急性左心衰指南解读
急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！
一、急性心衰的病因和诱发因素
慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。急性心衰的病因及促发因素如下：
心衰的失代偿（如心肌病）
急性冠脉综合症
(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全;
（2）急性心肌梗死的机械并发症
(3 ) 右室心肌梗死
高血压危象
急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。
瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
重度主动脉狭窄。
急性心肌炎
心包填塞:
主动脉夹层
产后心肌病
非心源性促发因素1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤
12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征
二、急性心衰的定义及分类
（一）急性心衰的定义
随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。
（二）急性心衰的分类
急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。
ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为
血压下降（收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg）和/或少尿（<0.5ml/公斤/小时），脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。
除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。
1．前向（左和右）急性心衰
前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。
这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。
体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。
前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。
2．左心后向心衰;
左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。.
这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。
心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要意义
左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气
3．右心后向性心衰：
右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。
典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。
病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒－超声心动图，肺血管造影和胸部CT。
在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。
三、急性心衰的分级
根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级
（一）Killip分级
I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现
II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。
III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。
IV级：心源性休克。低血压（SBP
这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗效益越明显。
（二）Forrester分级
这一分级法也用于急性心肌梗死病人，根据临床表现和血流动力学改变分为4组（图26-1）。临床表现主要以外周组织低灌注的程度（脉搏细弱、心动过速、神志谵妄、少尿）和肺淤血的程度（啰音与胸片改变），血流动力学改变以心脏指数下降（?2.2L/min/m2）和肺毛压升高（>18mmHg）为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。
（三）临床严重程度分级
临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分为I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。
（四）急性心衰的病理生理
1．急性心衰的恶性循环
急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。
为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。
2．心肌顿抑
心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。
3．心肌冬眠
心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。
心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。
五、急性心力衰竭的诊断
急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图26-2）。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图26-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。
（一）临床评估
在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。
左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。
另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律（S3, S4）。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。
（二）心电图检查
急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。
（三）胸片和影像检查
所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI 检查。
（四）实验室检查
急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表2）。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通气功能（pCO2）和酸碱平衡（pH）状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。
血浆B型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，但对老年病人的研究资料不多。对于“闪电式”发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。
表2 急性心衰住院病人的实验室检查
血细胞计数必须
L血小板计数必须
严重心衰或服用抗凝药CRP 可以考虑
D-二聚体可以考虑（CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性）
电解质必须
肾功能（Cr，BUN）必须
血糖必须
CKMB，肌钙蛋白必须
动脉血气严重心衰或糖尿病病人
转氨酶可以考虑
尿液分析可以考虑
血浆BNP/NT-前BNP 可以考虑
（五）心脏超声检查
心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖瓣返流速度）及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。
（六）其他检查
与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉造影，在长时间急性心衰病人中，常规检查不能发现问题时也应该考虑冠脉造影。肺动脉导管可以协助心衰的诊断和治疗效果的监测。
（七）急性心衰病人的器械检查和监测
到达急诊室后，急性心衰病人应尽快接受监护，同时应进行相关的检查以尽早明确原发病因。监测的内容与严密程度取决于病人的病情、治疗反应和急诊室的条件。
1．无创监测
所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及心电图。有些实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾，这些指标都可通过自动检测仪快速准确的监测。监测的频率应随病情变化而调整。
在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。
在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每5分钟一次），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。8 ^% H- w" ^7 H0 x, n 指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装置（SaO2）。指脉搏血氧计测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2%以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次）氧饱和度。
心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监测没有特别证据，但只要认识到每种仪器的缺陷和准确理解监测数据的意义，选择何种仪器并不重要。
2．有创监测
（1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为20号，2英寸（5.1厘米）长的桡动脉导管时并发症最低。
（1）中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。
Q在分析右房压力时应慎重，避免过分强调右房压力，因为在急性心衰病人右房压力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无关。CVP也会受到重度三尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（PEEP）的影响。
（3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测量上腔静脉（SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及心输出量。现在的导管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。根据这些资料可对血流动力学进行综合分析。
尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有复杂心肺疾病的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机制。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患者的治疗有重要价值。但应记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或左室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥胖、缺血）的病人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左心衰的病人合并有严重三尖瓣返流，而三尖瓣返流对热稀释法测定的心输出量有高估或低估的影响。
对于急性心梗的病人，使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示使用肺动脉导管能增加死亡率，其实PAC本身对病人并无伤害，而是由于导管的不当操作（右室采用了不恰当的方式）而对病人不利。
因此，PAC应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下，置入肺动脉导管以保证左室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性药物和正性肌力作用药物的使用（表3）。因为长时间插管增加并发症，只有当需要获得特殊数据时（通常与病人的血容量状态有关），才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩张药达到理想效果时）应立即拔管。
在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉的混合静脉氧饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。在急性左心衰时，应使肺静脉SvO2>65%。
表3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略
血流动力学参数治疗策略
心脏指数（CI）下降下降下降下降下降
肺毛细血管楔压（PCWP ）低高或正常高高高
收缩压（mmHg）>85 <85 >85
治疗原则补液扩血管药（硝普钠，硝酸甘油），可能需要补液考虑正性肌力药物（多巴酚丁胺，多巴胺）及静脉利尿剂扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正性肌力药（多巴酚丁胺，左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂静脉用利尿剂，如果SBP低，应用血管收缩药
六、急性心力衰竭的治疗
传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综
合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。
根据心衰的发生形式，主要分为慢性心衰的急性发作和新发的急性心衰，对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。
（一）治疗目标
急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表 4 ）。有时单纯的血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难和/或乏力等）。这些短期的治疗应该对长期预后有利，这就要求避免或控制心肌的进一步损害。
另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表4 )。减轻体重，或（和）加强利尿对于治疗AHF病人的淤血和少尿是有利的。同样，改善血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善
有效的治疗可以改善预后，提示预后改善的指标包括静脉持续扩血管药物应用时间的缩短，住院时间的缩短，再次入院率的下降以及需再次人院治疗的间期延长。治疗的主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。.
