压下降，收缩压<80mmHg,原有高血压者收缩压下降>40mmHg。③脉细速、心率快、心音低钝，可有奔马律，两肺底湿罗音等。④尿量<20ml/h。 3.肺水肿： 症状：病人突发严重呼吸困难，以夜间发作多见，端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、烦躁不安、大汗淋漓。 体征：呼吸30-40次/分，出现三凹征，双肺底湿罗音，P2亢进，心尖部舒张期奔马律。在早期，由于交感神经兴奋，多出现血压升高，如不及时处理，随着病情的进展，血压下降，甚至出现心源性休克。 【治疗的目标和原则】 1.目标:主要----使肺血减少；次要---使组织器官供血改善。 2.原则：使回心血减少；使左心排血增加(忌右心排血增加)；纠正急性心衰并发症----呼衰。 【治疗措施】 1.一般治疗 ①病人取坐位，双腿下垂，减少回心血量。 ②吸氧，吸入高流量（10-12ml/min）纯氧，必要时使用呼气末正压或双水平正压辅助呼吸。 ③轮流结扎四肢，减少静脉回流。 2.药物治疗 ①吗啡：吗啡可降低交感神经张力，扩张外周小静脉和小动脉，减轻心脏负荷，同时起镇静作用，降低氧耗。用3-5mg静脉推注，必要时间隔15-20min 重复一次。注意有呼吸抑制作用，有神志障碍和肺部疾患者禁用。 ②利尿：用呋塞米（furosemide,速尿）20-40mg静注。 ③扩管药： 硝普钠（nitroprusside）:同时扩张小动脉和小静脉，为首选用药。25-50mg 加入10%葡萄糖液250ml中，用20-40μg/min速度静脉滴注。每5min增加5mg,维持量200-300μg/mim。 硝酸甘油（nitroglycerin）:作用与硝普钠类似，以扩张静脉为主。5mg加入10%葡萄糖液250ml,开始5-10ug/min,维持量50-100ug/min。 ④强心剂： 有增强心肌收缩力，减慢房室传导的作用。因心房纤颤伴快速心室率所致急性左心衰或有左心室收缩功能不全者，可用毛花甙C（西地兰，cedilanide）静脉推注。
急性左心衰 定义： 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 急性左心衰竭早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难 体检：左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音. 急性肺水肿：肺循环压力升高肺充血可引起： 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音 心排出量下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚, 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, 肺毛细血管楔压;低氧血症与代谢性酸中毒; 一、急性左心衰竭的一般处理： 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧：大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 3、建立静脉通道、控制液体入量：不宜太快，存在相对性血容量不足，出量>入量500～1000ml/d。 4、进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸 5、心理安慰和辅导 二、急性左心衰竭的药物治疗： 1、镇静：吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 2、快速利尿：降低心脏前负荷（合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基） （1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 呋塞米：液体潴留量少者20～40mg静脉推注，重度液体潴留者40～100mg静脉推注或5～40mg/h静脉滴注，持续滴注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可用双氢克尿塞（25～50mg Bid）或螺内脂（25～50 mgQd）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少3、扩血管药物（平均血压>70mmHg）： 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 下列情况下禁用血管扩张药物： （1）1收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
