《慢性肾衰竭所有》word版

教案首页编号：（教学提纲）第六章急性肾功能衰竭一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；二、教学要求1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。

3、了解本病的概述、病因和发病机制。

三、教学内容1.概述。

2.典型病案3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。

4.临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。

5.实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。

6.诊断与鉴别诊断(1)诊断。

(2)肾功能不全的分期(3)鉴别诊断。

7．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。

（教案续页）第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。

二、教学要求1．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。

2．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。

3．了解慢性肾功能不全概念。

三、教学内容1．概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。

2．典型病案3．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。

病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。

4．临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。

实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。

5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。

鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。

6．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。

去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。

中医辩证论治。

7．预后8．中医研究进展第六节慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同归宿，是一组以进行性肾单位毁损从而使肾脏排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。

尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段，除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内潴留，而表现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。

据国际肾脏病协会统计，慢性肾脏疾病的年发病率为0.2%-0.3%，尿毒症的年发病率为每100万人中有100-150例，且患者人数呈逐年增多趋势。

中医将本病归属于“癃闭”、“关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”等范畴，认为久患肾病、感受外邪、饮食不当、劳倦过度与本病发生有关。

一、病因及发病机制（一）病因1.基本病因（1）原发性肾病以慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管间质性肾炎。

（2）继发性肾病多见于全身系统性疾病和中毒等原因导致的继发性肾脏损害，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、长期高血压以及多种药物性肾损害等，糖尿病肾病在继发性肾病所致慢性肾衰中占首位。

2.诱因与加重因素（1）感染泌尿系或其他部位的感染。

（2）高血压严重而未经控制的高血压可使肾损害加重。

（3）血容量改变呕吐、腹泻、失血以及手术和创伤等因素，导致血容量减少，肾小球滤过率下降，可加重肾衰。

（4）肾毒性药物在原有慢性肾脏疾病基础上，使用具有肾毒性的药物，可使肾损害加重。

（5）尿路梗阻如尿路结石、肿瘤、狭窄及前列腺肥大等阻塞尿路，导致尿液排泄不畅，可加重肾损害。

（二）发病机制慢性肾衰的发生通常认为与下列因素有关：1.健存肾小球血流动力学改变当肾实质减少后，其健存肾单位出现代偿。

此时，肾小球毛细血管内压力和流量增加，使单个肾小球滤过率增加，出现毛细血管一系列损害，特别是系膜区的改变，导致肾小球硬化。

而肾小球硬化和废弃后，健存肾单位的代偿，又使单个肾小球滤过率增加，形成恶性循环，终致肾小球功能全部消失。

实验研究显示，当肾小球系膜细胞培养于不同的机械性张力作用下，系膜细胞合成Ⅱ型、Ⅳ型胶原增加，层黏蛋白和纤维结合素也增加，其增加程度与张力振幅大小基本平行。

说明肾小球毛细血管压力增加，可以导致系膜细胞基质的改变，形成肾小球硬化。

2.肾小球基膜通透性改变当肾小球基膜对滤过物质的选择性屏障作用消失后，尿蛋白大量漏出，其结果可使肾小球系膜细胞及上皮细胞受损，肾小管重吸收增加，间质炎症反应，从而导致肾小球硬化及间质纤维化。

3.肾小管间质损伤当各种免疫或非免疫因素加重肾小管间质损害，肾小管滤过功能也逐渐下降。

目前国内外在肾脏功能进行性减退的机制中，十分强调小管间质变化的重要性。

肾小管的高代谢引起残余肾单位氧消耗增加，进一步导致脂质过氧化作用增加，造成肾单位损害进行性加重。

4.脂质代谢异常和肾小球硬化临床和实验均以证实，高脂血症可加速肾小球硬化，其生化和组织学变化与动脉硬化的血管损害有相似之处。

当脂蛋白沉积于系膜细胞中，便发生与血管平滑肌细胞相似反应，即系膜细胞增殖和基质产生过度，成为局灶节段性硬化的前奏。

然而，目前还不能明确脂质代谢在肾脏损害时，其不正常是原发性或继发性的。

5.激素、生长因子对肾损害的作用糖皮质激素、转移生长因子TGF-ß、血小板源生长因子、加压素、甲状旁腺素都对残余肾功能具有调节作用。

6.蛋白摄入的影响低蛋白饮食能减慢肾功能进行性恶化的现象，已引起人们很大的重视。

中医认为本病病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝等脏腑，其基本病机是本虚标实，本虚以肾元亏虚为主；标实为水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。

二、临床表现早期主要表现为原发基础疾病的症状；病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾功能衰竭的各种症状才会逐渐表现出来。