表4 急性心衰病人的治疗目标
临床目标
症状减轻（呼吸困难和/或疲乏）体征改善体重下降尿量增加氧合增加
实验室
血电介质正常
BUN/Cr下降胆红素下降BNP下降血糖正常血流动力学肺毛细血管楔压下降<18mmHg
心输出量/每搏射血量增加
结果
ICU治疗时间缩短
住院时间缩短
再入院间期延长
死亡率下降
耐受性
退出治疗比率低
副作用发生率低
（二）一般处理
1．感染
进行性AHF患者易并发感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、败血症或院内格兰氏阳性菌感染。C反应蛋白（CRP）升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。必需认真控制感染和保证皮肤的完整性。建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。
2．糖尿病
AHF伴有代谢异常，常有高血糖。此时应停止常规降糖药的使用，而使用短效胰岛素，根据反复测量血糖结果来控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活。
3．分解代谢状态
AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。这与肠道吸收减少导致热量摄人减少有关。应进行监测保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。
4．肾功能衰竭,
急性心力衰竭和肾功能衰竭经常同时相关。两者可以相互促进、加剧，影响彼此的预后。必需严密地临测肾功能。对于这些病人，在选择合理治疗措施时应主要考虑保存肾功能。
（三）氧疗和通气支持、
1．急性心力衰竭氧疗的基本原理为了保证组织的最大氧供，将SaO2维持在95%～98%水平是很重要的，这样可以防止终端脏器功能障碍以及多器官功能衰竭。首先应证实有开放的气道，然后增加FiO2。在这些措施无法提高氧供时才使用气管插管。
尽管凭直觉采用氧疗，但很少有证据显示增加氧供量能改善预后。研究显示氧量过高可能导致冠脉血流量减少、心输出量减少、血压增高和收缩性血管阻力增高，而且病死率有增高的趋势。因而对于无证据显示有低氧血症患者，采用高浓度给氧目前还有争议。但是对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。
2．无气管插管的通气支持（无创性通气）
通气支持有两种方法：CPAP（持续气道正压通气）或无创性正压机械通气（NIPPV）。NIPPV是一种无需气管插管的机械通气方法。
（1）基本原理：使用CPAP能够使肺复张，也可增加功能性残气量。提高肺顺应性，降低横膈活动幅度，减少膈肌运动，这样能够减少呼吸做功，由此减少机体代谢需求量。NIPPV是一种需要呼吸机的更高级的技术。在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式（也就是双水平正压通气，BiPAP）。这种通气模式其生理益处和CPAP一样，而且它还包括通气支持，能进一步减少呼吸做功和全身代谢需求。
（2）在左心衰时使用CPAP和NIPPV的证据：对最初的三个试验的系统回顾提示：与单纯的标准化治疗相比，CPAP 能够减少插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前还缺乏关于CPAP潜在有害性的研究。
目前已有3个关于急性心源性肺水肿使用NIPPV的随机控制试验。结果显示NIPPV能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。
（3）结论：急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要。
3．急性心力衰竭时气管插管机械通气有创性机械通气（气管插管）不应该用于能通过给氧、CPAP或NIPPV 恢复的低氧血症，而用于由全AHE所致的呼吸肌疲劳。后者是使用气管插管机械通气的最常见的原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。有创性机械通气仅仅用于AHF对扩管剂、给氧、和（或）CPAP或NIPPV无反应时。另一需要马上使用有创机械通气的情况是继发于ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿。（四）药物治疗
1．急性心衰时吗啡及其类似物的使用0
吗啡一般用于严重AHF的早期阶段，特别是病人不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。多数研究中，一旦建立静脉通道，立即注射吗啡3mg，必要时还可以重复应用一次2．抗凝治疗
抗凝治疗对伴有或不伴有急性心衰的急性冠脉综合症病人的作用已经明确。抗凝对于房颤的病人也有利。但是单纯急性心衰的病人是应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。一项大规模的安慰剂对照研究发现，对于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人，40mg的速避凝皮下注射没有产生明显的临床症状改善效果，但静脉血栓减少。没有大规模的研究比较普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。对于心衰使用肝素患者应密切监测凝血系统，因为多数心衰患者合并严重的肝功能异常。肌酐清除率<30ml/分钟的患者禁用低分子肝素。
3．急性心衰治疗中血管扩张剂的使用
对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷(表5)。
表5 急性心衰患者血管扩张剂的应用指征和剂量
血管扩张剂指征剂量主要副作用其它
三硝酸酯
单硝急性心衰而血压正常时开始20 g/分，增加到200 g/分低血压头痛连续应用产生耐受
异山梨醇急性心衰而血压正常时开始1mg/小时，增加到10mg/小时低血压
头痛连续应用产生耐受
硝普钠高血压危象
心源性休克时与正性肌力药合用0.3-5 g/kg/min 低血压
异氰酸盐中毒药物对光敏感
奈西立肽急性失代偿心衰静推2 g/kg+ 静滴0.015-0.03 g/kg/min 低血压
（1）硝酸盐：急性左心衰时，硝酸盐在不减少每搏量和增加心肌氧耗的情况下能减少肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征的病人。低剂量时，它仅仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。它对心输出量的影响在于它对前负荷和后负荷的预处理，以及心脏对压力感受器诱导的交感张力升高的反应。
AHF时最初给硝酸盐通常是口服，但静脉给药也可以很好的耐受。在AHF的两个随机试验证实了静脉给予硝酸盐联合呋塞米的有效性，同时也表明，静脉滴注最高血流动力学可耐受剂量的硝酸盐加低剂量的呋塞米，优于单独使用高剂量的利尿药
其中有一个随机试验验证了联合静脉注射呋塞米和硝酸异山梨酯，结果表明静脉高剂量的使用硝酸异山梨酯对控制严重肺水肿比呋塞米更有效
硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，使它的有效期限制在16～24小时。硝酸盐的使用剂量应取得最佳的扩管效应，由此增加心脏指数（CI）降低肺动脉楔压。不当的扩管可导致血压显著下降，血流动力学不稳定。
硝酸甘油可以口服或吸人。静脉给予硝酸盐（硝酸甘油从20μg/min或硝酸异山梨酯1～10mg/h）的量应极为小心，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压下降。对于主动脉狭窄的病人，虽然在复杂情况下使用硝酸盐会有所帮助，但应特别谨慎。如果收缩压降至90～100mmHg以下，硝酸盐应减量，如果血压降得更多，则长时间停止使用。从临床实践观点看，应使平均动脉血压降低10mmHg。 6 q2 Z2 M4 U$ u- W" A
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐使用硝普钠（SNP）（从O.3μg/（kg•min）滴注仔细加量至1μg/（kg•min）再到5μg/（kg•min）。
硝普钠应该小心滴注，通常需要有创性动脉血压监测，密切监护。长期使用时其代谢产物硫代氰化物和氰化物会产生毒性反应，特别是在严重肝肾功能衰竭的病人应避免使用。急性心衰时硝普钠的使用尚缺乏对照试验，而且在AMI时使用，其结果也有争议。硝普钠应该缓慢减量以避免反跳反应。在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起…冠脉窃血综合征‟
（3）奈西立肽(Nesiritide)：这是一类新的血管扩张剂肽类，近期被用以治疗AHF。它是人脑型利钠肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。
慢性心衰患者全身输注奈西立肽对血流动力学产生有益的作用，可以增加钠排泄，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。它和静脉使用硝酸甘油相比，能更有效地促进血流动力学，并且副作用更少，但这并不说明它有助于改变最终结果。它可能引起低血压，部分病人可能对它无反应。
（4）钙拮抗剂：在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂。地尔硫革、维拉帕米和二氢吡啶类应视为禁忌。
4．急性心力衰竭时血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的使用
（1）适应证：ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。但是，因为AHF和心梗的病人处于高风险，ACE抑制剂在早期使用也有一定作用。但关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。
（2）作用效应和机制：ACE抑制剂对血流动力学的影响主要在于它能减少血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的形成，增加缓激肽的水平，而缓激肽能降低全身外周血管的阻力，并且增加尿钠的排泄。它的短期效应主要是降低AⅡ和醛固酮，增加血管紧张素I和血浆肾素活性。
至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。这项试验选择高风险患者。发现ACE抑制剂能较明显地降低死亡率。
（3）实际应用：应该避免静脉使用ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，发病48小时内监测血压和肾功能，在早期情况稳定后才可逐渐加量。治疗的期限从开始至少持续6周。
在心输出量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体抗炎药，以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。
五、利尿剂
（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂婶指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，元需再进行大规模的随机临床试验来评估
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩张血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。如果快速静脉注射大剂量（＞lmg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂。（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类和螺内酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少（表6）。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
表6 利尿剂的剂量和应用
体液储留的严重程度利尿剂剂量(mg) 注意事项
中度呋塞米，或
布美他尼，或
托拉塞米20-40
10-20 根据临床情况口服或静脉用
根据临床反应调整剂量4 M; F- d1 s' i& w
监测Na＋，K＋,肌酐和血压重度呋塞米，或呋塞米静滴
布美他尼，或
托拉塞米
5-40mg/h
20-100 静脉用
较大剂量静推
口服或静脉
口服
对袢利尿剂抵抗加噻嗪类，或
美托拉宗, 或
螺内酯
25-50 Bid
25-50 QD 合用较单独用高剂量袢利尿剂好
肌酐清除率<30mL/min时，美托拉宗更有效
肾功能正常及血清钾正常或低时螺内酯为最佳选择如果合并碱中毒
对袢利尿剂和噻嗪类抵抗醋唑磺胺
加多巴胺扩肾血管，或多巴酚丁胺强心0.5 静脉用
合并肾功能衰竭时考虑超滤或血透
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。许多因素（表7）可引起利尿剂抵抗。已发现有一些治疗措施（表8 ）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表7 利尿剂抵抗原因;
血管内容量丢失
神经内分泌激活
容量丢失后钠的再摄取
远端肾单位肥大
肾小管分泌减少（肾功能衰竭，
肾脏灌注减少（低心输出量）
肠道功能损害影响口服利尿剂吸收
药物和饮食不配合（摄入高钠）
表8 利尿剂抵抗的治疗对策)
限制钠水的摄入，保持电解质稳定
在低血容量时补足血容量
增加利尿剂的剂量或给药频度
使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静脉滴注
（比高剂量的快速静注更有效）{
利尿剂联用
呋塞米
呋塞米+螺内酯
美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效）
