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股骨头缺血性坏死的早期诊断和中医治疗股骨头缺血性坏死是股骨头内骨组织死亡所引起的病理过程，创伤、激素使用、饮酒以及其他因素等可导致本病，是一种顽固的致残性疾病。
一、早期诊断非创伤性骨坏死起病缓慢，在确定诊断前常有一较长时间的“静息期”。
当患者出现症状而就诊时，坏死病变可能已发展至必须进行植骨或做全髋置换术的程度。
由于本病多发生于年轻人，迫切需要采取措施预防其发生，并尽可能获得早期诊断。
股骨头坏死的早期诊断也是发挥中医临床治疗的重点。
股骨头坏死的病程特点表现为：临床前期，股骨颈骨折、大量长期使用激素、嗜酒等为高危人群；亚临床期，骨髓水肿、局部缺血；临床早期，死骨形成；临床中期，股骨头塌陷，关节软骨碎裂；临床晚期，关节损害，骨性关节炎。
如何早期诊断股骨头坏死一直是国内外骨科界重点研究的课题。
对股骨头坏死的早期诊断有两个途径：一是对高危人群的监测，包括髋关节创伤、因某种疾病而曾经大剂量或长期使用糖皮质激素、酗酒以及与本病发病有密切关联疾病的患者；另一个是对非创伤性股骨头坏死无症状患者的多髋关节诊查。
早期诊断要注意以下几个方面：(1)诊断技术的运用：双髋正蛙位X光平片、CT、MRI、放射性核素扫描(ECT，SPECT)及股骨头动脉的选择性造影数字减影等，其中以MRI和SPECT对早期股骨头坏死诊断的灵敏度最高，达90%～100%。
如没有以上设备，清晰X光片的观察与分析以及定期随诊亦不失为一种简便、实用的方法，许多患者可以通过X片的检查获得早期诊断。
(2)时限的掌握：医生不能无限期地让患者随诊。
随诊多长时间方为合适安全，已有许多学者对此进行了长期观察研究。
根据临床资料的分析，对高危人群在3年内应密切关注。
(3)对不同病因发病率的了解。
创伤、激素等因素导致本病的发病率有所不同。
对不同病因发病率、发病时间以及影像学资料的合理分析与运用，对股骨头缺血性坏死的早期诊断是有裨益的。
近年来国际骨坏死学术界对本病早期处理的有效性基本达成共识，认为对于青年患者的早期诊断有利于采取措施、防止病情加重，至少可以推迟全髋置换的时间与避免多次换髋的弊端；同时还正在积极地寻求早期的内科治疗方法。
股骨头坏死股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏死（AVN），是骨科领域常见的难治性疾病定义：ONFH是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。
ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。
诊断标准专家建议综合日本厚生省骨坏死研究会（JIC）和Mont提出的诊断标准，制定我国的诊断标准。
一、主要标准1、临床症状、体征和病史：以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛，髋关节内旋活动受限，有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。
2、X线片改变：股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄；股骨头内有分界的硬化带；软骨下骨有透X线带（新月征，软骨下骨折）。
3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。
4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号（带状类型）或T2加权相有双线征。
5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50％，且累及邻近多根骨小梁，有骨髓坏死。
二、次要标准1、X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄，股骨头内有囊性变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。
2、核素骨扫描示冷区或热区。
