重症哮喘的机械通气(翻译)
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机械通气辅助治疗在重症哮喘合并呼吸衰竭急诊抢救中的应用效果石恒发布时间:2023-06-02T05:08:18.194Z 来源:《医师在线》2023年1月2期作者:石恒[导读]机械通气辅助治疗在重症哮喘合并呼吸衰竭急诊抢救中的应用效果石恒仁寿县中医医院,四川省 眉山市 620500【摘要】目的:探究分析机械通气辅助治疗应用于抢救治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的效果。
方法:选择2020年1月到2022年1月期间本院急诊科收治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者合计80例纳入观察对象,根据治疗方式的不同随机将其分为参考组和观察组,各40例,参考组开展常规治疗,观察组加用机械通气辅助治疗。
对比两组患者的恢复情况、呼吸功能指标和动脉血气指标。
结果:观察组接受机械通气辅助治疗后,和参考组相比,恢复有效率显著更高,呼吸功能指标和动脉血气指标均得到显著改善,差异存在统计学意义(p<0.05)。
结论:急诊机械通气辅助应用于治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的效果值得肯定,能够显著改善患者的症状、优化患者的临床指征,具有较高的价值。
【关键词】机械通气;支气管哮喘;呼吸衰竭;疗效哮喘是临床常见的呼吸系统疾病,如果不给予及时对症处理,病情持续恶化发展将会演变为重症哮喘合并呼吸衰竭这一危急重症,对患者的身心健康影响极大、死亡率较高[1]。
重症哮喘合并呼吸衰竭的主要诱因与环境因素、过敏原、呼吸道感染、剧烈运动、情绪波动、环境污染、过度疲劳等因素相关,病情发展十分迅速,普通的用药治疗起效较慢[2]、容易错过最佳治疗时间,近年来机械通气得到广泛应用,在纠正患者呼吸功能方面发挥了重要作用,本文分析了急诊机械通气辅助应用于治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的效果,如下:1 资料与方法1.1 一般资料选择2020年1月到2022年1月期间本院急诊科收治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者合计80例纳入观察对象,根据治疗方式的不同随机将其分为参考组和观察组,各40例,参考组中男性22例,女性18例;年龄范围在64-76岁之间,平均(69.93±2.31)岁;哮喘病程1-10年,平均病程(5.27±2.14)年;观察组中男性23例,女性17例,年龄范围在63-77岁之间,平均(69.91±2.64)岁;哮喘病程1-9年,平均病程(5.21±2.17)年。
哮喘持续状态病情说明指导书一、哮喘持续状态概述哮喘持续状态(status asthmaticus)又称哮喘严重发作,哮喘发作时出现严重呼吸困难,在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解,病情进行性加重,持续时间一般在12小时以上。
由于哮喘持续状态时支气管呈严重阻塞,是一种威胁生命的严重状态,一旦确定诊断,应积极进行治疗。
一般经氧疗及药物治疗后,症状可得到缓解。
英文名称:status asthmaticus。
其它名称:无。
相关中医疾病:暂无资料。
ICD疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:与遗传有关。
发病部位:气管。
常见症状:呼吸困难、不能平卧、心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯、嗜睡、意识模糊。
主要病因:与遗传、外源性变应原有关。
检查项目:体格检查、血液检查、动脉血气分析、茶碱血浓度测定、X线检查、峰流速(PEFR)及一秒钟用力呼气容积(FEV1)测定、心电图检查。
重要提醒:患者应尽量避免接触变应原,以免引起疾病的发作。
临床分类:暂无资料。
二、哮喘持续状态的发病特点三、哮喘持续状态的病因病因总述:本病的发生与遗传、外源性变应原有关。