将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用;
减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂;
如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析
（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。过度利尿可过分降低静脉压、肺动脉楔压以及舒张期灌注，由此导致每搏量和心输出量下降，特别见于严重心衰和以舒张功能不全为主的心衰或缺血所致的右室功能障碍。
6．β受体阻滞剂
（1）适应证和基本原理：目前尚无应用β受体阻滞剂治疗AHF，改善症状的研究。相反，在AHF时是禁止使用β受体阻滞剂的。急性心梗后早期肺部罗音超过基底部的患者，以及低血压患者均被排除在应用β受体阻滞剂的临床试验之外。急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。
当患者出现缺血性胸痛对鸦片制剂无效、反复发生缺血、高血压、心动过速或心律失常时，可考虑静脉使用β受体阻滞剂。在哥德堡（Gothenburg）美托洛尔研究中，急性心梗后早期静脉使用美托洛尔或安慰剂，接着口服治疗3个月。美托洛尔组发展为心衰的患者明显减少。如果病人有肺底部罗音的肺淤血征象，联合使用呋塞米，美托洛尔治疗可产生更好的疗效，降低死亡率和并发症。
（2）实际应用：当病人伴有明显急性心衰，肺部罗音超过基底部时，应谨慎使用β受体阻滞剂。对出现进行性心肌缺血和心动过速的病人，可以考虑静脉使用美托洛尔。
但是，对急性心肌梗死伴发急性心衰患者，病情稳定后，应早期使用β受体阻滞剂。对于慢性心衰患者，在急性发作稳定后（通常4天后），应早期使用β受体阻滞剂。
在大规模临床试验中，比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的初始剂量很小，然后逐渐缓慢增加到目标剂量。应个体化增加剂量。β受体阻滞剂可能过度降低血压，减慢心率。一般原则是，在服用β受体阻滞剂的患者由于心衰加重而住院，除非必须用正性肌力药物维持，应继续服用。但如果疑为剂量过大（如有心动过缓和低血压）时，可减量继续用药。7．正性肌力药
（1）临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物（图26-4）。
使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、钙负荷，所以应谨慎使用。) l# ]! u9 K9 W: q1 D; t" N8 @2 @
对于失代偿的慢性心衰（CHF）患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下，正性肌力药可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性给抵消了。而且在某些病例，由于过度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性进展。但正性肌力药的利弊比率，不同的药并不相同。对于那些兴奋β1受体的药物，它可以增加心肌细胞胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心衰治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。
（2）多巴胺：小剂量（＜2μg/kg•min）i.v.）的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾功能衰竭的患者，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿剂的反应。% y& _$ S% Y& E& t" F4 w
大剂量（>2μg/（kg•min）i.v.）的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量>5μg/（kg•min）时，它作用于?受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。
多巴胺可以作为正性肌力药（>2μg/（kg•min）用于急性心衰伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量（≤2～3μg/（kg•min））时，它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。
（3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激β1受体和β2剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（A V）传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心衰患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。
多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时。
多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg•min），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈正比，速度可以增加到20μg/（kg•min）。在静脉滴注停止后，它的清际也很快，因此它是一个很方便的正性肌力药。
在接受β受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量必需增加到15～20μg/（kg•min），才能恢复它的正性肌力作用。
单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）作用。联合使用PDEI和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌力作用。
长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（24～48小时以上）会出现耐药，部分血流动力学效应消失。而突然终止其使用很困难，因为这可能会出现低血压、淤血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢减量（如每隔一天剂量就降低2μg/（kg•min））或者优化口服扩管药（如肼苯哒嗪和/或ACE抑制剂）的使用来试行解决。有时，在此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。
静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用PDEI 时更明显。在使用利尿剂时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于AHF患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。表9 所示为正性肌力药物的使用原则。
表9 正性肌力药的应用
静推
静滴
多巴酚丁胺
否
2-20?g/kg/min (?激动)
多巴胺
否,
<3?g/kg/min: 肾脏作用(?激动)
3-5??g/kg/min:正性肌力（?激动）
米力农
25-75??g/kg 10-20分钟;
0.375-0.75?g/kg/min
依诺昔酮
0.25-0.750?g/kg
1.25-7.5?g/kg/min2 y
左西孟旦
12-240?g/kg, 10分钟(注)
0.05-0.2?g/kg/min
去甲肾上腺素2 q5 E5 m( x9 R1 R
否
肾上腺素
心肺复苏时1mg静推，3-5分钟重复
不主张气管内给药
注：在低血压的病人直接静滴，不要静推
（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西蒙是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEIs）。在AHF时，它们能产生明显的正性肌力、松弛性以及外周扩管效应，由此增加心输出量和搏出量，同时伴随有肺动脉压、肺楔压的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流动力学方面，介于纯粹的扩管剂（如硝普钠）和主要的正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞剂的同时，PDEIs仍能够保留其效应。
Ⅲ型PDEIs用于低灌注伴或不伴有淤血，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，用来维持血压。/ u( i( i6 q' Z 当病人在使用β受体阻滞剂时，和（或）对多巴酚丁胺没有足够的反应时，Ⅲ型PDEIs可能优于多巴酚丁胺。
由其过度的外周扩管效应引起的低血压常在低充盈压的患者中观察到，由此产生不利影响。这可以通过开始时采用静脉滴注而不是静脉推注来解决。血小板功能不全在使用米力农（O.4%）和依诺西蒙时并不常见。
有关PDEI治疗对AHF患者的远期疗效目前数据尚不充分，但人们已提高了对其安全性的重视，特别是在缺血性心脏病心衰患者。) G( E+ q, ~4 M/ t* Q0 _& X
（5）左西孟旦（Levosimendan）：它有两种主要的作用机制：促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。一些数据表明左西孟旦也有磷酸二酯酶抑制剂的作用。左西孟旦有一强效的乙酰化代谢产物，也是Ga2+浓度依赖性Ga2+增敏剂。它的半衰期约80小时，这就可以解释为什么静脉滴注24小时的左西孟旦可以产生长久的血流动力学效应。
左西孟旦用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。
使用左西孟旦通常先给一负荷量12～24μg/kg，缓慢静脉注射，时问小少于10min，然后再继续以O.05～0.1μg/（kg•min）的速度滴注。它的血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2μg/（kg•min）。
由左室收缩功能下降所致的急性失代偿性心衰患者，使用左西孟旦静脉滴注，能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量，降低肺楔压和全身及肺血管阻力，轻度升高心率，降低血压。在比较左西孟旦和多巴酚丁胺的随机对照试验中，已显示左西孟旦能改善呼吸困难和疲劳等症状，并产生很好的结果。不同于多巴酚丁胺的是，当联合使用β受体阻滞剂时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。
在大剂量使用左西孟旦静脉滴注时，可能会出现心动过速、低血压，对收缩压低于85mmHg的患者不推荐使用。在与其他安慰剂或多巴酚丁胺比较的对照试验中显示：左西孟旦并没有增加恶性心律失常的发生率。
（6）肾上腺素：肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β1 、β2和?受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg•min）的速度滴注。建议通过PAC直接监测动脉血压和血流动力学效应。（7）洋地黄：洋地黄抑制心肌Na+/K+ ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换从而产生正性肌力作用。心衰时，β肾上腺素能刺激引起的正性肌力效应下降，并且正性肌力一频率的关系受损。与β肾上腺素能受体激动剂不同，洋地黄在心衰时
的正性肌力作用不受影响，且肌力一频率关系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黄减轻症状并改善临床状态，因此减少因心衰而住院的危险，但对心衰患者生存率没有影响。在急性心力衰竭，洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压。对于那些急性失代偿多次发作的严重心力衰竭患者，洋地黄能有效减少其复发。患者治疗获益的预测因子是急性心衰发作时发现第三心音、左室明显扩大和颈静脉怒张。
然而，AIRE研究亚组分析表明洋地黄对急性心肌梗死伴心衰患者具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄治疗的患者其肌酸激酶的增加更加显著。此外，使用洋地黄类药常预示威胁生命心律失常事件的发生。因此在伴随急性心肌梗死的急性心力衰竭，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。& _! n. [( s. W: M* I
在急性心力衰竭，对心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭，若其他药如β阻滞剂不能有效地控制心率，是使用洋地黄的一个指征。在急性心力衰竭时，严格控制快速心律失常的心率能缓解心力衰竭的症状。洋地黄的禁忌证包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。
七、急性心力衰竭的基础疾病和合并症
（一）冠状动脉疾病
急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或心肌梗死）并发AHF时，需要进行冠状动脉造影。急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善或预防急性心力衰竭。急诊经皮冠状动脉介入（PCI）或必要时手术治疗，应尽早考虑，如有适应证应及时进行。如果既没有PCI又无外科条件需要长时间等待，则推荐及早行溶栓治疗。.