3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。
符合两条或两条以上主要标准可确诊。
符合一条主要标准，或次要标准阳性数≥4（至少包括一种X 线片阳性改变），则可能诊断。
各诊断方法要点可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像（MRI）、核素扫描、计算机体层成像（CT）等方法对股骨头坏死进行诊断。
一、临床诊断应仔细询问病史，包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。
对临床症状要明确疼痛部位、性质、与负重的关系等。
查体应包括髋关节旋转活动情况。
股骨头坏死早期临床症状并不典型，内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。
股骨头塌陷后，可出现髋关节活动范围受限。
体征:局部深压痛，内收肌止点压痛，部分病人轴叩痛可呈阳性。
活血和营、攻坚破积治疗股骨头缺血性坏死一、病因病机现代医学认为，股骨头坏死是一种原因不明的病症，髋关节创伤、先天性骨发育不良、激素、辐射、气压病、酒精中毒、血液病、胰腺炎、脂肪肝、糖尿病、代谢性疾病、结缔组织病、血管疾病等多系统疾病或因素均可引起股骨头缺血性坏死。
其发病机理主要有微循环障碍学说、脂肪栓塞学说、骨内压学说等。
其病理变化基本相同，主要包括组织形态学和生物化学变化，如早期骨髓细胞内的“胞浆瘀滞”，网状细胞增生，脂肪细胞核消失、破碎、骨小梁坏死，关节软骨坏死塌陷，以致病骨骨折、碎裂、变形、钙和羟脯氨酸的绝对值改变等。
本病多属于中医“骨蚀”范畴，身体虚弱、寒胜其热、邪人筋骨、久留内著所致，为本虚标实之证。
股骨头坏死的原因在于瘀、痰、虚，而局部伤损则是本病发生的诱因。
正气不足、气血亏损、肝肾不足是疾病发生的根本原因，是为“本”，可以导致瘀血阻滞或痰湿内蕴，即“虚而受邪”、“虚而客邪”。
同时，股骨头局部的伤损又可导致全身虚损的加重，瘀血、痰湿更易停滞于股骨头局部，引起局部的气血痰湿瘀滞，经脉不通，终而发生股骨头坏死，即“最虚之处，便是客邪之地”。
另一方面，在疾病发生、发展的过程中，瘀血又往往是痰湿、虚损的共同结果。
因此，股骨头坏死是一种本虚标实的病症。
大量临床病理表明，股骨头坏死的很多原发病或原发因素，如糖尿病、脂肪肝、气压病、代谢性疾病等均表现为中医的气血虚或肝肾虚证，而劳损、负重、外伤等又往往是坏死发生的直接诱因。
在病程改变中，股骨头局部的脂肪栓塞、骨内高压等又都以微循环障碍、骨骼血运缺乏表现出来。
由此可以看出，股骨头缺血性坏死不仅是一种局部病变，而是一种多个因素互相作用所致的以局部症候为主要表现的全身疾病。
二、辨证用药股骨头缺血性坏死的治疗可分为非手术和手术两类方法。
现代医学主要根据其病程变化以手术为主，或是减低骨内压，或是增加股骨头血供，或是截骨矫形。
中医学则以非手术治疗为主。
其主要依据是《灵枢》的“骨蚀”理论，以及参照了现代医学的有关病因、病机解释，治疗方法包括中药的内服外用和手法等。
骨坏死疾病骨坏死是由于多种缘由导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。
祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。
股骨头坏死是指股骨头缺血性坏死或无菌性坏死，是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程。
股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。
而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发觉40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来打算的。
因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
病因由于髋部外伤后，股骨头或颈骨折，髋关节脱位，或既没有骨折，又没有脱位软组织损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步进展为坏死。
