早产儿奶量控制摄入与坏死性小肠结肠炎发生的关系

  • 格式:pdf
  • 大小:81.03 KB
  • 文档页数:2

早产儿奶量控制摄入与坏死性小肠结肠炎发生的关系

唐 军,钟 琳(四川大学华西第二医院,四川成都610041) 【摘要】 目的 观察早产儿奶量摄入与坏死性小肠结肠炎(NEC)发生的关系。方法 将356例早产儿随机分为3组,分别予以不同的每日奶量递增方式,观察各组发生NEC的情况。结果 A组发生NEC1例,B组7例,C组8例,经统计学分析,B组与C组之间NEC发生率无统计学差异(P>0.05)。将B和C两组样本之和与A组比较,A组NEC发生率低于B、C组(P<0.05)。结论 每日少量增加奶量有利于减少早产儿NEC的发生。 【关键词】 早产儿;奶量摄入;坏死性小肠结肠炎 【中图分类号】 R725.7 【文献标识码】 A 【文章编号】 100420501(2006)0820870202

早产儿,特别是极低体重儿和超极低体重儿的正确喂养方式与其消化系统疾病如奶汁反流、呕吐、消化系统出血、腹胀、坏死性小肠结肠炎(NEC)和腹泻等的发生有着非常密切的关系。而NEC因其容易继发肠

疗4例(2.7%),因原发病治疗无效死亡1例(0.7%)。无1例发生胆红素脑病;听力检查异常6例(4.0%),复查后确诊有听力损害的2例(1.3%)。2 讨 论 新生儿高胆红素血症发病率多年居高不下,且有增高趋势。1995年中山医科大学报道高胆占新生儿住院总数的47.5%[2];北京医科大学第三临床学院报道20年来高胆一直波动在占新生儿住院总数的40%~50%[2];而我院自2004年7月至2005年12月高胆占新生儿住院总数的25.5%,低于前两者统计量。其发病因素亦随年代不同而有所变迁,由70年代以感染因素为主转为目前以围生因素为主。 本组病例以围生因素占首位(40.9%)。围生期宫内窘迫和产时窒息导致的缺氧酸中毒抑制了肝酶的活性,影响肝脏对胆红素的摄取和结合。窒息后引起的胃肠功能紊乱[3],如胃潴留、呕吐、腹胀、便秘等均可加重黄疸的程度,因此及时有效的复苏、防止并发症发生可减轻黄疸。头颅血肿时红细胞在血管外破坏增多,导致胆红素产生过多,因此产程中要尽量避免挤压胎头或使用器械。早产儿因其体重本身对胆红素代谢不完全形成高胆,且随体重的减低,黄疸出现时间早而重[4]。另外新生儿红细胞增多症、摄入不足、胎粪排出延迟,产妇应用催产素等均可引起新生儿高胆。上述围生因素可通过提高产科质量,加强产、儿科医师合作,减少新生儿并发症的发生,达到降低新生儿高胆发病率的目的。感染因素占本组病因的第2位,其中败血症和肺炎占很大比例。有报道[5]TORCH感染是延迟高胆的一个不可忽视的因素,本组中由TORCH所致的高胆也有一定比例。感染时可致溶血及抑制肝酶活力,使未结合胆红素浓度升高。故应重视孕产期母婴卫生保健,避免感染机会,减少感染性疾病的发生率,亦对降低新生儿高胆发病率起着重要作用。新生儿溶血病也是早期高胆的常见原因。本组资料列第3位。由于本院实验室条件所限均为ABO溶血。黄疸出现早、发展迅速,常在出生后24~48h内出现,如不及时处理可发生胆红素脑病。 母乳性黄疸近年有增加的趋势,与母乳喂养率及对母乳性黄疸认识的提高有关。最近认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关。要预防母乳性黄疸,在提倡母乳喂养的同时,有学者认为增加喂养次数,每次量不宜太多,目的在于刺激肠蠕动,以减少胆红素的重吸收[6]。 综合以上因素,新生儿高胆必须以早期预防为主。应加强围生期保健,预防各种高危因素发生,防止早产、难产及防治孕期感染。应重点对高危因素包括窒息、低氧、感染、溶血、低体重儿行预防性治疗。密切观察高危因素、新生儿黄疸出现的时间和程度,生后即进行胆红素测定,不等发生高胆即给予光疗,对出生时有感染史或可疑感染的新生儿均用抗生素预防。总之,加强抗感染,做好妇幼保健及围生工作,减少或避免孕期及产时并发症的发生是降低新生儿高胆的关键。参考文献:[1] 金汉珍,等主编.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003,269[2] 罗风玲.新生儿黄疸[J].中国实用儿科杂志,1999,14(2):67[3] 孙梅.新生儿窒息对消化系统的影响[J].国外医学・儿科分册,1995,22(1):27~29[4] 刘峰,王丽.82例新生儿高胆红素血症病因及治疗的探讨[J].新生儿科杂志,1996,专刊:29[5] 王有成.新生儿高胆红素血症158例病因及临床探讨[J].中国综合临床,2000,16(7):541[6] 李学信.早发性母乳性黄疸[J].临床儿科杂志,1998,2(1):58

(收稿日期:2006203221)・078・四川医学2006年8月第27卷(第8期) SichuanMedicalJournal,2006,Vol127,No18

