再喂养综合征
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发生再喂养综合征的高危病人
再喂养综合征易发生于营养不良病人， 尤其是数月内体 重下降超过 １０％的病人； 其他如长 期 饥 饿 或 禁 食 （ 绝 食 ） 、长 期 嗜 酒 、神 经 性 厌 食 、吸 收 不 良 综 合 征 、体 重 明 显 下 降 的 病 态肥胖者、消耗性疾 病 如 癌 症 和 艾 滋 病 、部 分 术 后 病 人 等 亦 为 再 喂 养 综 合 征 的 高 危 病 人［１～３］。 据 Ｇｏｎｚａｌｅｚ 等［４］报 道 ， 接 受 营养治疗的癌症病人中再喂 养 综 合 征 发 生 率 可 高 达 ２５％左 右， 且肠内营养者更易引起并发症； 有报告称营养不良的老 年病人再喂养综合征的发生率高达 ４８％。
当血磷浓度＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时必须予以治疗［６］。据英国布 里斯托皇家医院消化科的临床实践经验， 一次性补磷 ５～ １０ ｍｍｏｌ 往 往 不 够 ， 需 根 据 血 磷 浓 度 重 复 给 药 ， 大 多 数 （ ９３％） 病人在 ２４ ｈ 内最终需要补磷 ５０ ｍｍｏｌ， 此剂量未发生 明 显 不 良 反 应 ［６］。 国 内 常 用 的 静 脉 内 补 磷 制 剂 为 甘 油 磷 酸 钠 注射液， 每毫升含磷 １０ ｍｍｏｌ。南京军区总医院回顾性分 析 了 １５８ 例 应 用 肠 内 或 肠 外 营 养 治 疗 的 消 化 道 瘘 病 人 ， 其 中 １５例（ ９．５％） 发生再喂养综 合 征 。 这 些 病 人 在 再 喂 养 的 最 初 ２４ ｈ 小 时 内 即 出 现 低 磷 血 症 ， ５ 例 病 人 的 血 磷 水 平 降 至 ０．３０ ｍｍｏｌ／Ｌ 以下， 最低者为 ０．１０ ｍｍｏｌ／Ｌ。 这 些 病 人 在 平 均 （ ３．３±１．５） ｄ 后血磷水平达到最低值， 经治疗（ ６．１±２．１） ｄ 后， 其血磷浓度回复至 ０．７０ ｍｍｏｌ／Ｌ 以上［７］。本院也曾诊疗过 １例 典型的再喂养综合征病人， 以低磷血症为主要临床表现， 经 静脉内补充甘油磷酸钠注射液（ ２０ ｍｍｏｌ／ｄ） ５ ｄ 后， 血磷水平 从 ０．１７ ｍｍｏｌ／Ｌ 升至 ０．６４ ｍｍｏｌ／Ｌ， 再 经 过 ５ ｄ 恢 复 正 常 ， 低 磷血症所致的临床症状明显改善。提示发生再喂养综合征 后， 纠正低磷血症及其伴随症状需要一定时间。
再喂养综合征的防治关键
综 合 文 献 和 ［１，２，３，９，１０］ 临 床 经 验 ， 再 喂 养 综 合 征 的 防 治 关 键 在于： ①提高对再喂养综合征的认识和重视， 不断更新临床
Ｊ Ｓｕｒｇ Ｃｏｎｃｅｐｔｓ Ｐｒａｃｔ ２００６， Ｖｏｌ．１１， Ｎｏ．２
营养专业知识。②早期评估并识别容易发生再喂养综合征 的高危病人。③由营养支持小组成员联合床位主管医师， 根 据病情制定个体化营养治疗方案更利于达到营养治疗的预 期效果， 并使相关并发症降至最低。④再喂养前， 应注意检 测和先期纠正原已存 在 的 水 电 解 质 、磷 、钙 、镁 等 代 谢 紊 乱 。 ⑤再喂养开始后即注意补充磷、镁和钾， 并密切监测其水 平， 根据检测结果及时调整供给量。⑥再喂养的初始阶段热 氮供给量宜低： 能量为 ８３．