另外，非创伤性的：(1)长期或大量应用糖皮质激素占43%;(2)酒精中毒;(3)减压病潜水、飞行人员在高压状况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需渐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
(4)其他高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成症状股骨头坏死起病缓慢，病程较长，在很长一段时间病人无明显症状。
最常见的临床症状为髋部不适或痛苦，劳累后或久行后痛苦明显，休息后缓解。
股骨头坏死发病过程中，常消失腰骶部或膝关节痛苦，易误诊腰椎间盘脱出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。
本病最突出特点是自觉症状的轻重与股骨头坏死破坏程度不成正比，病人要特殊留意。
随着跛行及痛苦加重，髋关节功能渐渐受限，晚期可使髋关节僵直而致残。
检查1、是否有股骨头坏死发病的好发因素;2、股骨头坏死的症状和体格检查特征;3、结合股骨头坏死的影像学检查。
具体询问病史特别重要，病人应当协作医师认真回顾是否有髋部创伤史、服用激素史、大量饮酒史以及其它的股骨头坏死好发因素，这些都有助于关心医生推断。
临床医学C l i n i c a l M e d i c i n e儿童股骨头骨骺缺血性坏死（Pe r t hes 病）的发病率有逐渐上升的趋势，而临床上出现股骨头骨骺缺血性坏死典型的症状时已大多到了中晚期，从而失去了最佳的治疗机会。
因此对该病若能及早明确诊断对治疗及预后意义重大。
本组36例病例的影像及临床资料进行对比分析，并复习相关的文献，提高对该病早期的影像学诊断的认识及临床价值。
1 材料与方法1.1 一般资料 搜集2005年7月至2007年7月共36例儿童股骨头骨骺缺血性坏死（Per t he s 病），均经临床治疗和影像学检查随访证实。
其中男21例，女15例，年龄6～14岁，病程2～18月，主要临床症状表现为患侧髋关节区及大腿内侧疼痛，部分病人有髋外伤、手术史，而大部分是病因不明的髋部疼痛来就诊。
1.2 方法 所有病例均摄标准前后位或蛙氏位平片及M RI 扫描，另有部分病例做了CT 扫描检查。
使用AGF A 公司的CR 仪及Phi l ps 公司的D R 机摄片，G E 的CT 扫描仪，M RI 是Si m m e ns 0.35T 扫描仪，M R I 扫描技术和参数，采用横断面和冠状面SE 序列T 1W I T R 560m s ,TE 20m s ，T 2W I T R 2000m s,TE 120m s 。
STI R 序列TR 2500m s ，TE 1600m s 。
层厚3m m ，层距3m m ；视野28～32，扫描范围包括双髋部。
扫描矩阵256×256，成像矩阵256×512，检查时使患者摆成标准仰卧位。
1.3 分期标准 根据Fi c at 分期法，0～Ⅱa 期可视为早期股骨头缺血性坏死。
2 结果2.1 X 线平片 8例显示关节间隙增宽或股骨头骨骺成熟迟缓，骨骺中心相对偏小，密度增高、骨小梁模糊；28例无X 线阳性征象，但有明显的临床指征。
2.2 CT 检查 18例有阳性征，表现为髋关节间隙宽、关节囊积液或股骨头骨骺星芒结构增粗、变形，可见斑片状、条索状骨硬化、骨质疏松，为0～Ⅱa 期病变，2.3 M RI 扫描检查 28个股骨头坏死部位于T1W I 及T2W I 均为低信号，STI R 序列仅见小斑片状稍高信号；13个股骨头的儿童股骨头缺血性坏死的早期影像学诊断的比较分析岑裕铭李建全陈琼芬周泽攀欧东[摘要]目的总结X 线平片、CT 及M RI 对儿童股骨头缺血性坏死（Pe r t h e s 病）的早期诊断和临床应用价值。
疾病简介随着其他科学技术的进步。
人们开始逐渐对本病的成因机制以及诊断治疗由宏观感性的认识和研究进入到生化等微细病理改变的探索，并且治疗也由最初的单一药物或手术简单治疗，进展到包括人工关节置换在内的多种系统治疗之中。
现代医学认为股骨头坏死的治疗方法是手术治疗。
