冠心病教案汇总

全科教研室教案 课程名称 内科学 授课题目 冠心病 授课对象 全科医师

时间分配 动脉粥样硬化的发生及病理生理变化30分钟） 冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现45分钟） 心绞痛各临床类型表现特点及药物治疗的作用机制（45分钟） 心肌梗死的心电图表现诊断要点及各种并 发症处理40分钟） 急性心肌梗死再 灌注治疗的适应症及方法（30分钟） 冠状动脉粥样硬化性心脏病抗凝、抗血小板治疗30分钟） 冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗方法及适应症20分钟）

课时目标 了解动脉粥样硬化的发生及病理生理变化 掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现 掌握心绞痛各临床类型的特点及治疗 掌握心肌梗死的 诊断及各种并发症的处理 了解冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的适应症 授课重点 冠心病，心绞痛、心肌梗死的诊断及治疗原则 授课难点 急性心肌梗死再 灌注治疗的适应症及方法 授课形式 多媒体 授课方法 讲述为主，结合幻灯片及典型病例 讲解。

参考文献 心脏病学 第二版人民卫生出版社 治疗学第二版人民卫生出版社

思考题 心肌梗死的表现特点及药物治疗的作用机制是什么？ 教研室主 任及课程 负责人签 字

教研室主任（签字） 课程负责人签字）

年 月 日 年 月 日 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节动脉粥样硬化 Atherosclerosis 动脉硬化：是动脉发牛了非炎症性、 退行性和增生性病变， 导致 管壁增厚变硬， 失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始 并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因 此称为动脉粥样硬化。 体循环系统大型 弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠 状动脉和脑动脉最多见。 病因 一、 年龄、性别 多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。 女性发病率低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改 变 的危险因素。 二、 血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 三、 高血压 60%~70的动脉粥样硬化患者有高血压。 四、 吸烟 五、 糖尿病和糖耐量 异常 病理解剖和发病机制： 动脉粥样硬化时 从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤 维粥样斑块、复合病变三类变化。 根据病变发展过程将其细分为6型 I型 脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴

形成泡沫细胞积聚。 H型 脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，

内膜有平滑肌细胞也 含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成 分主要为胆固醇酯，也有胆 固醇和磷脂。其中在Ha型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展 快；Hb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。 皿型 斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之 间形成脂核，但尚未形成脂质池。 W型 粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉 壁变形。 V 型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色

斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型（斑块内含脂 质 更多，成层分 布）和Vc型则所含胶原纤维更多。 W型 复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、 钙化和附壁血

栓 所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥 样溃疡。 病理生理： 受累动脉弹性减 弱，脆性增加，其管腔 连渐变窄甚 至完全闭塞， 也可扩张而形 成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循 环建立情况的不 同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 在侧支循环不能 代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。 产生缺血、纤维 化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心 肌梗死或心肌纤 维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动 脉粥样硬化引起 高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性 跛行或下肢坏疽 等。 分期和分类： 按受累动脉部位 的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动 脉、颈动脉、脑 动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等 类别。 本病发展过程可 分为 4 期，但临床上各期并非严格按序出现， 各期还可交替或 同时出现。 无症状期或称隐 匿期 缺血期 由于血管狭窄而产生器 官缺血的症状。 坏死期 由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的 症状。 纤维化期 长期缺血，器官组织 纤维化萎缩而引起症状。 临床 表现： 主要是有关器官 受累后出现的病象。 1、 一般表现 可能出现脑力与体力 衰竭

2、 主动脉粥样硬化

3、 冠状动脉粥样硬 化

4、 脑动脉粥样硬化 脑缺血可引起 眩晕、头痛和晕厥等症状。

5、 肾动脉粥样硬化

6、肠系膜动脉粥样 硬化

7、四肢动脉粥样硬 化 实验室检查及器械检查：

1、实验室检查 本病尚缺乏敏 感而又特异性的早期实验室诊断方

法。部分患者有 脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、 LDL 胆 固醇增 高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和 Lp（a）增高：在血脂异常的患者中，90%以上表现为H或IV型高脂 蛋白面症。 防治 首先应积极预防 动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗， 防止病变发展并 争取逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶 化，延长患者寿 命。 一、 1. 一般防治措施

2. 合理的膳食

3. 适当的体力劳动 和体育活动

对预防肥胖，锻 炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是 预防本病的一项 积极措施 4. 合理安排工作和 生活

5. 提倡不吸烟，不 饮烈性酒 虽然少量低浓度酒能提高血 HDL红

葡萄酒有抗氧化 的 作用，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提 倡 6. 积极治疗与本病 有关的一些疾病

包括高血压、糖 尿病、高脂血症、肥胖症等 二、 药物治疗： （一）扩张血管药物 解除血管运动障 碍

（ 二 ） 调整血脂药物应 用

依据调整血脂目 标水平，按血脂的具体情况选用下列调整血脂药 物： 1.主要降低血TC也降低血TG的药物

3羟3甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA还原酶抑制剂类（他汀类），为新 一类最有

效的调 整血脂药。 本类药物不仅有 调脂作用，目前大量研究表明，具在稳定动脉粥 样斑块，防止斑 块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用。 代表药有：洛伐 他汀；普伐他汀；辛伐他汀； 氟伐他汀；阿托 伐他汀 2. 主要降低TG也降低TC的药物

贝特(fibrates) 类：其降TG的作用强于降TC,并使HDL增高，且 可减少组织胆 固醇沉积；降低血小扳粘附性，增加纤维蛋白溶解 活性 和减低纤维 蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。与抗凝药合用时， 要注 意减少抗凝 药的用量。 代表药：非诺贝 特；其微粒型制剂 (力平脂)； 吉非贝齐；苯扎 贝特；环丙 贝特 3. 烟酸(nicotinic acid) 类 烟酸口服3次/日，每次剂量由 0.1g 逐渐增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高 HDL以及 扩张周围血管的 作用。 4. 胆酸隔置剂 为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸 的肠肝循环，

加 速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体 外而使血总胆固 醇下降. 代表药：考来烯胺(消胆胺)4〜5g, 3次/日； 考来替泊4〜5g, 3〜4次/日 5. 其他调整血脂 药物还有：不饱和脂酸 (unsaturated fatty acid) 类，包括

从植物 油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的 多价不饱和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)

第二 节 冠状 动脉粥样硬 化性心脏病 ( coronary atherosclerotic heart disease ) 指冠状动脉粥样 硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉 功 能性改变(痉 挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统 称冠 状动脉性心 脏病( coronary heart disease )，简称冠心病 ， 亦称 缺血性心脏病(ischemic heart disease )。

冠状动脉粥样硬 化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见 类型，也是严重 危害人民健康的常见病。本病多发生在 40岁以后， 男性多于女性。 [ 分 型 ] 1979年WH将冠心病分为以下5型：

近年来临床实际 工作分型： 1979年WH将冠心病分为以下5型：

一、 无症状性心 肌 缺血 患者无症状，但静息、动 态时或负荷试验 心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等 心肌缺血的客观证 据；或心肌灌注 不足的

核素心肌显像表现。 第二节 冠状动脉粥样硬 化性心脏病 二、 心绞痛 有发作性胸骨后疼 痛，为一过性心肌供血不足引起。 三、 心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死 所致。 四、 缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长 期心肌缺血或坏 死 导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌 病类似。