７ ｋＪ／（ｋｇ·ｄ） 或 ４１８０ｋＪ／ｄ、蛋白质 ０．８～１．２ ｇ／（ｋｇ·ｄ）， 在 １０～１４ｄ 内 逐 步 、缓 慢 地 递 增 供 给 量 ， 直 至达到预期营养需求目标或病人可耐受的量。宜以糖脂双 能源供能， 其中脂肪的供给量不能超过机体最大清除能力 ［３．８ ｇ／（ｋｇ·ｄ） ］， 特 别 是 脂 肪 清 除 能 力 下 降 的 危 重 病 人 。⑦注 意补充维生素， 特别是维生素 Ｂ１， 其 他 还 包 括 叶 酸 。⑧加 强 临床观察， 根据病情变化及时予以相应处理。
再喂养综合征的的临床表现和诊断
再喂养综合征早期， 临床无特异表现， 故诊断较困难， 易 被忽略； 后期则可出现明显的水电解质紊乱和神经症状等。
一 、低 磷 血 症 低磷血症系再喂养综合征最突出的表现。Ｍａｎａｒｙ 等［５］一 项回顾性研究发现， ６８ 例 １０ 岁以下营养不良患儿的低磷血
症发生率高达 ７６％， 严重低磷血症的致死率高达 ６３％。健康 成人体内磷贮备为 ５００～８００ ｇ， 其 中 约 ８０％存 在 于 骨 骼 内 ， ２０％分布于软组织和肌肉中。磷是细胞内的主要阴离子， 是 细胞内缓冲液的重要成分， 参与磷脂、蛋白质和核酸的组 成， 在细胞代谢途径如糖酵解和氧化磷酸化过程中起关键 作用， 还参与许多酶解过程， 故磷是维持细胞功能的必需元 素之一。通常， 血磷浓度＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时可出现一系列临床 表现， 严重低磷 血 症 （ ＜０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ） 时 症 状 更 为 显 著 ， 包 括 ： ①神经肌肉系统 异 常 ： 如 横 纹 肌 溶 解 、膈 肌 收 缩 力 降 低 和 心 肌 病 ， 表 现 为 头 晕 、厌 食 、四 肢 无 力 、感 觉 异 常 （ 麻 木 ） 等 ， 重 症 者 可 有 抽 搐 、精 神 错 乱 、昏 迷 ， 甚 至 可 因 呼 吸 肌 无 力 而 危 及 生 命 ； ②血 液 系 统 异 常 ： 如 红 细 胞 、粒 细 胞 和 血 小 板 功 能 异常， 表现为溶血、凝 血 障 碍 ， 粒 细 胞 趋 化 性 和 吞 噬 性 下 降 ； ③长 期 低 血 磷 可 造 成 骨 痛 、骨 软 化 ； ④酸 碱 平 衡 失 调 ： 表 现 为 轻 度 酸 中 毒；⑤肾 小 管 功 能 减 退 ， 引 起 急 性 肾 小 管 性 酸 中 毒； ⑥葡萄糖代谢异常： 如糖耐量减退等。
外科理论与实践 ２００６ 年第 １１ 卷第 ２ 期源自·１７９··综述·
再喂养综合征
费旭峰 综述 曹伟新 审校 （ 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床营养科， 上海 ２０００２５）
关键词： 肠营养； 营养和代谢疾病； 再喂养综合征 中图分类号： Ｒ４５９．３ 文献识别码： Ａ 文章编号： １００７－９６１０（ ２００６） ０２－０１７９－０２
二 、低 镁 血 症 镁是人体必需元素， 正常成人体内总镁含量约 ２５ ｇ， 其 中 ６０％￣ ６５％存在于骨、齿， ２７％分布于软组织。镁是人体细 胞内的 主 要 阳 离 子 作 为 多 种 酶 的 激 活 剂 ， 参 与 ３００ 余 种 酶 促反应， 如作为磷酸转移酶和水解肽酶的激活剂， 对葡萄糖 酵解和脂肪、蛋 白 质 及 核 酸 的 生 物 合 成 等 起 重 要 调 节 作 用 ；