急性左心衰的急救护理 临床中针对急性左心衰患者，接诊后需立即展开急救工作，急救效率与质量对改善患者预后至关重要。除临床治疗外，急救护理干预的应用价值也越来越受到认可。通过急诊配合可进一步强化急救效率，有序开展各项急救程序，为急救工作顺利开展奠定良好基础。 急性左心衰常规基于一定诱因所引发，导致原有在代偿阶段的心脏突发衰竭。也有部分患者本身存在一定程度心功能不全，在相关诱因作用下突然恶化。急性心衰在心功能正常或无心脏疾病患者中也可发生，例如，行某些外科手术治疗后，并发急性肺栓塞可引发心衰。急性左心衰的诱因以高血压为主，动脉压急剧升高后，冠心病可并发急性梗死，尤其大面积梗死或并发乳头肌断裂可进一步诱发急性左心衰。又如主动脉瓣膜病变与左房室瓣狭窄，病情严重时，基于过度劳累或感染等诱因可发生急性左心衰。 急性心衰发生时，心脏与血循环无法发挥原有代偿作用，其中具有代表性的是促进心肌舒缩增强的心室或心房扩大无法在短时间内形成。交感神经张力可有所提高，心率较高，但代偿功能作用发挥不理想。急性左心衰还可引发急性肺水肿，进一步增加疾病风险性。急性左心衰发生后，左心室舒张末期压可快速升高，导致左心房与肺静脉肌肺毛细血管压力相继升高。在肺毛细血管内静水压超出胶体渗透压后，血清可深入到组织间隙。在渗入液快速增加下，可经肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，进而引发肺水肿。肺水肿能够在一定程度降低肺顺应性，造成换气不足与肺内动静脉分流，致使动脉血氧饱和度降低。缺氧可导致组织产生过多乳酸，出现代谢性酸中毒，促使心力衰竭进一步恶化，引发休克等并发症。 急性左心衰发生后，患者以呼吸困难为主要表现，其中端坐呼吸属于特有特征。具体表现为，在平卧状态呼吸急促，改为斜卧位后症状可有所缓解。病情严重时，则被迫取坐位休息，也就是端坐呼吸。若急性左心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难，则提示肺淤血或慢性肺淤血加重。急性左心衰患者可并发急性肺水肿，在发病期表现为呼吸短促，患者可出现焦虑不安表现。间质性肺水肿以呼吸困难
急性左心衰竭与肺水肿 一、定义 心力衰竭：简称心衰，是由于各种心脏结构和功能异常导致心室充盈或射血能力低下而引起的一组临床综合征。 急性心力衰竭：指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征，临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克。 二、病因及发病机制 1、病因：（1）急性心肌坏死和损伤，主要为急性心肌梗死，占90%。 （2）急性血流动力学障碍，高血压危象占90%。 （3）慢性心衰急性加重，诱发因素主要为肺部感染。 2、急性心肌梗死演变为心力衰竭的过程。 3、高血压危象发展为心力衰竭的过程。 4、肺水肿的发生机制。 三、左心衰竭的临床表现 症状：①呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分； ②咳嗽、咳痰，粉红色泡沫痰； ③面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷。 ④烦躁不安，恐惧 体征：①听诊肺部满布湿罗音和哮鸣音 ②心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 四、急性左心衰竭的急救与护理 1、体位：帮组患者取舒适的体位，两腿尽量自然下垂，减少静脉回流，防止患者坠床在其后背放上支撑物，并在两边加上护栏。 2、给氧护理：当发现患者有呼吸困难时 , 应立即给予吸氧 , 开始时流量为 4 L/m in, 如果患者的症状有所缓解可以降低给氧量为 2-3 L/m in, 当患者有湿啰音时 , 在湿化瓶中加入20%-30%酒精 , 消除肺部湿啰音。随时监测生命体征变化 ,调整给氧浓度。 3、药物应用： （1）强心：洋地黄制剂，如毛花苷丙稀释后静注，首剂0.4-0.8mg，两小时后