吸入、摄入或接触变应原持续存在,致使机体持续地发生抗原-抗体反应,支气管平滑肌持续性痉挛和气道黏膜发生变态反应性炎症,致气道阻塞不能缓解。
基本病因:1、遗传因素在哮喘的发病中起重要作用,具体机制不明确,可能是通过调控免疫球蛋白E的水平及免疫反应基因发挥作用,二者互相作用、互相影响导致气道受体处于不稳定状态或呈高反应性,而使相应的人群具有可能潜在性发展为哮喘的过敏性或特应性体质。
2、外源性变应原(1)吸入性变应原:一般为微细颗粒,如衣物纤维、动物皮屑、花粉、油烟、空气中的真菌、细菌和尘螨等,另外,还有职业性吸入物如刺激性气体。
(2)摄入性变应原:通常为食物和药物,如海鲜、牛奶、鸡蛋、药物和食物添加剂等。
重症医学习题集:机械通气真题及答案解析1、单选重症肌无力机械通气的目的()A.稳定胸壁B.维持通气量C.纠正缺氧及二氧化碳潴留D.为使用镇静和肌松药保障E.改善肺泡换气功能正确答案:B参考解析:1.对于需要抑制或完(江南博哥)全消除自主呼吸的患者,如接受手术或某些特殊操作者,呼吸机可为使用镇静和肌松药提供安全保障。
2.可通过增加气道正压、呼吸末正压(PEEP)等减轻肺水肿,改善肺泡通气。
3.在某些情况下(如肺叶切除、连枷胸等),由于胸壁完整性受到破坏,机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定,并保证充分的通气。
4.通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。
同时通过改善肺泡通气促进CO排出,使PaCO和pH得以改善。
5.对于神经肌肉疾病,如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征,可维持机体需要的通气量。
2、单选患者男性,23岁。
因重症中暑、ARDS入院。
入院后因氧合指数差,呼吸机给予了高PEEP(20cmH2O)及肺复张治疗,5天后出现颈胸部肿胀。
胸片提示:双肺毛玻璃样改变,并有肺间质、皮下及纵隔气肿、右侧气胸肺压缩30%。
呼吸机相关性肺损伤,不包括()A.气压伤B.容积伤C.萎陷伤D.生物伤E.化学伤正确答案:E3、单选机械通气患者使用镇静药物的并发症,不包括()A.尿潴留B.麻痹性肠梗阻C.低血压D.免疫抑制效应E.支气管哮喘正确答案:E参考解析:机械通气患者使用镇静药物的并发症,包括尿潴留、麻痹性肠梗阻、低血压、免疫抵制效应、抑制通气驱动作用、撤药后效应等,而肌松药有诱发支气管哮喘的可能。
故答案为E。
4、单选长时间较高条件正压机械通气的病人出现血氧下降、皮下气肿需警惕什么可能()A.气管-食管瘘B.张力性气胸C.气管导管堵塞D.ARDSE.气压伤正确答案:E参考解析:长时间较高条件(高压力、高PEEP)正压机械通气由于长期气道压力高可致肺泡破裂,导致气压伤。
临床表现因程度不同可表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等,这是正压通气的严重并发症,其他选项为干扰选项。
2023-11-08contents •重症支气管哮喘概述•肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用•机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用目录contents •肺保护策略联合机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用•研究展望与挑战•相关文献综述与引用规范目录01重症支气管哮喘概述定义重症支气管哮喘是指哮喘患者在使用较高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)后,症状仍然持续恶化,或者因哮喘导致的急性呼吸衰竭需要机械通气治疗的患者。
病理生理机制重症支气管哮喘的病理生理机制复杂,涉及炎症、免疫、神经等多个系统,主要包括气道炎症、气道平滑肌收缩、气道重塑、神经调节异常等。
定义与病理生理机制危害重症支气管哮喘患者病情严重,常常导致呼吸衰竭,甚至危及生命。
此外,该病对患者的生活质量产生严重影响,使患者无法正常工作和生活。