三 、维 生 素 缺 乏 尤其维生素 Ｂ１ 缺乏， 也是再喂养综合征的常见表现。维 生素 Ｂ１ 属水溶性， 体内几乎无贮备， 参与催化丙酮酸氧化脱 羧生成乙酰辅酶 Ａ 的羧化酶及葡萄糖磷酸戊糖途径中转酮 酶的辅酶， 与能量和糖代谢关系密切。一旦缺乏则上述过程 受阻， 丙酮酸将不能通过三羧酸循环被氧化， 而是转化为乳 酸， 过量的乳酸生成可造成乳酸性酸中毒甚至致死； 葡萄糖 经磷酸戊糖途径代谢所需的转酮酶活力亦下降。再喂养时， 葡萄糖的恢复供给使机体重新以其为主要能量来源； 随之 对维生素 Ｂ１ 的需求亦相应增加， 应注意及时补充。维生素 Ｂ１ 缺乏表现为感觉异常、麻痹、疼痛、膝腱反射 消 失 等 ， 其 缺 乏引致的 Ｗｅｒｎｉｃｋｅ 脑病主要累及中枢神经系统， 可表现为 水平性或垂直性眼球震颤及眼直肌无力引起的眼肌麻痹等。 四 、低 钾 血 症 钾是细胞内主要的一价阳离子， 对维持碳水化合物和蛋 白质的正常代谢、神 经 肌 肉 的 应 激 性 和 功 能 、细 胞 内 外 酸 碱 平 衡 等 起 重 要 作 用 。低 血 钾 可 使 神 经 肌 肉 、消 化 、心 血 管 、泌 尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。肠外营养 时， 由于胰岛素的供给， 合成代谢增强， 大量钾离子进入细 胞， 故需同时补钾并监测血钾水平。 五 、其 他 包 括 体 液 分 布 改 变 和 糖 脂 代 谢 异 常 等 。长 期 饥 饿 病 人 多 处于低代谢状态， 一旦恢复再喂养， 对液体代谢的不耐受可 致 脱 水 或 液 体 超 负 荷 ， 表 现 为 低 血 压 、心 力 衰 竭 、肾 前 性 衰 竭和猝死。钠潴留常发生于再喂养综合征的早期， 过量液体 和钠的摄入可加重钠 潴 留 ， 引 起 液 体 超 负 荷 、肺 水 肿 和 心 功 能失代偿。再喂养时， 葡萄糖的摄入可抑制糖异生； 持续、大 量和快速补充葡萄糖易造成高血糖， 并发高渗性非酮症昏 迷、酮症酸中毒、渗透性利尿和脱水。同时， 外源性补充葡萄 糖可促进脂肪合成代谢， 易引起高三酰甘油血症。故对再喂 养病人应注意液体和葡萄糖的供给量和速度。
随着肠内外营养治疗技术在临床的应用， 与其相关的 并发症也逐渐被认识和重视， 再喂养综合征即为其中之一。 再喂养综合征是指在长期饥饿后提供再喂养 （ 包括经口摄 食 、肠 内 或 肠 外 营 养 ） 所 引 起 的 、与 代 谢 异 常 相 关 的 一 组 表 现， 包括严重水电解 质 失 衡 、葡 萄 糖 耐 受 性 下 降 和 维 生 素 缺 乏等［１］。但多年来， 除少数报道外， 临床对再喂养综合征的认知 还是不足， 尤其是防治问题， 故有必要进行讨论并提高认识。
再喂养综合征的病理生理学基础
