秦秉玉-重症哮喘的机械通气策略

重症哮喘的机械通气James Leatherman , MD 急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭，并且需要通气辅助。

无创通气可以降低部分病人对气管插管的需求。

对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者，避免机械通气并发症优于纠正高碳酸血症的治疗策略是30年前首先提出的，并且已经成为首选的方法。

过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因。

肺过度膨胀的关键决定性因素评估对于合理的呼吸机管理是必不可少的。

机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括：吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素以及帮助控制通气不足的药物。

非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人，但是很少有必要用到。

机械通气的急性重症哮喘患者即刻死亡率是很低的，常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。

然而，重症哮喘已经插管的患者因后续的恶化而增加死亡风险，这些患者应该在门诊部必须进行管理。

缩写：ECLS=体外生命支持；NIV=无创通气；NMBA=神经肌肉阻滞剂；PEEP=呼气末正压；Ppk=气道峰压；Pplat=气道平台压；Vei=吸气末肺容积。

大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。

立即气管插管的适应症包括：呼吸停止、意识状态的改变、极度衰竭。

大多数高碳酸血症患者不需要气管插管，但是尽管合理治疗后日益恶化的呼吸性酸中毒或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。

哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。

急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。

一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述发现哮喘仅是C级证据支持无创通气的应用，并且推荐用于那些认真挑选和监测的少数病人。

尽管如此，国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加，而有创通气逐渐减少。

5项研究已经报告了尽管应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸过度的哮喘患者的无创通气应用。

在112名无创通气患者中，只有19（17%）例最终需要气管插管。

在其中一项研究中，无创通气和有创通气在降低高碳酸血症患者的PaCO2是同样有效的（图1）。

2023-11-08contents •重症支气管哮喘概述•肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用•机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用目录contents •肺保护策略联合机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用•研究展望与挑战•相关文献综述与引用规范目录01重症支气管哮喘概述定义重症支气管哮喘是指哮喘患者在使用较高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)后，症状仍然持续恶化，或者因哮喘导致的急性呼吸衰竭需要机械通气治疗的患者。

病理生理机制重症支气管哮喘的病理生理机制复杂，涉及炎症、免疫、神经等多个系统，主要包括气道炎症、气道平滑肌收缩、气道重塑、神经调节异常等。

定义与病理生理机制危害重症支气管哮喘患者病情严重，常常导致呼吸衰竭，甚至危及生命。

此外，该病对患者的生活质量产生严重影响，使患者无法正常工作和生活。

治疗现状目前，重症支气管哮喘的治疗主要依赖于高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)，以及在必要时使用全身性糖皮质激素。

然而，部分患者仍然难以控制病情，需要更积极的治疗策略。

重症支气管哮喘的危害与治疗现状本研究旨在探讨肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用效果，以及寻找更有效的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。

研究目的通过研究肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用，可以为该病的治疗提供新的思路和方法，有助于改善患者的生存质量和预后。

研究意义研究目的与意义02肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用肺保护策略的原理与实施方法肺保护策略的原理以保护肺功能、减轻炎症反应和减少氧化应激为目标，采用适当的机械通气参数和护理措施，以减轻肺损伤和改善预后。

实施方法包括采用适当的机械通气模式、设置合适的潮气量、保持适当的呼气末正压、实施肺复张策略等。

肺保护策略可以改善患者的肺功能，减轻肺损伤，降低呼吸衰竭的发生率。

改善肺功能减轻炎症反应减少氧化应激通过调节炎症反应，降低患者体内的炎症因子水平，减轻炎症反应，改善患者预后。

急性重型哮喘的机械通气治疗黄克武|王辰首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所 2008-6-30 点击：1181依据全球哮喘防治创议（GINA），急性重症哮喘是指，哮喘患者出现下列一种或几种急性加重的临床症状：辅助呼吸肌参与呼吸或者出现胸腹矛盾运动、奇脉（> 25mmHg）、心率大于120次/分、呼吸频率大于30次/分、言语不清、呼气峰流速（PEF）或FEV1低于其个人最佳值的60%以下、动脉血氧饱和度低于90%。

尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物不断增多，但严重的哮喘病例依然较多，病死率仍居高不下，全球每年有十八万人死于哮喘，国内至今尚无全国范围内哮喘死亡资料和数据。

1999年中华医学会北京分会呼吸专业委员会对北京市16家大医院1988年—1998年期间住院哮喘患者资料进行了分析，结果显示10年期间16家医院共收治6410例哮喘患者，且这些患者病情都是较复杂和严重的，其中死亡56例，病死率为0.86%。

危重哮喘形成的原因较多，发生机制也较为复杂，哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的，包括：变应原或其它致喘因素持续存在；β2受体激动剂的应用不当和／或抗炎治疗不充分，如长期盲目地大量应用β2激动剂，使β2受体发生下调，导致其“失敏”；脱水使痰液粘稠，形成无法咳出的粘液痰栓，广泛阻塞中小气道；电解质紊乱和酸中毒使气道对许多平喘药的反应性降低；突然停用激素，引起“反跳现象”；情绪过分紧张；有严重并发症或伴发症，如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。

哮喘患者病情加重的方式存在差异，多数患者（约70%）的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。

因此有人将急性重症哮喘分成两类，即缓发持续型（或致死哮喘Ⅰ型）和急性窒息型（或致死哮喘Ⅱ型），其临床表现见表1：表1 急性重症哮喘的临床表现一般在其他传统药物治疗，如吸入支气管扩张剂、静脉使用糖皮质激素无效时，急性重症哮喘患者才考虑使用机械通气。

肺保护策略与重症支气管哮喘的机械通气治疗标签：支气管哮喘；机械通气；高碳酸血症；呼气末正压“肺保护策略”的目的是为了避免机械通气所致肺损伤，主要适用于已有的急性肺损伤（如ARDS）或潜在呼吸机所致肺损伤高度危险（如重症哮喘、大泡性肺疾病等）的病人。

其实施方法包括容许性高碳酸血症通气（PHCV）和加用低水平呼气末正压（PEEP）。

我院自2006年1月~2007年5月对11例重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者采用“肺保护策略”进行机械通气治疗，均抢救成功，现报道如下：1 临床资料与方法1.1 一般资料11例患者中男性7例，女性4例，年龄16~76岁，平均年龄36.3岁，哮喘病史3~40年，平均病程13.5年，所有患者的病史、症状、体征及实验室和辅助检查均符合重症哮喘的诊断标准[1]。

经吸氧、控制呼吸道感染、解痉平喘化痰、肾上腺皮质激素、维持水电解质平衡及营养支持等合理的综合治疗，病情仍进行性加重，心率＞120次/min，呼吸＞25次/min，血气分析PaO2＜60 mmHg和/或PaCO2＞50 mmHg,即行气管插管，机械通气。

1.2 方法开始先用简易呼吸囊随患者的呼吸进行高浓度氧的辅助呼吸，待患者缺氧得到改善后再行经口或经鼻气管插管行机械通气。

机械通气模式开始时使用控制或辅助/控制通气方式，撤机时使用同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）方式。

呼吸频率为10~14次/min，吸呼比为1：2~3，潮气量为6~10 ml/kg，吸氧浓度为30~80%（根据PaO2和血氧饱和度调整），呼气末正压PEEP（5~15 cmH2O）。

控制吸气峰压（PIP）在4.9 kPa以下，平台压（Pplat）＜3.5 kPa。

若患者出现烦躁不安、人机对抗，则用镇静药，必要时给予肌松药。

机械通气过程中合理运用药物治疗（β受体激动剂、糖皮质激素等）。

机械通气前后监测生命体征和血气分析。

1.3 统计学方法检测结果用均数±标准差表示，对PaO2、PaCO2、PH分别进行多个样本比较及两两比较的秩和检验。

危重哮喘患者的机械通气治疗观察 【摘要】目的：总结危重哮喘患者应用机械通气治疗的临床经验。方法：回顾性总结7年间34例危重哮喘患者应用机械通气的方式、好转率、病死率以及机械通治疗前后血气分析指标的变化。结果：34例患者人工气道建立：经口插管28例，经鼻插管6例；初始通气模式：容量辅助/控制(A/CV)14例，同步间歇指令通气＋压力支持（SIMV+PSV）14例，同步间歇指令通气（压力调节容量控制）＋压力支持[SIMV（PRVC）+PSV]6例，撤机模式均为压力支持（PSV），应用肺保护、低PEEP、肺开放等通气策略，患者病情好转出院率91.1%，病死率8.9%。结论：机械通气是危重哮喘患者的首选治疗方法，把握适应证，正确的通气策略，配合综合治疗，尽早脱机拔管是治疗成功的关键。

