慢性肾衰发生代谢性酸中毒的机理

二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿：首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食：见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排 出
1、氧化淀粉、活性炭制剂：属 吸附疗法，口服用药
2、大黄制剂、甘露醇：属导泻疗 法，口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱：①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查：血红蛋白80g/L；血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L； BUN16mmol/L，Scr800μmol/L， GFR8ml/min；血PH7.28。 尿液检查：尿比重1.009，尿蛋白（++）， 有蜡样管型； B超示双肾缩小。
初步诊断为:？
病例分析
该病人有发病超过1年，有蛋白尿、蜡样 管型、水肿、高血压，B超示双肾缩小， 提示有慢性肾炎病史；有各系统的临床表 现，血、尿检查符合慢性肾衰竭（尿毒症 期）。初步诊断为:慢性肾衰竭（尿毒症 期），呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注 高压力 高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低，红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿； 蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常：夜尿多，尿比重低（1.0031.030）

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慢性肾衰竭防治原则
重在预防 慢性肾功能衰竭不可治愈，只能影响其进展速度
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早期治疗可延缓病程，改善预后
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尿毒症治疗原则
延缓慢性肾衰发展 对症支持治疗
非透析疗法 透析疗法
血液透析(heodialysis) 腹膜透析(peritoneal dialysis) 肾移植
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延缓慢性肾衰发展
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
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尿毒症症状的发生机制
水、电解质和酸碱平衡失调
代谢废物(蛋白质 和氨基酸代谢废 物)不能充分地排 泄
某些内分泌激素 不能降解
尿毒症毒素积蓄
尿毒症症状
肾的内分泌功能障碍，如 不能产生 EPO、骨化三醇 等
我国常见病因顺序：
肾小球肾炎、糖尿病肾病、
高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
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慢性肾衰进展的危险因素
渐进性发展
➢高血糖控制不满意 ➢高血压 ➢蛋白尿 ➢低蛋白血症 ➢吸烟 ➢其他
急性加重
➢原发病复发或加重 ➢血容量不足 ➢肾脏局部血供急剧减少 ➢严重高血压未能控制 ➢肾毒性药物 ➢泌尿道梗阻 ➢严重感染
注意：仅GFR在60-90ml/min.1.73m2一项不能诊断CKD,因在正常老龄、婴儿、素食者、单 侧肾均可引起肾脏灌注下降等。
慢性肾衰竭（Chronic renal failure）
慢性肾脏病引起的肾小球率过滤（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱 和全身多系统症状为特征的综合征 。
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肾功能不全分期
钙磷平衡失调 1α羟化酶↓→1,25(OH)2D3↓→血钙↓ 尿磷↓→血磷↑→ PTH↑ 低钙，高磷→PTH↑→继发性甲旁亢

• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况 。
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
机制：骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回 心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟 钝，甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值：3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L
病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗
等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病因 补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h； 顽固性低血钾需补镁

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。

体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。

机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。

1概述碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。

2病因不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。

常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。

当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。

H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。

当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

3发病机理1、酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。

这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。