严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态， 碳水化合 物摄入量明显减少， 胰岛素分泌亦相应减少， 但胰高糖素释 放增加； 体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而 成为能量来源； 体内水电解质平衡失调和维生素贮备耗竭。 尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范 围， 但其细胞内磷可能已耗尽。当病人恢复摄食或接受肠 内、外营养治疗后， 外 源 性 葡 萄 糖 的 供 给 使 机 体 的 供 能 由 脂 肪转为碳水化合物， 随着胰岛素分泌增加， 合成代谢增强， 细胞对葡萄糖、磷、钾、镁 和 水 的 摄 取 增 加 ， 以 致 出 现 明 显 的 低 磷 、低 钾 和 、低 镁 血 症 和 水 电 解 质 紊 乱 等 代 谢 异 常 ［１］。
·１８０·
镁离子与能量代谢亦关系密切。引起镁缺乏的原因很多， 主 要有镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多等。再喂养时， 碳水化 合物的摄入使体内代谢发生变化， 合成代谢增强， 细胞对镁 的摄取增多， 使镁离子不断向细胞内转移， 若不增加外源性 镁的摄入， 极易造成低镁血症。轻度低镁血症病例并无明显 的临床症状， 但 严 重 低 血 镁 （ ＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 可 出 现 典 型 的 临 床症状， 包括心律失常、腹部 不 适 、厌 食 、肌 震 颤 、麻 木 、手 足 搐搦、精神紧张、易激惹、意 识 障 碍 、乏 力 、共 济 失 调 等 ； 严 重 者表现为烦躁不安、谵妄、惊厥等。值得注意的是， 体内镁缺 乏与血清镁并不一定平行， 即镁缺乏时血镁水平不一定下 降［８］。因此， 即使病 人 血 镁 浓 度 在 正 常 范 围 也 不 能 排 除 体 内 已存在镁缺乏， 再喂养时应注意补镁， 以防镁耗竭。
再喂养综合征易发生于营养不良病人， 尤其是数月内体 重下降超过 １０％的病人； 其他如长 期 饥 饿 或 禁 食 （ 绝 食 ） 、长 期 嗜 酒 、神 经 性 厌 食 、吸 收 不 良 综 合 征 、体 重 明 显 下 降 的 病 态肥胖者、消耗性疾 病 如 癌 症 和 艾 滋 病 、部 分 术 后 病 人 等 亦 为 再 喂 养 综 合 征 的 高 危 病 人［１～３］。 据 Ｇｏｎｚａｌｅｚ 等［４］报 道 ， 接 受 营养治疗的癌症病人中再喂 养 综 合 征 发 生 率 可 高 达 ２５％左 右， 且肠内营养者更易引起并发症； 有报告称营养不良的老 年病人再喂养综合征的发生率高达 ４８％。
当血磷浓度＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时必须予以治疗［６］。据英国布 里斯托皇家医院消化科的临床实践经验， 一次性补磷 ５～ １０ ｍｍｏｌ 往 往 不 够 ， 需 根 据 血 磷 浓 度 重 复 给 药 ， 大 多 数 （ ９３％） 病人在 ２４ ｈ 内最终需要补磷 ５０ ｍｍｏｌ， 此剂量未发生 明 显 不 良 反 应 ［６］。 国 内 常 用 的 静 脉 内 补 磷 制 剂 为 甘 油 磷 酸 钠 注射液， 每毫升含磷 １０ ｍｍｏｌ。南京军区总医院回顾性分 析 了 １５８ 例 应 用 肠 内 或 肠 外 营 养 治 疗 的 消 化 道 瘘 病 人 ， 其 中 １５例（ ９．５％） 发生再喂养综 合 征 。 这 些 病 人 在 再 喂 养 的 最 初 ２４ ｈ 小 时 内 即 出 现 低 磷 血 症 ， ５ 例 病 人 的 血 磷 水 平 降 至 ０．