所有心肌梗死患者有心衰症状和体征应当进行超声心动图检查以评定局部和整体心室功能以及瓣膜功能（主要是二尖瓣反流）并排除其他疾病（如心包炎，心肌病和肺栓塞）。3
为证实存在可逆的缺血心肌，特殊检查有时是必要的。因急性冠脉综合征引起的心源性休克，冠脉造影和血运重建术应尽早进行。
经适当的补液、主动脉内球囊反搏、正性肌力药物、硝酸酯和机械通气治疗，患者的病情可暂时稳定。应当反复取血监测电解质、血糖、肾功能和动脉血气，尤其是糖尿症患者。不推荐予以高糖、胰岛素和钾能量（代谢）支持治疗（糖尿病除外），除非今后有急性心肌梗死的大规模临床研究证实其疗效。
若血流动力学不稳定达数小时，可以考虑置人肺动脉导管（PAC），反复经PAC测量混合静脉血氧饱和度是有用的。当所有这些措施不能使循环稳定时，可考虑置人左室机械辅助装置，特别是打算行心脏移植的患者。
左心衰/肺水肿的急性处理和其他原因引起的肺水肿处理是一样的。正性肌力药物可能使病情恶化，可考虑主动脉内球囊反搏治疗。
长期治疗的治疗措施包括冠状动脉血运重建术和对有左室功能减退者予长期的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂及β阻滞剂治疗。
急性右心衰通常与急性冠脉综合征所引起的急性右心室缺血有关，特别是右心室心肌梗死，其心电图或超声心动图有特征性改变。此时推荐早期行右冠及其心室支血运重建术。支持治疗主要是大量补液和应用正性肌力药物。
（二）瓣膜疾病:
急性心力衰竭可由和急性冠脉综合征无关的瓣膜病变引起，比如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，心内膜炎引起的急性瓣膜关闭不全，主动脉瓣或二尖瓣狭窄、人工瓣血栓形成和主动脉夹层。
对于心内膜炎患者，通常开始应用抗生素和其他治疗急性心力衰竭的药物行保守治疗。心肌炎可能使心功能不全恶化。然而，感染性心内膜炎患者最常见的急性心力衰竭的诱因是急性瓣膜关闭不全。此种心衰应该迅速治疗。快速的诊断和治疗决策需要专家的会诊。外科会诊是必要的。严重的主动脉瓣或二尖瓣反流时，应尽早外科干预。心内膜炎伴严重急性主动脉瓣反流是急诊手术的适应证。
（三）人工瓣膜血栓形成所致急性心力衰竭的处理
人工瓣膜血栓形成引起的急性心力衰竭死亡率极高。所有具备心力衰竭症状并怀疑人工瓣膜血栓形成的患者应当进行胸部透视和超声心动图检查（后者一般经胸途径，若人工瓣图像不清晰则经食管途径）。
急性血栓形成治疗仍有争议。溶栓通常针对右心人工瓣和手术风险高的患者。对左心人工瓣血栓形成则建议手术。
若患者的血栓巨大或呈活动性，溶栓治疗有相当高的大血管栓塞或卒中的危险。所有这些患者外科干预可作为手段之一。在决定治疗措施之前，应通过经食管超声排除血管翳形成或人工瓣结构缺损。溶栓治疗后所有患者应行超声心动
图检查。虽然反复溶栓治疗是手段之一，但如果溶栓不能解决梗阻应当考虑手术干预。
（四）主动脉夹层
急性主动脉夹层（特别是Ⅰ型）可能表现为心力衰竭症状伴或不伴疼痛。疼痛过后，心力衰竭可能成为主要症状。急性心力衰竭通常与高血压危象或急性主动脉关闭不全有关。及时诊断和外科会诊是必须的。经食管超声是评价瓣膜形态和功能最好的方法。手术干预的速度通常是生死攸关的。
（五）急性心衰和高血压
急性心力衰竭是高血压急症的常见并发症。高血压危象相关的急性心力衰竭几乎总表现有肺淤血，其程度可能为轻度至重度的肺水肿不等。由于它发作迅速所以被称作“闪电（flash）肺水肿”。必须给予快速针对性的治疗。
因高血压、肺水肿住院的患者收缩功能相对较好（50%以上患者左室射血分数>45%），常常表现为左室顺应性减退的舒张功能异常。
高血压急性肺水肿治疗的目标是降低左室前后负荷，减轻心肌缺血，保持足够的通气以利肺水肿的消除。
应立即开始治疗并遵循下列顺序：氧疗、CPAP或非侵入性通气，必要时短期使用侵入性机械通气。静脉给予抗高血压药。
抗高血压治疗应致力于一开始迅速（数分钟内）使收缩压或舒张压减低30mmHg，随之更进一步降至高血压危象发生前的血压值，这可能需数小时。不要试图恢复至正常血压值-因为那可能恶化器官灌注。如果高血压持续，单独或联合使用以下药物可迅速降低血压。①静注袢利尿剂，尤其适用于有明确的长期慢性心力衰竭引起的液体负荷过重的患者；静滴硝酸甘油或硝普钠，从而减轻静脉前负荷和动脉后负荷并增加冠脉血流；③当患者伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）。
当合并有肺水肿时不建议使用β阻滞剂。然而在某些情况下，尤其是嗜铬细胞瘤相关的高血压危象，缓慢静注拉贝洛尔10mg同时监测心率和血压，随后静滴50～200mg/h可能有效。（六）肾功能衰竭
心力衰竭和肾功能衰竭常合并存在，并且相互影响。心衰可以直接和通过激活神经内分泌机制引起肾脏低灌注。联合使用利尿剂、ACEI和非甾体类抗炎药治疗可能加重肾功能不全。
尿液分析可由于肾功能衰竭病因的不同而表现不一。当肾功能衰竭继发于低灌注时，尿液特征性的表现是尿钠/尿钾＜l。急性肾小管坏死可通过尿钠增加、尿中尿素氮浓度减少和典型的尿沉淀诊断。
7 轻度至中度的肾功能损害通常是无症状的且耐受良好。然而，电解质失衡（低或高钾血症，低或高镁血症）和代谢性酸中毒应当纠正，因为它们可引起心律失常，降低对治疗的反应并恶化预后
肾功能衰竭也影响患者对心力衰竭治疗（如地高辛、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂棚螺内酯）的反应和耐受性。应检查是否存在肾前性动脉狭窄和肾后性梗阻。对合并肾功教的患者给予ACEI治疗可增加肾功能恶化和高钾血症的危险。血清肌酐增加＞25%～30%和（或）肌酐水平＞3.5mg/dl（＞266μmol/L）是继续使用ACEI的相对禁忌证。
中、重度的肾功能衰竭[如血肌酐＞2.5～3mg/dl（＞190～226μmol/L）]是心力衰碣患者死亡的重要预测因子，并引起利尿剂治疗反应的下降。此时逐渐增加袢利尿剂的剂量和（或）加用另一作用机制的利尿剂（例如metozalone）是必要的。然而这有可能导致低钾血症和GFR进一步下降。
对于严重肾功能衰竭和顽固性体液潴留患者，持续静静脉血液滤过（CWH）可能是必要的。联用正性肌力药可增加肾血流，改善肾功能并恢复利尿剂的疗效。这样可增加尿量，减轻症状、减少左、右心室充盈压，减少交感刺激，改善肺功能和实验室结果异常（如低钠血症），以及改善对利尿剂治疗的反应。肾功能丧失可能需透析治疗，特别是存在低钠血症、酸中毒和明显的顽固性体液潴留时。选择腹膜透析、血液透析或超滤通常取决于技术条件和基础血压水平。
在给予造影剂后，心力衰竭患者具有肾损害的高度危险性。广泛使用的预防措施如造影操作前后的水化可能使患者难以耐受且造影剂的渗透压及容量负荷可能加重肺水肿。其他耐受性较好的预防措施包括尽可能使用最小剂量等渗造影剂，避免使用肾毒性药物如非甾体类抗炎药，以及使用N_乙酰半胱氨酸和（或）选择性多巴胺受体（DA1）激动剂非诺多泮（fenoldopam）预处理。造影前后予血液透析可有效预防严重肾功能不全患者的肾损害。" _ （七）肺部疾病和支气管痉挛
急性心力衰竭出现支气管痉挛时应当应用支气管扩张剂。这种情况经常出现于合并肺部疾患如哮喘、慢性阻塞性支气管炎和肺部感染的患者。支气管扩张剂可能改善心功能，但不能取代心力衰竭的针对性治疗。
初始治疗通常包括2.5mg舒喘灵（0.5%舒喘灵溶液O.5ml加入2.5ml的生理盐水）喷雾吸入＞20min。若有必要可在
治疗的最初数小时每小时重复1次。
（八）心律失常和急性心力衰竭
缓慢性心律失常急性心力衰竭时，心动过缓最常见于急性心肌梗死，特别是右冠状动脉阻塞的患者。心动过缓的治疗通常首先应用阿托品0.25～O.5mg iv，必要时重复使用。在房室阻滞伴心室率低下时，可以考虑应用异丙肾上腺素2～20μg/min，但在缺血状态下应当避免使用。房颤时心室率过缓，可通过静注茶碱随后静滴维持（0.2～O.4mg/（kg•h））得以改善。在药物治疗无效时应当置入临时起搏器。在置人起搏器前后应尽可能改善缺血。
室上性心动过速室上性快速心律失常可能是急性心力衰竭的原因或并发症。少数情况下持续的房性心动过速可引起心力衰竭失代偿而需住院治疗。同样，心房颤动合并快速心室率可能导致扩张型心肌病发生急性心力衰竭。
急性心力衰竭合并室上性快速心律失常治疗建议：急性心力衰竭伴心房颤动时控制心室率是很重要的，特别是患者存在舒张功能不全时。
然而，伴舒张限制和心脏压塞时心率的迅速降低可能会使病情突然恶化。应根据需要迅速控制心室率或复律。心房纤颤的治疗取决于房颤持续的时间。
急性心力衰竭伴房颤的患者应该予以抗凝治疗。对于阵发性房颤，在最初的检查和情况稳定后，应考虑药物或电复律。如果房颤超过48h应予以抗凝并争取满意的心室率控制，3周后再行复律。如果患者血流动力学不稳定，必须予以紧急电复律。在复律前应当经食管超声心动图排除有心房血栓。
在急性心力衰竭时应当避免应用维拉帕米和地尔硫，因为它们可能加剧心功能不全和引起Ⅲ度房室传导阻滞。胺碘酮和β阻滞剂已成功用于房颤的心室率控制和防止再发。在轻度心室收缩功能不全患者，可以考虑使用维拉帕米治疗房颤或窄QRS波的室上性心动过速。对于射血分数低的患者，应避免应用I类抗心律失常药，特别是宽QRS波的患者。
如果患者能耐受β阻滞剂，可以考虑在室上性心动过速中试用。对于宽QRS波的心动过速，静脉给予腺苷可以用来尝试终止心律失常。室上性心动过速引起急性心力衰竭伴低血压时可以考虑镇静后电复律。心肌梗死后急性心力衰竭以及舒张功能不全的患者对于快速室上性心律失常耐受性差。
威胁生命心律失常的治疗心室颤动和室性心动过速需要立即复律，如果必要可使用呼吸机支持。若患者清醒，则使用镇静剂。胺碘酮和β阻滞剂能预防这些心律失常的复发。血清钾、镁的水平应纠正至正常，特别是对室性心律失常的患者。
对于室性心律失常反复发作和血流动力学不稳定的患者，应立即进行血管造影和电生理检查。如果存在局灶性的心律失常基质，射频消融可能消除心律失常，但长期的影响难以评定。表10总结了急性心衰病人心律失常治疗方案。
I表10 急性心衰病人心律失常的治疗!
室颤或
没有脉搏的室速)
200-300J电能除颤，如果第一次除颤失败, 静推1mg肾上腺素或加压素40IU和/或胺碘酮
室速
如果不稳定，电除颤，如果稳定，用胺碘酮或利多卡因药物复律: |,
窦速或室上速
临床和血流动力学可耐受时，应用?阻滞剂)
美托洛尔5mg缓慢静推（如能耐受可以重复）
腺苷可以用于减慢房室传导或使折返性心动过速复律
罕见的情况可以用：
艾司洛尔0.5-1.0mg/kg 1分钟内静推，随后静滴50-300?g/kg/min或
拉贝洛尔1-2mg静推，随后静滴1-2mg/min(总量至50-200mg)
当急性心衰与高血压危象或嗜铬细胞瘤有关时，适合应用拉贝洛尔10mg静推，总量300mg.
房颤或房扑