（一）消化系统表现食欲不振是慢性肾衰的最早表现。

尿毒症时多有厌食、恶心、呕吐等症状，病因不清；限制蛋白饮食可使症状减轻，透析则能很快缓解症状。

另外，慢性肾衰患者还容易发生消化道溃疡；尿毒症时可因胃黏膜糜烂或消化性溃疡而发生消化道出血。

透析患者容易发生病毒性肝炎抗原血症。

肾移植后，发生慢性肝炎和肝硬化的比较多。

（二）心血管系统1.高血压由于水钠潴留或肾素分泌增加，患者多有不同程度的高血压。

高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化，加重肾损伤。

如无高血压，应注意是否体液缺失。

体液缺失常发生于胃肠液丢失、过度使用利尿剂或失盐性肾病（如成人型多囊肾，慢性肾小管间质疾病等）。

2.心力衰竭多因钠、水潴留和高血压引起，部分病例可能与尿毒症心肌病有关。

尿毒症心肌病的发生可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，临床表现为心脏扩大、持续性心动过速、奔马律等，透析治疗可使上述心脏改变恢复正常。

少数患者发生心衰时，仅表现为尿量突然减少或水肿增加，因而诊断困难。

3.心包炎可因尿毒症或透析引起。

尿毒症引起者已极少见；透析引起的心包炎多见于透析不充分者，临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致，加强透析治疗可改善病情。

4.动脉粥样硬化慢性肾衰时，动脉粥样硬化发展迅速，以血液透析者更加严重，可能与高血压和高脂血症有关，病位涉及全身动脉。

（三）血液系统1.贫血是慢性肾衰患者的常见症状，为正常色素性正细胞性贫血。

贫血的主要原因与肾脏促红细胞生成素分泌减少、铁摄入减少、失血、慢肾衰时红细胞生存时间缩短、叶酸及蛋白质缺乏、尿毒症毒素抑制骨髓造血等有关。

表现为面色苍白，颜面浮肿，乏力，食欲不振，记忆力减退等。

2．出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血等。

白细胞异常部分病例可见白细胞减少、功能下降，因此容易发生感染。

以上表现均可通过透析而得到改善。

（四）皮肤症状以皮肤瘙痒最常见，可能与钙盐在皮肤以及神经末梢沉积和继发性甲状旁腺功能亢进有关。

贫血、尿色素沉着等原因使患者面部色素较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。

（五）神经及精神症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢肾衰的早期症状之一，之后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可能出现神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等；或表现为精神异常、表情淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等；晚期常有周围神经病变，以感觉神经障碍最显著，尤以下肢远端为甚，表现为手套、袜子样感觉丧失。

（六）呼吸系统呼吸系统表现多见于肾衰晚期尿毒症，可因代谢性酸中毒而出现深长呼吸，或可见尿毒症肺炎、肺水肿表现。

（七）水、电解质平衡失调1.钠、水平衡失调以钠、水潴留比较常见，主要表现为全身水肿、高血压、甚至心力衰竭。

摄入水过多所致水肿，常有低钠血症，透析患者也可有轻度低钠血症发生。

如发生严重呕吐、腹泻等导致血容量不足，易发生体位性低血压或引发残余肾功能恶化，可使无症状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，补液使血容量恢复正常后，肾功能可恢复致以前水平，尿毒症症状消失。

3.高钾血症慢肾衰早期，残余肾单位的远端小管排钾增加，肠道排钾也增加，因此多数患者血钾可正常；尿毒症时出现明显高钾血症，酸中毒、输库存血或摄入钾增加（包括含钾的药物）、或使用保钾利尿剂等可加重高钾血症，并因此而导致严重心律失常，甚至心脏骤停。

部分患者有肌无力或麻痹表现。

3.钙、磷平衡失调表现为低钙、高磷。

高磷血症可使：①血钙磷乘积升高，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；②血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素分泌增降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。

有些加，而肾脏是PTH所致。

慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，是由于甲状旁腺持续分泌高水平的PTH所致。

及早防治高磷血症有利于防止继发性甲旁亢。

4.高镁血症当GFR‹20ml/min时，肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，此时患者常无任何症状，但临床应注意避免使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。

（八）代谢性酸中毒慢肾衰时，磷酸、硫酸等酸性代谢产物排泄障碍，肾小管泌氢和制造NH4+的功能下降，造成阴离子间隙增加，HCO3-浓度下降，发生尿毒症酸中毒，为尿毒症常见的死因之一。

轻度的酸中毒无明显症状，但当二氧化碳结合力＜13.5mmol/L，可见呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力等症状。

严重者可昏迷、心力衰竭或血压下降。

（九）内分泌失调表现为性功能常障碍，可见小儿性成熟延迟，甚至透析亦不能改善；女患者雌激素水平降低，性欲差，晚期可闭经、不孕，或即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高；男患者性欲缺乏，阳痿，使用睾丸素治疗常无效，透析后可部分改善。

实验室检查可见血浆肾素水平正常或升高、血浆1,25一二羟维生素D3含量下降、促红细胞生成素降低；而胰岛素、甲状旁腺素作用时间延长等。