３０ ｍｍｏｌ／Ｌ 以下， 最低者为 ０．１０ ｍｍｏｌ／Ｌ。 这 些 病 人 在 平 均 （ ３．３±１．５） ｄ 后血磷水平达到最低值， 经治疗（ ６．１±２．１） ｄ 后， 其血磷浓度回复至 ０．７０ ｍｍｏｌ／Ｌ 以上［７］。本院也曾诊疗过 １例 典型的再喂养综合征病人， 以低磷血症为主要临床表现， 经 静脉内补充甘油磷酸钠注射液（ ２０ ｍｍｏｌ／ｄ） ５ ｄ 后， 血磷水平 从 ０．１７ ｍｍｏｌ／Ｌ 升至 ０．６４ ｍｍｏｌ／Ｌ， 再 经 过 ５ ｄ 恢 复 正 常 ， 低 磷血症所致的临床症状明显改善。提示发生再喂养综合征 后， 纠正低磷血症及其伴随症状需要一定时间。
再喂养综合征的防治关键
综 合 文 献 和 ［１，２，３，９，１０］ 临 床 经 验 ， 再 喂 养 综 合 征 的 防 治 关 键 在于： ①提高对再喂养综合征的认识和重视， 不断更新临床
Ｊ Ｓｕｒｇ Ｃｏｎｃｅｐｔｓ Ｐｒａｃｔ ２００６， Ｖｏｌ．１１， Ｎｏ．２
营养专业知识。②早期评估并识别容易发生再喂养综合征 的高危病人。③由营养支持小组成员联合床位主管医师， 根 据病情制定个体化营养治疗方案更利于达到营养治疗的预 期效果， 并使相关并发症降至最低。④再喂养前， 应注意检 测和先期纠正原已存 在 的 水 电 解 质 、磷 、钙 、镁 等 代 谢 紊 乱 。 ⑤再喂养开始后即注意补充磷、镁和钾， 并密切监测其水 平， 根据检测结果及时调整供给量。⑥再喂养的初始阶段热 氮供给量宜低： 能量为 ８３．７ ｋＪ／（ｋｇ·ｄ） 或 ４１８０ｋＪ／ｄ、蛋白质 ０．８～１．２ ｇ／（ｋｇ·ｄ）， 在 １０～１４ｄ 内 逐 步 、缓 慢 地 递 增 供 给 量 ， 直 至达到预期营养需求目标或病人可耐受的量。宜以糖脂双 能源供能， 其中脂肪的供给量不能超过机体最大清除能力 ［３．８ ｇ／（ｋｇ·ｄ） ］， 特 别 是 脂 肪 清 除 能 力 下 降 的 危 重 病 人 。⑦注 意补充维生素， 特别是维生素 Ｂ１， 其 他 还 包 括 叶 酸 。⑧加 强 临床观察， 根据病情变化及时予以相应处理。
再喂养综合征的的临床表现和诊断
再喂养综合征早期， 临床无特异表现， 故诊断较困难， 易 被忽略； 后期则可出现明显的水电解质紊乱和神经症状等。
一 、低 磷 血 症 低磷血症系再喂养综合征最突出的表现。Ｍａｎａｒｙ 等［５］一 项回顾性研究发现， ６８ 例 １０ 岁以下营养不良患儿的低磷血
症发生率高达 ７６％， 严重低磷血症的致死率高达 ６３％。健康 成人体内磷贮备为 ５００～８００ ｇ， 其 中 约 ８０％存 在 于 骨 骼 内 ， ２０％分布于软组织和肌肉中。磷是细胞内的主要阴离子， 是 细胞内缓冲液的重要成分， 参与磷脂、蛋白质和核酸的组 成， 在细胞代谢途径如糖酵解和氧化磷酸化过程中起关键 作用， 还参与许多酶解过程， 故磷是维持细胞功能的必需元 素之一。