可酌情再给0.2-0.4mg。 （2）利尿：呋塞米20-40mg静注，4小时后可重复1次。 （3）扩血管：①硝普钠，动静脉血管扩张剂，一般剂量为12.5-25ug/min，现配现用，避光滴注。②硝酸甘油：扩张小血管，减少回心血量。一般从10ug/min 开始，每10min调整1次，每次增加5-10ug/min。 （用输液泵控制滴速，也可采用微量泵，并根据血压调整剂量，维持收缩压在90-100mmHg） （4）镇静：吗啡3~5mg静注，呼吸衰竭、昏迷或严重休克者禁用。 （5）氨茶碱：适用于伴支气管痉挛的患者。 4、病情监测：护理人员在接诊后严密观测患者的生命体征，尤其是注意观察其皮肤颜色、精神状态以及肺部听诊音，如果指标出现异常，及时汇报给医师，采取相应的措施。 5、机械辅助治疗：对极其危重的患者，有条件者可采用主动脉内球囊反搏。 6、心理干预：对患者进行心理干预 , 安抚患者的紧张及恐惧心理 , 给予鼓励以及情感支持 , 取得患者的配合。各操作步骤熟练 , 在行动上给予家属及患者战胜疾病的信心。 7、做好基础护理和日常生活护理。 五、小结 1、掌握心力衰竭的定义； 2、了解心肌梗死和高血压危象导致心力衰竭的过程； 3、掌握肺水肿的发病机制； 4、了解急性左心衰竭的临床表现； 5、掌握急性左心衰竭的急救与护理。 姓名：李云飞 学校：南昌大学护理学院
急性左心衰的临床表现急性左心衰的抢救措施 急性左心衰也称为急性肺水肿，临床表现为心慌气短、严重的呼吸困难、紧张烦躁、大汗口唇青紫，咳嗽咳粉红色泡沫痰，胸部布满湿啰音和哮鸣音;可迅速发生心性休克、昏迷而导致死亡。那么急性左心衰的表现都有哪些呢? 心衰的表现 早期表现 左心功能降低是早期急性心衰的最常见表现，患者会出现疲乏，运动耐力明显减低，心率增加，劳力劳动是会出现呼吸困难，夜间间歇性出现呼吸困难等。检查会发现左心室增大，肺部出现湿罗音、干啰音和哮鸣音。这些都是急性心力衰竭的先兆。 急性肺水肿 急性肺水肿起病十分突然，而且病情发展很快，可以迅速发展到危重的状态，患者会出现突发性的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分，心律快，肺部出现布湿罗音和哮鸣音。 心性休克
心性休克表现为持续半小时以上的低血压，收缩压在90以下。皮肤湿冷，仓板，发绀，心动过速，尿量减少，患者出现意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感，逐渐发展到意识模糊，甚至昏迷。 诱发因素 很多器质性的疾病都可能会导致急性心力衰竭的发生，常见的是心血管疾病，其次是呼吸功能疾病。常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动。很多病人在重大手术之后，以及肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征等都会出现急性心衰。 病史 本身有心脏病是，或者老年性退行性心瓣膜病的患者是导致老年人出现急性心衰的主要原因。而风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎则是导致年轻人发病的原因。 急性左心衰的抢救与护理方法 1.镇静剂肌内注射吗啡3～5 mg，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担，并密切观察疗效和不良反应。 2.强心药 5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2～0.4 mg稀释后缓慢静脉推注，以增强心肌收缩力。使用前及使用过程中检测