国内外专家均主张早期坏死采取姑息手术，如：核心减压、带血管骨移植术、血管植人术、骨支架术等。
晚期不可避免的行人工关节置换术等。
但总体看来，手术疗法因其痛苦大、费用高、恢复期长、局限性广、远期效果不能尽善尽美等而不被众多患者所接受。
疾病症状股骨头坏死的主要症状表现在以下五点：①疼痛。
疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。
疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。
②关节僵硬与活动受限。
患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。
早期症状为外展、外旋活动受限明显。
③跛行。
为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。
早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。
④体征。
局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，A11is征阳性试验阳性。
外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。
有时轴冲痛阳性。
⑤X线表现。
骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。
股骨头坏死早期和晚期疼痛的表现股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。
早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。
但也有呈持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。
而且，疼痛逐渐加重。
此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。
比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。
到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。
儿童股骨头缺血性坏死概况 发表时间：2009-11-21 发表者：陈献韬 (访问人次：391) 儿童股骨头缺血性坏死又称Legg-Perthes病(LPD) 、股骨头无菌性坏死、股骨头幼年变形性骨软骨炎等，是一种儿童期特发的股骨头坏死的病症，其临床表现主要为跛行和髋关节疼痛。又称。1910年legg(美国)、Calve(法国)、Perthes(德国)三人分别同时报道此病，故称Legg-Calve-Perthes综合症，简称Perthes病。病因与病理目前仍末完全清楚，是骨科领域中尚待解决的问题之一。本病属自愈性疾病，慢性病程。当病变自然愈合后，坏死的股骨头往往遗留扁平状畸形。因此，通常又称为扁平髋。2~12岁儿童为易发人群，其中4~8岁更为多见，其发病率男性为1：740；女性为1：3700，男、女儿童的发病率为4.5：1； 14岁以上儿童发病率为1：18000，年龄分布无性别差异，多见于左侧，单髋受累，10%~15%发生在双髋，有家族史遗传倾向，约30%患儿的直系亲属有同病。身高较正常同龄儿童矮小。日本、中国、朝鲜、菲律宾等亚洲国家发病率相似，而黑色人种儿童则明显比同区白色人种儿童发病率低。女孩预后较差。 一、病因 自从1910年Legg Perttles病被Legg(美)，Calve(法)和Perttles(德)发现以来，其有关的病因与病理研究颇多，观点也不尽相同，如创伤、滑膜炎、髋臼发育不良、生长素介质(Somatomedin)过低、体质遗传等，真正的病因尚不完全清楚。 最初legg氏认为儿童股骨头坏死与外伤有关，后来calve氏确认系一独立疾患，称其为假性髋关节病。Perthes认为其基本病理组织学改变是软骨炎，然而其后许多学者并未见到软骨炎。1922年，Waldenstrom就首先发现该病坏死股骨头出现的软骨下骨折征，所以许多学者认为外伤是该病的原因，但是1966年Salter等证明了这种呈新月形的骨折属于病理性骨折，亦即骨坏死在先而骨折在后。 