通常， 血磷浓度＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时可出现一系列临床 表现， 严重低磷 血 症 （ ＜０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ） 时 症 状 更 为 显 著 ， 包 括 ： ①神经肌肉系统 异 常 ： 如 横 纹 肌 溶 解 、膈 肌 收 缩 力 降 低 和 心 肌 病 ， 表 现 为 头 晕 、厌 食 、四 肢 无 力 、感 觉 异 常 （ 麻 木 ） 等 ， 重 症 者 可 有 抽 搐 、精 神 错 乱 、昏 迷 ， 甚 至 可 因 呼 吸 肌 无 力 而 危 及 生 命 ； ②血 液 系 统 异 常 ： 如 红 细 胞 、粒 细 胞 和 血 小 板 功 能 异常， 表现为溶血、凝 血 障 碍 ， 粒 细 胞 趋 化 性 和 吞 噬 性 下 降 ； ③长 期 低 血 磷 可 造 成 骨 痛 、骨 软 化 ； ④酸 碱 平 衡 失 调 ： 表 现 为 轻 度 酸 中 毒；⑤肾 小 管 功 能 减 退 ， 引 起 急 性 肾 小 管 性 酸 中 毒； ⑥葡萄糖代谢异常： 如糖耐量减退等。
外科理论与实践 ２００６ 年第 １１ 卷第 ２ 期源自·１７９··综述·
再喂养综合征
费旭峰 综述 曹伟新 审校 （ 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床营养科， 上海 ２０００２５）
关键词： 肠营养； 营养和代谢疾病； 再喂养综合征 中图分类号： Ｒ４５９．３ 文献识别码： Ａ 文章编号： １００７－９６１０（ ２００６） ０２－０１７９－０２
二 、低 镁 血 症 镁是人体必需元素， 正常成人体内总镁含量约 ２５ ｇ， 其 中 ６０％￣ ６５％存在于骨、齿， ２７％分布于软组织。镁是人体细 胞内的 主 要 阳 离 子 作 为 多 种 酶 的 激 活 剂 ， 参 与 ３００ 余 种 酶 促反应， 如作为磷酸转移酶和水解肽酶的激活剂， 对葡萄糖 酵解和脂肪、蛋 白 质 及 核 酸 的 生 物 合 成 等 起 重 要 调 节 作 用 ；
三 、维 生 素 缺 乏 尤其维生素 Ｂ１ 缺乏， 也是再喂养综合征的常见表现。维 生素 Ｂ１ 属水溶性， 体内几乎无贮备， 参与催化丙酮酸氧化脱 羧生成乙酰辅酶 Ａ 的羧化酶及葡萄糖磷酸戊糖途径中转酮 酶的辅酶， 与能量和糖代谢关系密切。一旦缺乏则上述过程 受阻， 丙酮酸将不能通过三羧酸循环被氧化， 而是转化为乳 酸， 过量的乳酸生成可造成乳酸性酸中毒甚至致死； 葡萄糖 经磷酸戊糖途径代谢所需的转酮酶活力亦下降。再喂养时， 葡萄糖的恢复供给使机体重新以其为主要能量来源； 随之 对维生素 Ｂ１ 的需求亦相应增加， 应注意及时补充。维生素 Ｂ１ 缺乏表现为感觉异常、麻痹、疼痛、膝腱反射 消 失 等 ， 其 缺 乏引致的 Ｗｅｒｎｉｃｋｅ 脑病主要累及中枢神经系统， 可表现为 水平性或垂直性眼球震颤及眼直肌无力引起的眼肌麻痹等。 四 、低 钾 血 症 钾是细胞内主要的一价阳离子， 对维持碳水化合物和蛋 白质的正常代谢、神 经 肌 肉 的 应 激 性 和 功 能 、细 胞 内 外 酸 碱 平 衡 等 起 重 要 作 用 。低 血 钾 可 使 神 经 肌 肉 、消 化 、心 血 管 、泌 尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。肠外营养 时， 由于胰岛素的供给， 合成代谢增强， 大量钾离子进入细 胞， 故需同时补钾并监测血钾水平。 五 、其 他 包 括 体 液 分 布 改 变 和 糖 脂 代 谢 异 常 等 。长 期 饥 饿 病 人 多 处于低代谢状态， 一旦恢复再喂养， 对液体代谢的不耐受可 致 脱 水 或 液 体 超 负 荷 ， 表 现 为 低 血 压 、心 力 衰 竭 、肾 前 性 衰 竭和猝死。