如可能行电复律。西地兰0.2-0.4mg静推，或?阻滞剂,或胺碘酮可用于减慢房室传导。胺碘酮可以药物复律而不影响左室功能。病人应肝素化
心动过缓
阿托品：0.25-0.5mg静推，总量1－2mg
作为临时治疗，可以用异丙肾上腺素1mg＋100mL NaCl(静滴到最大量
如果阿托品无效，可以用经皮或经静脉起搏作为临时治疗。在急性心肌梗死病人如果阿托品无效，可用茶碱0.25-0.5mg/kg 静推及0.2-0.4mg/kg/h静滴治疗心动过缓。
八、急性心力衰竭的外科治疗;
急性心力衰竭是许多心脏疾病的严重并发症（表11）。对于某些疾病，紧急或及时的外科治疗能改善患者预后。外科治疗手段包括：冠状动脉血运重建术，解剖异常的纠正术，瓣膜置换或修补以及机械辅助装置给予临时循环支持。在所有诊断程序中，超声心动图检查是最重要的。
表11 需要外科手术治疗的心脏疾病和急性心衰
多枝病变的缺血性心脏病患者合并急性心肌梗死后心源性休克
梗死后室间隔穿孔
心室游离壁破裂
心脏瓣膜疾病患者的急性失代偿
人工瓣失效或血栓
主动脉夹层或主动脉夹层破裂到心包腔.
由下列情况引起的二尖瓣返流.
缺血性乳头肌断裂
缺血性乳头肌功能不全
粘液性腱索断裂
心内膜炎
创伤'
由下列情况引起的急性主动脉返流
心内膜炎
主动脉夹层
胸部闭合伤
窦瘤破裂
慢性心肌病急性失代偿需要机械辅助装置
心室游离壁破裂急性心肌梗死后游离壁破裂发生率约为O.8%～6.2%。由于心脏压塞和电机械分离，患者通常在几分钟内猝死。在患者死亡前很难诊断，然而有些病例游离壁破裂表现是亚急性的（栓塞或破裂处粘合）。如果认识到这种情况的话，则提供治疗干预的机会。大多数患者有心源性休克的征象，突然低血压和（或）意识丧失。而有些患者，破裂前出现胸痛、恶心、呕吐、心肌梗死相关导联ST段重新抬高或T波改变。所有这些患者都应立即行超声心动图检查。上述临床表现和心包积液＞lcm和积液中有回声反射可确诊。心包穿刺术、补液和正性肌力药可取得暂时的血流动力学稳定。患者勿需任何进一步的检查应立即送至手术室。% m' o1 y4 u: \( H W
心肌梗死后室间隔破裂（VSR）在急性心肌梗死患者中发生率为l%～2%。最近资料表明在“溶栓时代”其发生率降低且在更早期发生。VSR通常发生于心肌梗死后最初的1～5天。VSR最早的表现是通常在胸骨左缘下段出现全收缩性杂音，同时患者病情恶化，出现AHF/心源性休克的表现。) Y8 a# c$ G( _, X6 ~! B. O) Y. M& O
超声心动图可以明确诊断并评价心室功能、识别VSR部位和左向右分流量的大小以及合并存在的二尖瓣关闭不全。肺动脉导管取血测定血氧升高的程度可估计肺-体循环系玩血流量比值（通常≥2）。: B. p$ X. y* H 血流动力学不能达到稳定的患者应给予主动脉内球囊反搏、血管扩张剂、正性肌力药和必要时的辅助通气。通常应进行冠状动脉造影，因为一些小的回顾性研究表明同时行血运重建可改善晚期功能状态和患者生存率。
事实上，所有只行药物治疗的患者均死亡。在大多数患者一旦确立诊断应尽快行手术治疗。行外科修补术的患者住院死亡率是20%～60%。在最近的系列研究中，改进手术方法和心肌保护治疗可改善患者预后。
逐渐一致的观点认为，一旦明确诊断应尽早行手术。因为破裂能突然扩大导致心源性休克，这是最不利的后果。如果
VSR血流动力学状态稳定，应尽快手术，若出现心源性休克则立即手术。
近来，有报道在一些心尖前壁心肌梗死患者由于心脏基底部代偿性收缩增强导致左室流出道梗阻，可成为新发收缩期杂音和心源性休克的原因。这种情况可持续存在，直至给予适当治疗减轻左室流出道梗阻。
急性心肌梗死伴心源性休克中急性的严重二尖瓣反流大约占lO%。二尖瓣反流发生在心肌梗死后1～14天（通常2～7天）。由完全的乳头肌断裂而致的急性二尖瓣反流，非手术患者大多数于24h内死亡。单个或多个乳头肌的部分断裂较完全断裂更常见其预后也较好。大多数患者的二尖瓣反流是继发于乳头肌功能不全而不是断裂。心内膜炎也可引起严重二尖瓣反流并需要手术修补。急性的严重二尖瓣反流表现为肺水肿和（或）心源性休克。严重二尖瓣反流患者由于突然、严重的左心房压升高，可缺乏特征性的心尖部收缩期杂音。胸片示肺淤血（可能为单侧）。超声心动图可以明确诊断并评估反流量和左心室功能。左心房通常正常或轻度扩大。某些患者可能需要经食管超声心动图检查以明确诊断。PAC可用以排除VSR；VSR时PCWP描记图可显示巨大的反流V波。心室充盈压能用以指导治疗。
在行心导管造影前，多数患者需使用主动脉内球囊反搏以稳定循环。当患者出现急性二尖瓣反流，应尽早手术，因为许多患者病情突然恶化或发生其他严重并发症。急性严重二尖瓣反流患者出现肺水肿或心源性休克需急诊手术治疗。
九、机械辅助装置
（一）适应证
临时的机械循环辅助适用于那些对常规治疗无反应且有心肌功能恢复可能的AHF患者；或作为心脏移植前一种过渡措施或介入治疗，可有利于心功能的明显改善。' o# o* H. j' y4 f& q1 A! G
将来，机械辅助装置的短期和长期应用将随着其设计和功能的改善而大大增加。
（二）主动脉内球囊反搏（IABP）
反搏已成为心源性休克或严重左心衰标准治疗的一部分，它适用于：①对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳；②并发严重二尖瓣反流或室间隔破裂，为了获得血流动力学稳定以利进一步确定诊断或治疗；③严重心肌缺血，准备行冠状动脉造影术和血运重建术。
同步IABP是通过经股动脉放置于胸主动脉的30～50ml气囊反复充胀和放气而实现的。舒张期气囊充胀增加主动脉舒张期压力和冠状动脉血流，而在收缩期气囊放气减少后负荷并有利于左心室排空。IABP能显著改善血流动力学，但它的使用应严格限制在那些基础疾病可以被治疗（如：冠状动脉成形、换瓣或心脏移植）纠正或可能自然恢复（如急性心肌梗死或开心手术后早期心肌顿抑、心肌炎）的患者。严重的周围血管疾病、难以纠正的心力衰竭和多脏器衰竭者不宜使用。
（三）心室辅助装置
心室辅助装置是可部分代替心室肌工作的一种机械泵。它能减轻心室的负荷，因此减轻心肌作功并泵血至动脉系统以增加外周和终端器官的血流灌注。有些装置还包括体外给氧系统。设计用于治疗慢性（不是急性）心衰的新型装置能够限制心室的不断扩张。近来，已经开发出许多新型心室辅助装置用于急性或急性失代偿心力衰竭的短期循环支持。
如果患者不可能从急性心力衰竭中恢复或不能行心脏移植，则使用心室辅助装置是不可接受的。随机临床试验表明：左心室辅助装置与常规治疗相比，前者能改善终末期心衰患者的预后，但费用昂贵且常合并频发感染和栓塞并发症。辅助装置的置人和护理需要经验，目前应限制在医学研究机构内使用。
血栓形成、出血和感染是使用心室辅助装置最常见的并发症。溶血和装置故障也多见。十、心脏移植:
心脏移植在严重急性心力衰竭已知其预后不良时可以考虑心脏移植。然而，除非患者的病情在辅助装置或人工泵帮助下得以稳定否则心脏移植是不可能进行的。
急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）全文 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 【前言】 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10 余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题： （1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持； （2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。 中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则： （1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南； （2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情； （3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。 本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。 推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床
【基层常见疾病合理用药指南】 急性心力衰竭基层合理用药指南（2021） 一、疾病概述 急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。临床是以急性左心衰为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭的主要临床症状是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。 急性心力衰竭属危重急症，需紧急进行抢救与治疗。急性心力衰竭的治疗目的是通过降低肺毛细血管楔压和/或增加心排血量，改善症状并稳定血液动力学状态。在药物治疗的同时，需进行严密的临床监测，尽可能去除或避免诱发因素，积极治疗基础疾病如冠心病、高血压、心脏瓣膜病或甲状腺疾病等［1, 2, 3］。 二、药物治疗原则 为了尽快达到疗效，急性心力衰竭急性期通常采用静脉给药，根据患者的收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿药、血管扩张药和/或正性肌力药、血管收缩药［3］。 （一）利尿药 适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。 （二）血管扩张药 可用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者通常可安全使用；收缩压在90~110 mmHg，应谨慎使用；收缩压<90 mmHg，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄
急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读 心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。 急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。 1 急性心衰的病因和诱因 1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合