治疗现状目前,重症支气管哮喘的治疗主要依赖于高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA),以及在必要时使用全身性糖皮质激素。
然而,部分患者仍然难以控制病情,需要更积极的治疗策略。
重症支气管哮喘的危害与治疗现状本研究旨在探讨肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用效果,以及寻找更有效的治疗方法,提高患者的生存率和生活质量。
研究目的通过研究肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用,可以为该病的治疗提供新的思路和方法,有助于改善患者的生存质量和预后。
研究意义研究目的与意义02肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用肺保护策略的原理与实施方法肺保护策略的原理以保护肺功能、减轻炎症反应和减少氧化应激为目标,采用适当的机械通气参数和护理措施,以减轻肺损伤和改善预后。
实施方法包括采用适当的机械通气模式、设置合适的潮气量、保持适当的呼气末正压、实施肺复张策略等。
肺保护策略可以改善患者的肺功能,减轻肺损伤,降低呼吸衰竭的发生率。
改善肺功能减轻炎症反应减少氧化应激通过调节炎症反应,降低患者体内的炎症因子水平,减轻炎症反应,改善患者预后。
CHINESE COMMUNITY DOCTORS 危重症支气管哮喘是当今临床中一种常见的呼吸系统疾病,目前我国支气管哮喘疾病发病率已经达到0.9%以上[1],并且呈逐年上升趋势。
患者出现急性危重症支气管哮喘疾病后会导致其出现高碳酸血症以及呼吸功能衰竭等现象,患者发病后如果没有得到及时有效的治疗则会对其生命健康造成严重威胁。
无创呼吸机正压通气能够有效缓解患者气道高阻力,对患者呼吸做功达到减少作用,可显著缓解患者呼吸肌疲劳现象,缓解其胸闷和气促等临床症状,帮助患者保持正常换气功能[2-3]。
基于此,本文对机械通气用于治疗急性危重症支气管哮喘的临床效果进行研究,现报告如下。
资料与方法2018年5月-2019年5月收治急性危重症支气管哮喘患者68例,随机分为两组,各34例;所有患者在本院检查,均确诊为急性危重症支气管哮喘。
对比组男20例,女14例;年龄23~69岁,平均(48.65±2.27)岁;病程4~24年,平均(16.51±1.33)年。
研究组男18例,女16例;年龄23~71岁,平均(49.33±2.58)岁;病程5~27年,平均(17.95±1.48)d。
所有患者均签署知情同意书,本研究经伦理委员会批准。
两组一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
排除标准:①器官性功能不全疾病;②肺脓肿疾病;③恶性肿瘤疾病;④气胸。
方法:①对比组给予单一药物治疗:医护人员对患者行常规心电图监测,记录患者血气指标水平,同时对辅助患者高浓度吸氧,使用糖皮质激素以及氨茶碱等药物雾化吸入,做好患者营养支持和维持机体水电解质平衡治疗等。
②研究组在药物基础上行机械通气治疗:医护人员对患者行无创正压通气联合压力支持通气治疗,根据患者情况选择适合的鼻面罩,器官插管前做好患者鼻腔准备工作,定期检测患者鼻腔情况,做好分泌物处理工作。
设定值:潮气值为6~10mL/kg、压力支持通气值为25cmH 2O,同时根据患者实际病情进行参数调整,最大程度降低设备与人体的抗性。
重症哮喘的机械通气治疗一、什么是支气管哮喘?简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽症状。
轻、中、中重度的哮喘可以药物进行治疗。
但是经过药物治疗,临床症状和肺功能没有改善甚至继续恶化者,应及时给予机械通气。
二、选准正确的上机时期重症哮喘选择上机时机至关重要,及早给予机械通气,可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平,减少呼吸功,降低氧耗量,使呼吸肌得到充分的休息和恢复,并能吸出大量痰液,防止窒息。
如待意识丧失,呼吸极度窘迫、减慢甚至呼吸、心跳停止才上机治疗,就会因病情重、合并症及伴发病多而严重影响预后。