【关键词】危重哮喘；机械通气；治疗

我科应用机械通气抢救危重哮喘患34例，取得了较满意的疗效，现报道如下：

1 临床资料 1.1 对象：为我科1997年3月～2007年3月应用机械通气抢救的危重哮喘患者34例。其中男19例，女15例，年龄21岁～70岁，平均（53.6±13.71）岁。既往均有哮喘病史。患者均符合第二届全国哮喘会议制定的危重哮喘诊断标准[1]。34例中出现呼吸心跳骤停6例，烦躁不安、嗜睡、昏迷等意识障碍12例，严重呼吸困难(呼吸时辅助呼吸肌活动有“三凹征”、胸腹呈矛盾运动、呼吸浅慢或不规则)16例，心率>140次/分钟17例，休克4例，沉默肺4例，并发气胸1例。发病诱因:呼吸道感染14例，突然停药6例，接触过敏原4例，劳累2例，精神紧张1例。无明显诱因7例。

1．2 机械通气治疗：（1）机械通气指征：①积极给予糖皮质激素、β2受体激动剂、茶碱、吸氧、补液、纠酸等处理效果不佳；出现PaCO2仍进行性增高伴进行性呼吸性酸中毒，pH60%，甚至纯氧，在氧合改善后尽快调整至30次/分，HR>100次/分或较试验前增加20次/分以上,收缩压较试验前升高或下降>20 mmHg；SpO220 mmHg。

2023保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用CATALOGUE目录•ARDS及机械通气概述•机械通气对自主呼吸的影响•保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用•机械通气与自主呼吸联合应用的临床实践•保留自主呼吸在ARDS机械通气中的研究进展01ARDS及机械通气概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性弥漫性肺部炎症性疾病，以顽固性低氧血症和呼吸窘迫为特征。

病理生理ARDS的病理生理机制尚不完全明确，一般认为与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和肺血管重构等因素有关。

ARDS定义ARDS定义与病理生理VSARDS机械通气指征严重低氧血症血液氧分压（PaO2）＜60mmHg，或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg。

呼吸窘迫呼吸频率增快、气促、呼吸困难等表现，FiO2＞0.6时仍有呼吸窘迫。

肺水肿X线胸片示双肺弥漫性浸润影，严重者出现白肺。

01020303防止肺损伤适当的机械通气可以防止ARDS患者因过度通气而引起的肺损伤，保护肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞。

机械通气对ARDS的影响01改善通气和换气功能机械通气能够改善ARDS患者的通气和换气功能，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫。

02减轻炎症反应机械通气可以减轻ARDS患者的炎症反应，降低血清炎症因子水平，改善肺泡通透性和肺顺应性。

02机械通气对自主呼吸的影响机械通气对肺顺应性的影响机械通气可以提高肺顺应性，改善肺部气体交换。

机械通气对气道阻力的影响机械通气可以降低气道阻力，提高呼吸效率。

机械通气对呼吸生理的影响机械通气对自主呼吸肌的影响机械通气可以辅助自主呼吸肌，减轻肌肉疲劳。

机械通气对自主神经调节的影响机械通气可以调节自主神经调节功能，改善呼吸稳定性。

机械通气对自主呼吸的影响机械通气对呼吸肌做功的影响机械通气可以降低呼吸肌做功，减轻肌肉疲劳。

机械通气对呼吸肌氧耗的影响机械通气可以降低呼吸肌氧耗，提高肌肉耐力。

机械通气对呼吸肌疲劳的影响03保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用自主呼吸能够增加肺泡通气量，改善肺泡弥散功能，有助于气体交换。