征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。 2 急性心衰的初始评估 2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 <90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。 2.2. 急诊室阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。
急性左心衰指南解读 急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！ 一、急性心衰的病因和诱发因素 慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。急性心衰的病因及促发因素如下： 心衰的失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全; （2）急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 重度主动脉狭窄。 急性心肌炎 心包填塞: 主动脉夹层 产后心肌病 非心源性促发因素1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤 12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征 二、急性心衰的定义及分类 （一）急性心衰的定义 随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。 （二）急性心衰的分类 急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。 ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 最新2020年执业药师继续教育参考答案及试题31-25 适合药学，执业药师，卫生 单选题（共10题，每题10分） 1.硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A.降低血压，减轻后负荷 B.增加心肌收缩力 C.降低心脏前后负荷 D.减少回心血量参考答案：C 2.洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后参考答案：C 3.用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂参考答案：C 4.急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂参考答案：B 5.急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克
? D.下肢水肿参考答案：D 6.下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 ? D.急性肺源性心脏病参考答案：D 7.下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺参考答案：D 8.左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状参考答案：D 9.男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 ? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱参考答案：B 10.一风湿性二尖瓣狭窄患者，近一月呼吸困难不能平卧，间断自服氨茶碱，近日呼吸困难较前减轻，但自觉上腹部胀满，出现颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿，心率124次／分，该患者呼吸困难减轻的最主要原因是 ? A.氨茶碱治疗有效 ? B.二尖瓣狭窄的程度减轻 ? C.在原有左心衰竭的基础上又发生了右心衰竭 ? D.合并了二尖瓣关闭不全参考答案：C
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，常常由于心脏结构和功能异常导致。这种疾病对患者的生命健康造成了严重的影响。因此，中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治疗水平 具有重要意义。 一、诊断 1、病史采集 在诊断心力衰竭时，医生需要详细询问患者的病史，包括心力衰竭的症状、既往病史、家族史等。通过询问病史，医生可以初步判断患者的心脏结构和功能是否正常。 2、体格检查 体格检查是诊断心力衰竭的重要手段。医生需要对患者的心率、血压、呼吸频率、体温等进行检查，以判断患者的心脏功能是否正常。 3、实验室检查 实验室检查可以帮助医生了解患者的血液生化指标和心电图，从而判断患者的心脏功能是否正常。
4、影像学检查 影像学检查是诊断心力衰竭的重要手段之一。通过超声心动图、心脏CT等检查，可以清楚地了解患者的心脏结构和功能。 二、治疗 1、药物治疗 药物治疗是治疗心力衰竭的主要手段之一。医生需要根据患者的病情和身体状况制定相应的药物治疗方案，包括利尿剂、ACE抑制剂、ARB 类药物等。这些药物可以帮助患者减轻心脏负担，改善心脏功能。2、非药物治疗 非药物治疗也是治疗心力衰竭的重要手段之一。其中包括心脏起搏器植入、心脏再同步治疗等。这些治疗方法可以帮助患者改善心脏功能，提高生活质量。 三、预防 1、控制血压和血脂 控制血压和血脂是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期监测
血压和血脂水平，并按照医生的建议进行治疗和控制。 2、健康饮食和生活方式 健康饮食和生活方式也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要保持低盐、低脂、低糖的饮食，适当运动，避免过度劳累和压力过大。 3、定期检查和维护 定期检查和维护也是预防心力衰竭的重要手段之一。患者需要定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现和处理心脏问题。还需要注意口腔卫生和皮肤护理，防止感染和其他并发症的发生。 中国心力衰竭诊断和治疗指南的制定对于提高心力衰竭的诊断和治 疗水平具有重要意义。通过遵循指南的建议，医生和患者可以更好地了解心力衰竭的病情和治疗方案，从而提高治疗效果和生活质量。 急性心力衰竭（ACLF）是一种常见的临床综合征，主要是由于心脏功能突然恶化，导致心输出量急剧减少，组织器官灌注不足，引起一系列临床症状。本指南旨在介绍急性心力衰竭的基本概念、诊断和治疗措施，为临床医生提供参考。 急性心力衰竭的定义急性心力衰竭是指由各种原因导致的心脏功能
《内科学》第七版—急性左心衰 一、临床表现： 增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！ 二、治疗方面： 1，关于吸氧： 去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。 2，吗啡的使用： 由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。”吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭（氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别），应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大（通常为5～10mg／次），起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。 3，血管扩张剂： 没有提及“酚妥拉明”，增加了新药，近年来研究的“rhBNP”，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来“降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度”改为“SBP达到90～100为度”，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。——刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明——立其丁（增加心率明显——增加心肌耗氧量），硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！现在将SNP提到首位是因为其的药理作用同时扩展动静脉，减少心脏的前后负荷，更好减轻心脏的负担，有利于心脏得到休息与减少耗氧量。 4，增加了正性肌力药物，介绍了多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI的应用，去掉了氨茶碱药物；
急性左心衰竭的治疗 什么是急性左心衰竭？ 急性左心衰竭是一种心脏疾病，指的是心脏左侧血液回流不畅导致的急性心衰。一般情况下，造成急性左心衰竭的原因包括冠心病、高血压、心肌病等等。在急性左心衰竭的情况下，患者的左心室扩张，并且出现了充血性心力衰竭的症状，包括呼吸急促、疲乏无力、咳嗽等等。 急性左心衰竭的治疗方式 1. 给予氧气 急性左心衰竭时，患者往往会出现呼吸短促等症状，这时应该尽可能给患者提 供充足的氧气。可以用口罩、鼻导管等方式给予氧气，以缓解患者呼吸困难的症状。 2. 利尿剂治疗 利尿剂是急性左心衰竭患者最常用的治疗方法之一。通过使用利尿剂可以降低 患者体内的液体积聚，减少患者心脏的负担。目前常用的利尿剂包括呋塞米、托拉塞米等。 3. 心肌营养剂 含有钾、镁、维生素等营养成分的心肌营养剂，可以为心脏提供必要的营养物质，促进心脏的恢复和健康，缓解急性左心衰竭的症状。常见的心肌营养剂包括维生素B6、维生素E等。 4. 强心剂治疗 强心剂可以有效地增强心脏的收缩力，改善心脏的血液流动，缓解急性左心衰 竭患者的症状。目前常用的强心剂包括洋地黄毒苷等。 5. 抗凝治疗 急性左心衰竭有可能会引起血栓的产生和形成，引发血栓栓塞等症状。因此， 采用抗凝治疗可以有效地预防血栓的产生，缓解患者的症状。常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。 急性左心衰竭的预防 急性左心衰竭在日常生活中可以通过一些预防措施来有效避免。例如：