正确时机下列时机之一就应果断上机治疗:① 突然发作性危重哮喘,经短时间的恰当药物治疗无明显缓解;② 重症哮喘经药物治疗患者病情无好转或有加重趋势,动脉血气无改善及PaCO2持续升高;③ 存在呼吸窘迫、呼吸肌疲劳征象,如辅助呼吸肌参加呼吸运动,或出现胸腹部矛盾运动.三、通气模式1)因用镇静剂,开始可选择SIMV PSV,采用小潮气量和允许性高碳酸血症(PHC)通气策略。
2)Vt控制在6~10 ml/kg,根据血气调节,不应急于纠正PaCO2 ,而是应该提高Vt,重要的是保持pH>7.253)在不存在人机对抗的情况下,一定要保证较长的呼气时间,可以减少功能残气量(FRC),降低PIP及内源性PEEP(PEEPi) ,应用低水平PEEP的目的是扩张已陷闭的狭窄气道,降低气道阻力,缩短吸气时间,减少呼吸功,改善肺顺应性。
四、镇静麻醉剂的使用镇静麻醉剂的使用:镇静麻醉剂的使用是顺利完成气管插管、早期上机治疗的保证,不仅给患者以舒适感,还可以减轻气管插管带来的气道高反应性,减少呼吸功,提高呼吸系统的顺应性,改善人一机配合.五、重视内科综合治疗① 全部患者使用沙丁胺醇、必可酮气道内喷吸,起效快,副作用小。
重症哮喘的机械通气James Leatherman , MD 急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭,并且需要通气辅助。
无创通气可以降低部分病人对气管插管的需求。
对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者,避免机械通气并发症优于纠正高碳酸血症的治疗策略是30年前首先提出的,并且已经成为首选的方法。
过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因。
肺过度膨胀的关键决定性因素评估对于合理的呼吸机管理是必不可少的。
机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括:吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素以及帮助控制通气不足的药物。
非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人,但是很少有必要用到。
机械通气的急性重症哮喘患者即刻死亡率是很低的,常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。
然而,重症哮喘已经插管的患者因后续的恶化而增加死亡风险,这些患者应该在门诊部必须进行管理。
缩写:ECLS=体外生命支持;NIV=无创通气;NMBA=神经肌肉阻滞剂;PEEP=呼气末正压;Ppk=气道峰压;Pplat=气道平台压;Vei=吸气末肺容积。
大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。
立即气管插管的适应症包括:呼吸停止、意识状态的改变、极度衰竭。
大多数高碳酸血症患者不需要气管插管,但是尽管合理治疗后日益恶化的呼吸性酸中毒或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。
哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。
急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。
一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述发现哮喘仅是C级证据支持无创通气的应用,并且推荐用于那些认真挑选和监测的少数病人。
尽管如此,国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加,而有创通气逐渐减少。
5项研究已经报告了尽管应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸过度的哮喘患者的无创通气应用。
在112名无创通气患者中,只有19(17%)例最终需要气管插管。
在其中一项研究中,无创通气和有创通气在降低高碳酸血症患者的PaCO2是同样有效的(图1)。