儿童股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉；9岁以后直至老年靠外骺动脉和来自圆韧带的内骺动脉供应；在5~9岁时，仅由一支外骺动脉供应，在此期间如股骨头骨骺受到某种创伤虽不足以骨折，却可引起血供障碍，从而导致股骨头骨骺缺血性坏死。 另外，许多学者研究发现儿童尤其男孩股骨头的营养血管在解剖上存在着先天性异常和缺陷。儿童股骨头骨骺的血液供应完全由支持带动脉供给。在3~9岁的儿童，圆韧带动脉尚未参与供应股骨头血循环，而来自干骺动脉的血循环又被骺板阻挡而供应很少，只有外骺动脉是唯一的供应者。该动脉的走向自旋股内侧动脉发出后，经过后例转子窝关节囊，再转向外侧头与颈的交接处进入。该处的关节囊特别厚，间隙又特别窄，因而该处的血管极易受压而栓塞。该动脉一旦栓塞，则导致股骨头骨骺的缺血性坏死。另外，男孩的股骨头内外血管吻合弓的变异较大，甚至缺如，故男孩发病比女孩高待多。 Perthes病多见于男孩的另一个解释是，髋关节是一个活动多的负重关节，男孩好动，自我保护能力差，虽然Perthes病的损伤程度多属不重，可能系反复轻微劳损，有学者认为Perthes病的患儿对损伤的敏感性比正常儿童高所致。 另外有不少学者指出该病合并其他畸形高于正常人群，而且该病患儿身高较之正常者矮小，骨龄发育也延迟，然而更多的学者对该病的血管因素作了大量研究后，认为该病属于缺血性坏死。 总之，该病患儿的骨路发育倾向迟缓、身材矮小、躯干与四肢比例失常。尚有胎位不正、臀位产、孕妇高龄、家庭生活困难等因素。 纵观以上研究结果，可以认为Perthes病的病因不是单一的，而是多因素的。 二、病理和发病机理 股骨头缺血性坏死和病理过程，包括骨质坏死、继之死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再造等一系列病理变化，一般右分成四个阶段。 （一）初期即滑膜炎期 滑膜和关节囊水肿和充血，关节液渗出增多，以滑膜增厚水肿为主，但滑液中不含炎性细胞；此时x线片表现为关节囊阴影肿胀，软组织增厚，关节间隙加宽，邻近骺板下方的干骺部因充血而脱钙，此期持续1-3周。 （二）缺血性坏死期 病理改变主要是骨髓的坏死，骨小梁断裂成片状或压缩成块，骨细胞的细胞核消失，坏死的骨髓和死骨的粉状物聚集成为坏死团，在坏死团内偶见残余存活的骨组织。股骨外前侧骨骺最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚。骨髓腔由无定型的碎屑填充，骨小梁碎裂成块状或压缩成块。 此期骨无再生迹象并有退行性改变。骨的质地较正常软，关节囊造影或B超检查股骨头软骨仍保持球形。X线显示股骨头密度普遍增高，其中无透亮区。软骨变薄，股骨头外侧有不同程度的变扁。关节间隙加宽系软组织肿胀及关节软骨不规则增厚所致。这一阶段可以长达数月或一年。 （三）碎裂或再生期 股骨头借“爬行替代”而再生，由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。软骨变化与坏死期所见相似。X线片显示股骨头变扁，有碎裂与透亮区这反映该区有纤维血管组织长入和未骨化的不成熟骨组织。股骨颈增宽，关节囊造影显示股骨头增大畸形改变。B超检查可见股骨头圆弧线有中断现象。上述过程历时2~3年。 （四）愈合期或未期 正常骨组织取代坏死骨组织，因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起，最终股骨头变形(扁平、椭圆或不规则形)，由于坏死的骨骺塌陷或外侧被挤压致臼浅不规则，形成“济公帽”畸形。 X线片上的透亮区消失，并出现正常骨小梁。至于股骨头的形状能否恢复正常，是否残留扁平髋，有无股骨头呈马鞍状畸形、股骨颈增宽、大粗隆高位犹似髋内翻畸形等，取决于病儿的发病年龄、性别、病变累及的范围以及治疗是否及时、充分、恰当等因素。 有学者统计本病的自然转归，有1／3病例可不留任何解剖异常，预后良好；有2／3病例残留不同程度的巨髋症，其中l／3病例后遗严重巨髋畸形，扁平而增大的股骨头超出髋臼边缘。这种解剖结构的异常，至青壮年可出现退行性关节病。 三、临床表现 起病隐匿，病程长，跛行和患髋疼痛是本病的主要症状。