•控制高血压：定期测量血压，保持健康的生活方式，避免过度的饮食和饮酒。 •控制血脂：注意饮食，避免过度摄入含脂肪、胆固醇等高脂肪食物。 •预防糖尿病：遵守健康的饮食和生活方式，避免摄入过多可引起糖尿病的食物。 •避免吸烟：吸烟会损害心血管系统，增加心脏疾病的风险。 •定期体检：定期到医院进行身体检查，及时发现并治疗潜在的心脏疾病。 结论 急性左心衰竭是一种常见的心脏疾病，可以通过给予氧气、利尿剂、心肌营养剂、强心剂和抗凝治疗等方式来有效缓解患者的症状。在日常生活中，通过一些预防措施可以有效避免急性左心衰竭的发生，保持良好的心脏健康。
急性左心衰的护理及健康指导 一、定义 急性心力衰竭是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 二、病因 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、 室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律 失常；输血、输液过多、过快等。 三、临床表现 1、突发极度呼吸困难, 2、咳粉红色血性泡沫痰, 3、满肺哮鸣音和湿啰音,奔马律,S1↓，P2↑，心动过速,重者休克.端坐,烦燥大汗, 四、急救护理 4.1体位呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左心衰的常 见临床表现，将病人置坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流，可减轻心脏负荷。 4.2 氧疗有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音 时，在湿化瓶内加入50%的酒精[3]，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍，甚至MODS。 4.3病情监测密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心率、血氧饱和度、心电图， 检查血电解质，血气分析等，准确记录出入量，观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，动态记录病情的变化。 4.建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药 4.4.1使用周围静脉留置针迅速建立静脉通道，并保持通畅，病人大汗淋漓容易造成胶布 失去粘性，加上躁动不安，容易使静脉留置针拖出，因此妥善固定显得尤为重要，与此同时在抢救的过程中随时观察并保持静脉路的通畅。按医嘱准确给药，抢救时医生下达的口头医嘱，护士应该复述一遍，确认无误后执行，并保留安瓿，抢救过程中应迅速、沉着、冷静，切忌忙中出错。 4.4.2快速利尿，静脉注射洋地黄类药物及多索茶碱时速度宜慢，且推注速度要恒定，使 用微量泵。输注血管活性药过程中密切观察血压，根据血压调整用量及输液速度，控制总液量，准确记录出入量。 4.5心理护理恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员 在抢救时必须保持镇静，操作熟练，忙而不乱，使病人产生信任与安全感，必要时可留一家属陪伴，共同鼓励病人，提供情感支持，稳定病人情绪，减轻思想负担 4.6安全转运病人呼吸困难症状减轻，无大汗淋漓心率，血压，呼吸稳定时候，方可将 病人送住院。准备转运时候，先电话联系病房护士，做好迎接病人准备。搬运时注意平稳，动作轻柔，迅速，防止发生意外，转运途中随行的医护人员携带急救箱，并密切观察患者的病情变化，注意各导管的通畅，发现异常情况，即刻处理。将患
急性左心衰的健康指导 由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急性的降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合征即称为心力衰竭。若仅是左心功能障碍则称为急性左心衰。 症状表现 劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。 体征 面色苍白或发绀，恐惧并极度烦躁不安，四肢及颜面水肿，皮肤湿冷、大汗，血压下降，心率增快。 护理要点 强迫体位：采取端坐位，为患者提供安静舒适的环境。 给氧：高流量吸氧，保持呼吸道通畅。 病情监测：密切监测生命特征及病情的变化，严格控制输液速度及输入量，详细记录液体出入量。 心理护理：医护人员在抢救时必须保持镇静，给患者信任感、安全感，按医嘱应用药物。 健康指导 合理休息：休息可减轻心脏负担,使机体耗氧减少、水肿减退。 注意防寒保暖：心力衰竭的护理要注意，气候转冷时注意须加强室内保暖，防止上呼吸道感染诱发心衰。 采取低盐(钠)饮食：因为盐会让水分在体内潴留，引起浮肿从而导致心脏负担加重。护理时要注意日常饮食以低热量、清淡易消化为主，并摄入充足维生素和碳水化合物。让患者每日摄入食盐控制在5g以下，重度心衰在1g以下，不吃或少吃咸菜与带盐零食、碱发酵的馒头，适当控制水分摄入。 戒烟酒：让患者戒烟酒，严禁刺激性食物；心衰患者要少食多餐，一天分4～5顿饭，每顿切忌吃饱。进食过饱会增加心衰患者的心脏负担，诱发心力衰竭。 心理治疗：心衰患者常年卧床遭受病痛，对生活缺乏信心，易产生悲观情绪。因此心衰的护理要多从感情上帮助心衰患者，助其建立良好心情。心衰患者自己
也要建立平和乐观的心境，过度忧虑紧张反而会加重病情。 定期复查：心衰病情变化快，有突然死亡的意外，因此心力衰竭的护理切记要严密观察病情。要经常注意心律和心率的变化，定期去医院复查，发现异常立即治疗。 其他：心衰的护理还要注意，如患者突然出现急性心衰症状，如突然呼吸困难、不能平卧；或急性肺水肿症状，如气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音，应立即送医院抢救。长期服用地高辛的患者，应严格按医嘱服药，并注意药物的不良反应。服用洋地黄药物的患者要教会患者自己数脉搏，用血管扩张剂者，改变体位是动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。 讨论 心力衰竭的护理是一个长期而需要耐心的过程，但只要注意正确的护理方法和生活方式，就可最大程度降低心衰患者的痛苦，极大提高生活质量。
急性心力衰竭中国急诊治理指南 2023 要点 心力衰竭(HF，简满足衰) 是由于心脏构造和(或)功能特别导致心室充盈和(或)射血力气受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和 (或) 体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限) 和(或)液体潴留(外周水肿)，以及血浆利钠肽水平上升。心衰是大局部心血管疾病进展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥35 岁人群心衰的患病率为 1.3% (女性 1.2%，男性 1.4%)，估量有心衰患者 890 万。急性心力衰竭(AHF)是指继发于心脏功能特别而快速发生或恶化的病症和体征，并伴有血浆利钠肽水平的上升，临床上可以表现为发的 AHF(左心或右心衰竭) 以及急性失代偿心力衰竭(ADHF)，其中 ADHF 多见，约占 70%。 AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。 1病因和诱因 心衰的常见病因包括心肌损伤( 如心肌梗死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变［狭窄和(或)关闭不全］、容量或阻力负荷过重( 如高血压、肺动脉高压等)、机械性梗阻( 严峻主动脉狭窄、左房黏液瘤、心包压塞等)等，其中发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严峻感染和急性中毒等导致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和
急性心包压塞； ADHF 大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严峻心律失常、未把握的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物(治疗依从性差) 及静脉输入液体(尤其是含钠液体) 过多过快等。 2临床表现、初始评估和紧急处理 2.1临床表现 AHF 临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严峻者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。 2.1.1肺淤血/肺水肿的病症和体征 2.1.2体循环淤血的病症和体征 2.1.3低心排血量与组织器官低灌注的表现 2.1.4心源性休克 2.2初始评估与紧急处理 不管是院前阶段、还是直接入急诊科的疑似AHF患者，首次医疗接触(FMC)
急性左心衰名词解释 急性左心衰（Acute Left Heart Failure）指的是心脏左侧泵功能受损，导致心脏无法提供足够的血液供应给全身，出现急性心衰的一种病理状态。以下是对相关名词的解释： 1. 心脏左侧泵功能：心脏是一个中空的肌肉器官，由四个心腔组成，分为左右两侧。左侧心脏包括左心房和左心室，主要负责将含氧的血液从肺静脉输送到全身各个组织和器官。 2. 血液供应：血液是由心脏泵入血管系统中的，携带氧气和营养物质供应给身体各个部分。而心脏左侧泵功能受损时，无法将足够的含氧血液输送到全身，导致各个组织和器官缺血、缺氧。 3. 急性心衰：心衰（Heart Failure）是指心脏泵功能减退导致心脏无法提供身体需要的足够血液供应，造成身体不同部分的功能障碍和症状。急性心衰是指心衰的病程进展较快的一种形式，病情较为严重，可能需要紧急治疗。 4. 病理状态：是指疾病引起的身体异常生理特征，如急性左心衰就是一种病理状态的表现，包括左心室收缩力下降、间隔缺血、心肌梗死等。 5. 肺静脉：肺静脉是将无氧血液从肺部输送回心脏的血管，它们将含有二氧化碳的血液从肺部肺泡毛细血管的血管床收集起来，输送至左心房。在心脏左心室收缩时，这些血液被泵入主动脉，再通过动脉系统输送到全身各个组织。
6. 缺血：缺血指的是组织或器官受到供血不足的状态，导致其缺氧和功能受损。在急性左心衰中，肺静脉回流受阻，肺循环压力升高，导致肺毛细血管充盈压升高，影响心肺功能，可能导致肺循环缺血。 7. 缺氧：缺氧指的是组织或器官受到氧供不足的情况，无法满足其正常代谢和功能所需的氧气。急性左心衰导致心脏泵血功能下降，血液无法提供足够的氧气给身体各部分，导致组织和器官发生缺氧。 总结起来，急性左心衰指的是心脏左侧泵功能受损，导致心脏无法提供足够的血液供应给全身，出现急性心衰的一种病理状态，常常导致全身各个组织和器官的缺血缺氧。此病需要及早进行诊断和治疗，以避免病情进一步恶化。