钠潴留常发生于再喂养综合征的早期， 过量液体 和钠的摄入可加重钠 潴 留 ， 引 起 液 体 超 负 荷 、肺 水 肿 和 心 功 能失代偿。再喂养时， 葡萄糖的摄入可抑制糖异生； 持续、大 量和快速补充葡萄糖易造成高血糖， 并发高渗性非酮症昏 迷、酮症酸中毒、渗透性利尿和脱水。同时， 外源性补充葡萄 糖可促进脂肪合成代谢， 易引起高三酰甘油血症。故对再喂 养病人应注意液体和葡萄糖的供给量和速度。
随着肠内外营养治疗技术在临床的应用， 与其相关的 并发症也逐渐被认识和重视， 再喂养综合征即为其中之一。 再喂养综合征是指在长期饥饿后提供再喂养 （ 包括经口摄 食 、肠 内 或 肠 外 营 养 ） 所 引 起 的 、与 代 谢 异 常 相 关 的 一 组 表 现， 包括严重水电解 质 失 衡 、葡 萄 糖 耐 受 性 下 降 和 维 生 素 缺 乏等［１］。但多年来， 除少数报道外， 临床对再喂养综合征的认知 还是不足， 尤其是防治问题， 故有必要进行讨论并提高认识。
再喂养综合征的病理生理学基础
严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态， 碳水化合 物摄入量明显减少， 胰岛素分泌亦相应减少， 但胰高糖素释 放增加； 体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而 成为能量来源； 体内水电解质平衡失调和维生素贮备耗竭。 尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范 围， 但其细胞内磷可能已耗尽。当病人恢复摄食或接受肠 内、外营养治疗后， 外 源 性 葡 萄 糖 的 供 给 使 机 体 的 供 能 由 脂 肪转为碳水化合物， 随着胰岛素分泌增加， 合成代谢增强， 细胞对葡萄糖、磷、钾、镁 和 水 的 摄 取 增 加 ， 以 致 出 现 明 显 的 低 磷 、低 钾 和 、低 镁 血 症 和 水 电 解 质 紊 乱 等 代 谢 异 常 ［１］。
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镁离子与能量代谢亦关系密切。引起镁缺乏的原因很多， 主 要有镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多等。再喂养时， 碳水化 合物的摄入使体内代谢发生变化， 合成代谢增强， 细胞对镁 的摄取增多， 使镁离子不断向细胞内转移， 若不增加外源性 镁的摄入， 极易造成低镁血症。轻度低镁血症病例并无明显 的临床症状， 但 严 重 低 血 镁 （ ＜０．５０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 可 出 现 典 型 的 临 床症状， 包括心律失常、腹部 不 适 、厌 食 、肌 震 颤 、麻 木 、手 足 搐搦、精神紧张、易激惹、意 识 障 碍 、乏 力 、共 济 失 调 等 ； 严 重 者表现为烦躁不安、谵妄、惊厥等。值得注意的是， 体内镁缺 乏与血清镁并不一定平行， 即镁缺乏时血镁水平不一定下 降［８］。因此， 即使病 人 血 镁 浓 度 在 正 常 范 围 也 不 能 排 除 体 内 已存在镁缺乏， 再喂养时应注意补镁， 以防镁耗竭。