尽管没有设置对照,这些观察表明,在缺少禁忌症(例如意识改变、血流动力学不稳定、分泌物过多以及不合作)情况下,无创通气的尝试是适合于那些要不然可能需要插管的哮喘患者。
呼吸机管理急性重症哮喘患者呼吸机管理的关键性问题包括:1、评估肺过度膨胀的方法;2、呼吸机设置对严重肺过度膨胀的影响;3、高碳酸血症的管理及影响。
过度充气的评价急性重症哮喘以显著增加的气道阻力和肺过度充气为特征。
当呼气流量降低,致使吸入的潮气量呼出不完全,过度充气就会发生。
伴随着呼吸进行,肺容积逐渐增加。
更高的弹性回位压及更大的气道直径使得呼气气流增大,从而迅速达到一个稳定的状态,此时全部吸入的潮气量能够被呼出(见图2)。
一系列具有里程碑意义的研究提示,Tuxen和他的同事们以及Williams等人通过长时间的呼吸暂停的方法,测量呼出气体的容积来评估严重哮喘的过度肺充气,即被定义为吸气末的肺容积(V EI)(见图2)。
V EI包括潮气量和由于动态过度充气的额外气体容积(图2)。
正如随后讨论所示,V EI既受气流梗阻严重程度的影响,又受呼吸机设置的影响(图3)。
一项研究提示,V EI被发现是呼吸机相关并发症最可靠的预测指标。
定容通气时,一种更为常用的评价过度充气的方法是测量平台气道压(Pplat)和内源性呼吸末正压(PEEP)(见图4)。
非肥胖的哮喘患者,其呼吸系统的顺应性通常接近正常。
Pplat主要受过度充气程度的影响。
在有关的急性重症哮喘机械通气4篇系列研究中,平均Pplat是24-26 cmH2O。
Pplat代表平均吸气末肺泡压的观点应该是正确的。
有些肺泡中最大的肺泡压会更大。
可接受的Pplat上限尚不明确,但是多数已出版的文献建议,该数值为30 cmH2O。
一项研究显示,Pplat与低血压或气压伤的发生率之间无关,而有人观察到,当Pplat <30 cmH2O时,这些并发症并不常见。
更高水平的Pplat通常暗示存在过度充气。
但是,当肥胖或者其他原因使胸壁顺应性降低情况出现时,这种更高水平的Pplat可能会高估跨肺压以及高估呼吸机相关性并发症的危险。
严重哮喘患者内源性PEEP常常在10-15cmH2O,但可能更高。
引起并发症危险增加的内源性PEEP处于多高的水平,Pplat究竟多高,尚不能确认。
用力呼气可导致内源性PEEP明显被高估,势必引起不必要的分钟通气量的限制。
临床上,呼气肌活动并不总是临床易见的,尤其是肥胖患者。
尽管镇静状态下,内源性PEEP仍显著升高,建议在短期的肌松后重新评估。
偶尔,在低呼吸频率行机械通气的爆发性重症哮喘患者中,测得的内源性PEEP出现出乎意料的低值,推测可能是由于气道陷闭,从而防止了呼气末肺泡压的准确评估。
气道峰压(Ppk)也可应用于指导机械通气设置。
最初提到在严重哮喘是以Ppk<50cmH2O 为目标的控制性低通气策略已被其他人所采纳,这种通气策略的局限在于Ppk高度依赖于吸气流速限制特点,而不能可靠的反映过度肺膨胀的程度。
哮喘患者机械通气的高吸气流速常致Ppk>50cmH2O,这样不一定能预测气压伤的风险程度在增加,另外,Ppk的改变也不始终反应因呼气时间延长而出现动态性肺膨胀的减少;也可因是肺容积下降导致气道阻力增加所致。
呼吸机的设置在严重气流阻塞患者的通气设置中,分钟通气量是过度肺膨胀的决定性因素。
Tuxen和Lane描述了随着分钟通气量的增加(10L/min,16L/min,26 L/min)出现了显著的肺膨胀并增加低血压和气压伤的风险(图3),应明确避免高分钟通气量,但其他一些研究者认为过度限制分钟通气量是不必要的。
当哮喘患者以基础分钟通气量约10L/min通气时,并逐步降低呼吸频率,平均气道压和内源性PEEP如我们所预料的出现了下降,但是下降的大小是相对适当的(图5),这可以用在几秒钟呼气后极低的气流速率解释(图6)。
由于整个呼气相流速的进行性下降,在低频率通气时,设定延长的呼气时间对动态性肺膨胀的影响将减小(图6)。
另外,有一大部分哮喘患者的整体肺膨胀是由于气道陷闭致气道阻塞,这些陷闭的气道不容易被机械通气所控制。
简单的说,当潮气量为7-9ml/kg时,降低呼吸频率(10-14次/分)很少获益。
肺过度膨胀(如Pplat>30cmH2O)导致的异常可能或已经导致并发症的发生,因为稍微改善过度肺膨胀也具有明显的临床意义。