跛行是典型的疼痛性跛行步态，即患儿为缓解疼痛所采取的保护性步态。早期表现腹股沟区大腿内侧、髌上或臀部疼痛，走路过久或跑跳时疼痛加重，休息后减轻。肌肉痉挛，外展、内旋时明显受限，臀部和股部肌肉轻度萎缩。臀纹深，步态不稳。 部分病儿早期可无症状或仅有轻微症状，有时只有轻微步态异常，如行走时小腿内旋。典型体征为患髓有轻度屈曲内收畸形，伸直时，外展和内旋受限。旋转髋关节时，有轻度肌肉痉挛。该病于活动期，症状较明显。约20%病例有外伤史，伤后急性发病，有跛行，髋关节疼痛及活动受限，患肢短缩。通常伴有肌痉挛，以内收肌和髂腰肌最显著。大腿及臀部肌肉有废用性萎缩，髋关节活动受限，多为屈髋、外展外旋动作，即“4”字试验阳性。有时会出现固定的屈曲内收畸形。 临床上有三个重要体征，即肥胖、髋关节活动范围减小和内收肌痉挛。晚期由于扁平的股骨头与髋臼相碰撞，产生“嵌顿性”外展。髋外展肌功能紊乱出现明显的跛行，偏臀步态，行走时，健侧骨盆上下起伏，躯干来回摆动，双侧患者行走似鸭步。临床表现有时不一定与x线所见一致，有时在x线片上显示股骨头明显畸形但症状很轻，甚至无症状，这可能表明髋臼对畸形的股骨头已相适应。愈合病例至晚期症状逐渐缓解，以至于消失。关节活动可恢复正常，或仅留外展和旋转活动受限和大粗隆膨突。 四、X线表现 X线摄片检查仍是目前临床诊断的主要依据，必须强调拍摄高质量的x线片，包括双侧髋关节的骨盆正侧位，后者即所谓“蛙式”位，以便了解股骨头病变的确切部位和病变程度。Perthes病x线表现可分为四期： (一)1期 早期x线片仅见关节周围软组织肿胀，股骨头骨活轻度向外移位。关节间隙增宽，最早变化是关节间隙轻度增宽，这是由于骨骺生长停止和髋臼内滑膜、关节囊肿胀所致。骺板邻近的股骨干骺端变化不明显或轻度骨质疏松。侧位片可见股骨头骨骺前部有新月状透亮线，但高度无变化，股骨头末塌陷。由于血供障碍，股骨头内的钙质不能排出，股骨头骨骺的密度可以相对增高。骨盆倾斜可使两侧闭孔大小不对称，一般患侧较小。 (二)2期 可见股骨头密度加深，骨骺出现扁平。骨化中心累及范围可以是部分或全部，骨纹理消失。骺板附近干骺端的变化明显，并与骨骺变化的范围和程度相一致。干骺端增宽，有囊性变，骺板也增宽。股骨头骨骺的软骨下方可见线样裂隙，这是病理性骨折现象。有时在股骨头骨骺中央的原先缺血骨化中心周围，有一层新骨包围，新骨自外围向中心推进，形成“头内头”的x线征象。 (三)3期 股骨头骨骺全部扁平，分裂成小块状。股骨头内并存密度增加和减少，密度增加与新骨增生有关，而密度减少表示有血管性肉芽组织长入，这与死骨吸收排除有关。干骺端变宽，股骨颈侧方有骨质疏松，轮廓不整齐，这是关节囊附着处有骨吸收所致。此期尚可见股骨头畸形增大，并向外侧突出，髋关节关节面不平整。 (四)4期 股骨头骨骺逐渐生长、增厚，骨密度与邻近正常骨密度相同，坏死股骨头已修复完毕。股骨头形态部分病例可以正常，但大多数有不同程度的变形，常出现股骨头增大扁平、菌状畸形，股骨头向外半脱位。干骺端变宽，呈广泛囊性变，股骨颈变宽变短，前倾角角度变小，形成髋关节内翻，大小粗隆向上移位，形成巨髋症。 Catterall(1971)根据病理改变，结合x线片上股骨头受累情况，确定的分类方法，它对指导临床治疗和估计预后均有指导意义，已被临床医生普遍接受与应用。 1级：正位片显示骨骺轻度囊样变，骨骺不塌陷，无死骨形成，无软骨下骨折线，无干骺端变化。侧位片仅累及骨骺的前面部分。 2级：正位片显示有中央致密椭圆形团块，其内外侧均有存活的骨片，以保持愈合时的骨骺高度。干骺端变化不明显。侧位片显示骨骺前方的侵袭范围增大，死骨碎片与后方的存活区之间有一V形透亮区相隔。 3级：只有骨骺后方和侧方的一小部分无死骨形成，早期可有“头内头”征象；后期则有中央死骨形成，并伴有内外侧新生骨片，干骺端呈广泛变化，股骨颈增宽。 4级：正侧位片均显示整个骨骺累及并出现塌陷，骨骺板与髋臼之间的距离减小，表示股骨头扁平，骨骺向前、向后、向例方突出，呈章状。 五个危象头征：①Gage征：股骨头骨骺外侧有一小的V形骨质疏松“碎片”。②干骺端受累病变扩展，范围增大。③髋臼边缘外侧、骨骺外侧有斑点状硬化或钙化。④股骨头向外侧脱位，变形的股骨头有一部分凸于髋臼之外。⑥骺板呈水平位，产生剪切力，造成股骨头