急性左心衰的健康指导 由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急性的降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合征即称为心力衰竭。若仅是左心功能障碍则称为急性左心衰。 症状表现 劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。 体征 面色苍白或发绀，恐惧并极度烦躁不安，四肢及颜面水肿，皮肤湿冷、大汗，血压下降，心率增快。 护理要点 强迫体位：采取端坐位，为患者提供安静舒适的环境。 给氧：高流量吸氧，保持呼吸道通畅。 病情监测：密切监测生命特征及病情的变化，严格控制输液速度及输入量，详细记录液体出入量。 心理护理：医护人员在抢救时必须保持镇静，给患者信任感、安全感，按医嘱应用药物。 健康指导 合理休息：休息可减轻心脏负担,使机体耗氧减少、水肿减退。 注意防寒保暖：心力衰竭的护理要注意，气候转冷时注意须加强室内保暖，防止上呼吸道感染诱发心衰。 采取低盐(钠)饮食：因为盐会让水分在体内潴留，引起浮肿从而导致心脏负担加重。护理时要注意日常饮食以低热量、清淡易消化为主，并摄入充足维生素和碳水化合物。让患者每日摄入食盐控制在5g以下，重度心衰在1g以下，不吃或少吃咸菜与带盐零食、碱发酵的馒头，适当控制水分摄入。 戒烟酒：让患者戒烟酒，严禁刺激性食物；心衰患者要少食多餐，一天分4～5顿饭，每顿切忌吃饱。进食过饱会增加心衰患者的心脏负担，诱发心力衰竭。 心理治疗：心衰患者常年卧床遭受病痛，对生活缺乏信心，易产生悲观情绪。因此心衰的护理要多从感情上帮助心衰患者，助其建立良好心情。心衰患者自己
也要建立平和乐观的心境，过度忧虑紧张反而会加重病情。 定期复查：心衰病情变化快，有突然死亡的意外，因此心力衰竭的护理切记要严密观察病情。要经常注意心律和心率的变化，定期去医院复查，发现异常立即治疗。 其他：心衰的护理还要注意，如患者突然出现急性心衰症状，如突然呼吸困难、不能平卧；或急性肺水肿症状，如气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音，应立即送医院抢救。长期服用地高辛的患者，应严格按医嘱服药，并注意药物的不良反应。服用洋地黄药物的患者要教会患者自己数脉搏，用血管扩张剂者，改变体位是动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。 讨论 心力衰竭的护理是一个长期而需要耐心的过程，但只要注意正确的护理方法和生活方式，就可最大程度降低心衰患者的痛苦，极大提高生活质量。
急性左心衰的护理 由各类病因使心脏在短期内产生心肌压缩力显著降低或者心室负 荷增长,而引起的急性心排血量降低和肺动脉压增长. 一.病因：原发性心肌受损和心脏负荷过度 1.急性漫溢性心肌伤害：如心肌炎.心梗 2.急性机械性壅塞：如二狭.自动脉狭小 3.急性容量负荷增长：静脉输血.输液过多 4.急性心室舒张受限：心包积液致心排血量降低 二.临床表示 忽然消失轻微的呼吸艰苦,危坐呼吸.唇绀.有梗塞感.面色青灰.盗汗.焦躁不安.咳嗽伴咳大量粉红色泡沫样痰.脉搏增快. 心尖部可闻奔马律,两肺布满湿罗音.哮鸣音.血压降低→休克→逝世亡. 三.治疗 1.体位：坐位.两腿下垂—削减回血汗量 2.沉着 3.高流量吸氧 4.减轻心脏负荷：速尿.血管扩大剂 5.强心剂 6.氨茶硷 四.护理诊断 1.心搏出量缺少：由急性心功效不全所致
2.气体交流受损：与急性肺水肿有关 3.恐怖：与梗塞感.呼吸艰苦有关 4.运动无耐力：与心搏出量削减.呼吸艰苦有关 5.清算呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关 6.体液过多：下肢水肿：与体轮回淤血有关 7.潜在并发症：心源性休克.猝逝世.洋地黄中毒 五 .护理措施 1.心理护理 2.一般护理：a.体位.坐位.两腿下垂削减→回血汗量削减 b.歇息 c.饮食：低盐.低脂易消化,多维生素（含钾. 含镁）.多纤维素. 3.吸氧：6-8升/分.加20—30%酒精 4.药物治疗： a.沉着：安定5~10毫克.杜冷丁50~100毫克.吗啡 5~10毫克皮下打针. 吗啡根据：①扩大外周血管→外周阻力降低. ②沉着→减轻病人的焦躁不安→心负荷降低. ③吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的迟钝性→呼吸浅表缓解. b.强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推,加强心肌压缩 力→使心排血量增长 . c.利尿：速尿20~40毫克 d.血管扩大剂：硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注.