严重气道阻塞时推荐使用高吸气流速(≥100L/min)和方波,理论依据为缩短吸气时间和延长呼气时间,减少肺膨胀。
虽然这可以产生更有利的吸呼时间比,但呼气时间延长较小(表1),如Tuxen和Lane论述在高分钟通气量水平时吸气流速是动态性肺膨胀中的主要决定因素,但在分钟通气量为10L/min时影响甚小(图3)。
总而言之,限制分钟通气量时吸气流速和波形对肺膨胀的程度影响小(表1)。
这里有一些有限的数据,关于使用外源性PEEP在机械通气患者严重的哮喘控制。
一些哮喘患者显示了双相的反应表明呼气流速受限,在应用设定值为大约80%的水平auto-PEEP 的PEEP情况下不会影响肺容积或气道压力,但当应用更高水平的PEEP时两者均增加(图7)。
对PEEP不同的反应也被描述。
哮喘患者进行前瞻性研究之一控制机械通气发现应用PEEP造成动态过度充盈和有害的血流动力学效果。
由于auto-PEEP没有被记录,因应用超过auto-PEEP的PEEP导致多久的不利影响是不确定。
相反,也有报道应用PEEP可能偶尔会产生矛盾的肺萎陷,已经被肺容积和气道压力的减少所证明(图7)。
尽管有后者的观察,临床经验表明,在机械通气的哮喘患者中应PEEP得到有益的反应是不可能的,所以推荐应用最小的PEEP(≤5cm H2O)。
如果Pplat增加,尝试递增的PEEP将被终止。
高碳酸血症高碳酸血症是严重哮喘患者机械通气期间较常见的。
一个研究报告,尽管有9升/分钟通气量,PaCO2和pH平均为68mmHg和7.18。
在后续研究中,机械通气第一天的最高的PaCO2平均为67mmHg和12%的患者PaCO2超过100毫米汞柱。
“允许性”高碳酸血症可能不完全恰当的适用于重症哮喘。
由于高碳酸血症是增加死腔通气的肺泡过度膨胀造成的后果,试图通过增加每分钟通气量降低PaCO2将导致更多的过度通气和生理死腔增加。
Tuxen和他的同事们发现,正常二氧化碳分压常常需要15到20升/分钟通气量,这种通气水平通常与肺过度膨胀的潜在危险水平相关。
高碳酸血症的严重不良后果是罕见的。
对于中枢神经系统和心血管系统的影响是最关心的问题。
脑水肿、蛛网膜下腔出血已被归咎于高碳酸血症但非常罕见。
在由于心跳呼吸骤停气管插管前脑血氧情况下最担心的影响是急性高碳酸血症增加脑血流量和颅内压。
心脏的作用,急性高碳酸血症包括细胞内pH降低导致收缩力下降,但交感神经激活超过弥补这直接影响心肌收缩,心输出量通常是增加。
高碳酸血症相关心律失常在无潜在心脏病患者中是罕见的。
碱化剂在动脉血pH值小于7.15~7.2时应用。
不幸的是,碳酸氢钠在治疗呼吸性酸中毒时具有局限性。
产生的CO2容易透过细胞膜,快速输注可导致细胞内pH值显著下降。
此外,即使部分纠正严重呼吸性酸中毒甚至可能需要几百毫当量的碳酸氢钠。
如果一个碱化剂是必要的,肾功能是足够的,另一种替代碳酸氢钠是氨丁三醇碳酸氢钠。
氨丁三醇不产生CO2或导致细胞内pH值降低,已被证明能部分逆转急性高碳酸血症导致的心肌抑制作用。
缺乏纠正酸血症的紧迫的原因(如高钾血症,严重心律失常,原因不明的血流动力学不稳定)情况下,暂不应用碱化剂是合理的,可以等待气流受阻减轻。
许多患者第一个12小时的插管过程中高碳酸血症得以改善。
非机械通气治疗进行机械通气的重症哮喘病人的治疗有三个要点:支气管扩张剂的吸入,肾上腺皮质激素的使用和优化人-机相互作用的药物的应用。
诸如氦氧混合气体的吸入或全身麻醉,纤维支气管镜和体外生命支持(ECLS)等在内的一些非传统治疗方式,可以在一些特殊病例中使用,但很少必须使用。
标准治疗定量吸入气雾剂(即气雾剂)或者雾化器都可以用作支气管扩张剂的吸入。
合适的吸入方式(气雾剂或雾化)下,沙丁胺醇(舒喘灵)的用量是4-6喷(气雾剂)或者2.5mg(雾化)。
目前还没有关于在机械通气的重症哮喘病人中进行持续的沙丁胺醇吸入的研究,但是在未行气管插管的病人中进行的研究则证明持续的沙丁胺醇吸入同间断吸入相比并未带来更多的益处。
高剂量的沙丁胺醇增加了发生副作用的可能。
尤其是沙丁胺醇相关的乳酸性酸中毒对于那些已经存在呼吸性酸中毒的哮喘病人而言是一个较大的威胁。
同异丙托溴铵的联用应该被考虑。
在开始治疗的6-12小时内就使用肾上腺皮质激素会带来显而易见的、有益的抗炎作用。