心力衰竭疾病诊疗指南 一、慢性心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心室充盈或射血能力受损导致不能有效携氧以满足组织代谢需要的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受损），以及肺循环和（或）体循环瘀血为主要特征。 依据左心室射血分数（LVEF）,心衰可分为LVEF降低的心衰 （HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）。慢性心衰症状、体征稳定一个月以上称稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，可称慢性心衰加重，如突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为新发心衰。 【临床主要表现】 1、左心衰竭 症状：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、
端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。 体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性啰音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。 2、右心衰竭 症状：食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。 体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。 3、全心衰竭同时具有左、右心衰竭临床表现。 【辅助检查】 1、X线检查：心脏扩大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病。 2、超声心动图：测量心腔大小、瓣膜结构与功能。测
量心功能，收缩功能：射血分数（EF值）；舒张功能，组织多普勒。 3、心电图检查了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。 4、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。血清铁、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能列为常规。 5、生物学标志物检查：血浆利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）。 6、心肌坏死标志物：测定cTnI、心肌酶可评价心肌损伤、坏死及严重程度，重症心衰患者往往存在心肌细胞坏死、cTnI水平持续升高。 7、核素心室造影及核素心肌显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动，后者可诊断心肌缺血。 8、冠状动脉造影：可鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病。 【心衰程度的判断】
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整 版) 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中 15%~20%为新发心衰。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。 XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。 3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。 3．治疗： 急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。 1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。 2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
2023 ESC急性及慢性心力衰竭诊治指南更新要点解读2021年欧洲心脏病学会（ESC）急性和慢性心力衰竭（心衰）诊断和治疗指南发布后，新增多项随机对照研究的结果发布，考虑到新的研究结论对心衰患者的治疗和结局的影响，2023年ESC心衰指南重点更新了部分内容，主要方向包括慢性心衰，急性心衰及心衰的合并症和预防。 一、慢性心衰的治疗建议更新 1.射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF：41%＜LVEF＜49%）治疗建议更新：2021年ESC指南中，仅有利尿剂作为有体液潴留的HFmrEF 的Ⅰ类推荐，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂（MRA）仅给予ⅡB类推荐。2023指南中，直接将钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂（达格列净/恩格列净）新增为HFmrEF的Ⅰ类推荐（图1）。 图1 射血分数轻度降低的心衰患者管理 2.射血分数保留的心衰（HFpEF：LVEF≥50%）治疗建议更新：除2021 ESC指南中推荐利尿剂及针对病因和心血管和非心血管合并症
治疗外，新增推荐使用SGLT2抑制剂（达格列净/恩格列净）降低心 衰住院及心血管死亡的风险（Ⅰ，A），图2。 图2 射血分数保留的心衰患者管理 指南的更新来源于2项重要的RCT研究（EMPEROR-Preserved和DELIVER）及相关荟萃分析的结果。 EMPEROR-Preserved入选5 988例左心室射血分数（LVEF）>40%、N 末端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度升高的心衰患者，随机分为恩 格列净组或安慰剂组。主要终点是心血管死亡或心衰住院的复合终点。中位随访时间26.2个月，恩格列净降低了主要终点（HR=0.79， 95%CI0.69~0.90，P<0.001）。主要是由于恩格列净减少心衰住院，但并没有降低心血管死亡。有无2型糖尿病（T2DM）的患者中均可观察到阳性结果。1年后，DELIVER试验报告了6 263例心衰患者随机 接受达格列净与安慰剂相比的结果。入选LVEF>40%及NT-proBNP升 高的心衰患者，之前LVEF≤40%且已改善至>40%的患者也可纳入研究。中位随访时间2.3年，达格列净降低了心血管死亡或心衰恶化的复合终点（HR=0.82，95%CI0.73~0.92，P<0.001）。此结果主要是由于
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 • A.降低血压，减轻后负荷 • B.增加心肌收缩力 • C.降低心脏前后负荷 • D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 • A.急性心肌炎 • B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 • C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 • D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 • A.多巴胺 • B.ACEI • C.利尿剂 • D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 • A.根据氧饱和度调整吸氧 • B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 • C.快速利尿 • D.根据血压情况酌情应用血管扩X剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 • A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 • B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音与双肺湿哕音 • C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 • D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 • A.急性广泛前壁心肌梗死 • B.高血压性心脏病，高血压危象 • C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者• D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩X肾小动脉 • A.硝普钠 • B.肾上腺素 • C.异丙肾上腺素 • D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 • A.肝肿大压痛 • B.心率增快 • C.胃肠道淤血 • D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是• A.多巴酚丁胺 • B.硝普钠 • C.XX兰 • D.氨茶碱
2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南 急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰竭的常见病因 1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。大庆龙南医院急诊科侯春风 3.急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 二、急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史
的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。 心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。 2.血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，