急性心衰名词解释 急性心力衰竭（AHF）是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合症，以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能不全（cardiac insufficiency）所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降肺、循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧下降的临床综合症。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数为收缩性心衰，也可以为舒张性心衰，发病前多数患者患有器质性疾病。 1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗
酒、嗜铬细胞瘤等。 3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 4.急性肺水肿 为急性左心衰竭最常见的表现。典型发作为突然严重、气急，每分钟呼吸可达30～40次／分，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咳出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫痰。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可问及广泛的水泡音和（或）哮鸣音。 5.心源性休克 （1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下或平均动脉压下降30mmHg，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。 （2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<17ml/小时），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐
急性左心衰处理原则 急性左心衰是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起健康搜索的临床综合征。临床表现为急性肺水肿严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 无论是何种病因引起的急性左心衰竭，急性处理基本上是相同的。急性左心衰竭的处理原则有以下几个方面： 1.加强供氧：用吸氧面罩间断正压呼吸给氧较好.通常采用的鼻导管吸氧收效较差，肺水肿病人，可以让氧通过含40%酒精的水瓶，以减轻水泡内的表面张力，从而改善呼吸困难。 2.降低前后负荷：血管扩张剂通过扩张周围血管，减轻前负荷（容量负荷）及后负荷（压力负荷），从而改善心脏功能。临床常用于治疗急性左心衰竭的血管扩张药有硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油，哌唑嗪，吗啡等。 3.消除病人紧张情绪：急性左心衰竭时，病人呼吸极度困难，情绪十分紧张，严重影响治疗进行，对衰竭的心脏亦十分不利。故必须立即设法让病人安静下来，可使用镇静剂;吗啡10mg皮下或肌注，往往可收到明显效果，但老年人或神志模糊者慎用。
4.利尿剂：在处理急性左心衰竭，特别是肺水肿时，除上述各项措施，选用速效利尿或利尿酸钠可以加强疗效。但并不是每一例急性左心衰竭病人都适用强有力的利尿剂，如合并休克的急性心肌梗塞病人，发生休克的主要原因有时是低血容量，此时主要应纠正低血容量。 5.加强心肌收缩力：洋地黄制剂是具有正性收缩作用的主要药物，它加强心肌收缩力，克服加大了的后负荷，增加心排血量，改善心脏功能.对冠心病，高血压性心脏病一类心血管病的心力衰竭，用毒毛旋花子甙K较好，对风湿性心脏病合并心房纤颤的心衰病人则用西地兰或地高辛较好。 专业范本可能没有涵盖全面，最好找专业人士审核后使用，感谢您的下载！
急性肺水肿名词解释 急性肺水肿（acutepulmonaryedema）是一种常见的临床疾病， 它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的 病症。它不仅严重危及患者的生命安全，而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭，它可以按照发病机制来进行病因分类。 1.肿性肺损害：由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。其特征为气体与液体之间的分隔被破坏，并得到水肿性细胞，使肺泡内液体渗出增加。 2.胞损伤性肺病：这种疾病主要由微小气泡形成，是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡，渗出的液体组成水肿，细胞损伤也可能是病因之一。 3.症性肺病：某些炎症性肺部疾病，例如急性胞质性肺炎，也可能导致急性肺水肿发病。炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。 4.他可能的病因：还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因，包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。 急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来，因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因，进行病原检测，以便准确的确定病因，从而采取有效的治疗措施。 急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主，通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能
和缩短收缩期等途径来消除水肿。治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。 同时，患者需要每日进行体液控制，监测血液氧饱和度，如果发现应及时处理；恢复患者的肺功能，以降低病情的危险性。还应注意按时服药，防止病情复发和恶化；此外，患者还应调整自己的生活习惯，改善自身的心理状态，合理安排作息时间，注意营养摄入，避免过度劳累，减少精神和体力活动，以保持身体健康。 总之，急性肺水肿是一种紧急病情，需要尽快进行治疗。在治疗过程中，患者和医生都要抓紧时间，及时有效的治疗，以确保患者的健康和安全。