© 1994-2009 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net穿孔、腹膜炎仍然是目前新生儿、特别是未成熟儿早期死亡的重要原因。本文报告我院近3年治疗的早产儿发生NEC与其早期喂养奶量增加方式的关系。1 临床资料1.1 一般资料:2002年1月至2004年12月治疗早产儿356例,其中男婴234例,女婴122例。入院时日龄:<24h287例,24~48h34例,48~72h25例,3~4d10例。出生体重:<1000g4例,1000~1500g68例,~2000g195例,>2000g89例。出生时有窒息史者199例。1.2 方法:将早产儿按入院顺序依次分为A、B、C3组。每组患儿分别为119例,117例,120例。各组患儿的日龄、体重,及有窒息史的比例经统计学分析无显著性差异。各组患儿均在生后24~48h(体重>1500g),或72h(体重≤1500g),没有消化道出血的情况下开奶。均为每2h喂奶1次,奶方为早产儿配方奶。A组奶量递增方式(以下均为逐日每次奶量):体重<1500g:1ml→2ml→4ml→6ml→8ml→10ml→12ml→15ml→18ml→20ml…(逐日每次奶量递增为1~3ml,每日总奶量递增约为10~40ml);体重>1500g:2ml→5ml→10ml→15ml→20ml→25ml→30ml…(逐日每次奶量递增为3~5ml,每日总奶量递增约为30~60ml。B组奶量递增方式:体重<1500g:5ml→10ml→15ml→20ml→25ml→30ml→40ml…(逐日每次奶量递增为5~10ml,每日总奶量递增约为60~120ml);体重>1500g:5ml→10ml→15ml→20ml→30ml→40ml→50ml…(逐日每次奶量递增为5~10ml,每日总奶量递增约为60~120ml)。C组奶量递增方式:按需喂养(即根据患儿的吸吮能力决定奶量)。1.3 结果:NEC的判定:患儿出现腹胀,肠鸣音减弱,呕吐(或从胃管内抽出含胆汁或咖啡渣样物),或腹泻,或大便带血等症状,立即做腹部X线片检查证实,并立即禁食。各组发生NEC的情况,见表1。表1 3组早产儿NEC的发病情况 (n,%)组别n未发生NEC发生NEC发生率χ2PB组11711075.98C组12011286.670.467>0.05B组+C组237222156.33A组11911810.844.355<0.05

2 讨 论 坏死性小肠结肠炎以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现;腹部X线片以动力性肠梗阻,肠壁囊样积气,门静脉积气为特征;病理以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点。新生儿胃肠粘膜屏障薄弱,肠道菌群建立延迟,早产儿尤其如此。任何使肠粘膜受损发生缺血性坏死的病因都可导致该病的发生,如窒息,低氧,休克,严重感染,血液粘稠度过高,高渗乳汁喂养等。 在早产儿的喂养问题上,尽早开奶已达成共识。特别是对于体重<1500g的早产儿目前更是强调微量喂养,目的在于改善喂养的耐受程度,促进胃肠道成熟,减少胆汁淤积和代谢性骨病,减少NEC的发生[1]。 早产儿的消化吸收功能、胃肠屏障功能及胃肠运动功能均不成熟和完善。过快的奶量、体积的增加超过了早产儿消化道的适应能力,会造成消化不良,腹胀,肠粘膜渗透性增高,胃肠动力障碍加剧,使早产儿发生NEC的危险性增加[2]。从本文可以看出,每日少量增加奶量组(体重<1500g,每日奶量递增约为10~40ml;体重>1500g,每日奶量递增约为30~60ml)其NEC发生率明显低于奶量增加较快组(即每日奶量递增约为60~120ml)和由吸吮能力决定奶量组。研究表明,伴有NEC的患儿,与对照组无NEC的新生儿比较,肠道喂养开始较早,每天奶量增加较多,肠道摄入量较高[3,4]。也有学者主张[1],在正式喂养增加奶量时应循序渐进,每日增加奶量<20ml/(kg・d),否则可导致喂养不耐受甚至NEC的发生。 在制定好喂养量后还要通过观察患儿腹围的变化,或通过放置的胃管观查胃内残留物量及性状以决定下一次是否喂养或喂养量,如吸出前一次喂养量的10%以内,可以注回或弃掉,勿需更换喂奶方案。让其消化道功能有一个逐步建立,逐步适应和增强的过程。一个小量增加奶量的喂养方案可以减少发生NEC的危险性,尤其对患病的早产儿每天增加奶量不宜过多,或给予大量的肠道喂养量。若一味为了满足需要多喂多吃而忽略早产儿消化系统自身的弱点只会加重其消化道负担,引起消化道的损伤,从而促进NEC的发生。参考文献:[1] 王丹华.早产儿的营养问题[J].实用儿科临床杂志,2003,(18)4:246~247[2] 邵肖梅.早产儿消化系统的特点及喂养[J].中国实用儿科杂志,2000,(15)12:715~717[3] AndersonDM,KilegmanRM.Therelationshipof

neonatalalimentationpr2acticestotheoccurrenceofendemicnecrotizingenterocolitis[J].AmJPerinatol,1991,8:62~67[4] McKeownRE,MarchTD,AmarnathU,etal.Roleofdelaydefeedingandoffeedingincrementsinnecrotizingenterocolitis[J].JPediatr,1992,121:764~770(收稿日期:2006203206)・178・四川医学2006年8月第27卷(第8期) SichuanMedicalJournal,2006,Vol127,No18

© 1994-2009 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net