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2023年广西来宾市高考生物二调试卷1. 超氧化物歧化酶（SOD）是生物体内一类重要的抗氧化酶，由2条或4条肽链组成，其活性中心含有铜、锌、锰、铁等金属离子，能够特异性清除自由基，是一种新型药用酶。
下列相关叙述错误的是（ ）A. SOD是以碳链为骨架的生物大分子B. SOD在细胞的核糖体上合成C. 口服SOD可以延缓细胞衰老D. 将离子去除会导致SOD失活2. 中风是大脑细胞和组织坏死的一种疾病，可分为脑缺血性中风和出血性中风。
这两种情形都可能会造成局部脑神经细胞不可逆的损伤、甚至死亡。
科学家尝试运用干细胞疗法对损伤的神经细胞进行修复和重建。
下列说法不正确的是（ ）A. 干细胞与神经细胞的遗传信息执行情况不同，形态功能有差异B. 神经细胞重建的过程中，会发生细胞增殖和细胞分化C. 干细胞参与受损部位修复时，体内同时有细胞的衰老和凋亡D. 运用干细胞对神经细胞进行重建的过程体现了细胞的全能性3. 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔茨海默病（老年痴呆症）的症状改善相关。
人体中最不可能含有乙酰胆碱受体的细胞是（ ）A. 突触后神经元B. 肌肉细胞C. 唾液腺细胞D. 成熟红细胞4. 下列有关生物的进化、变异和育种的叙述，正确的是（ ）A. 在一个种群中随机抽出一定数量的个体，其中基因型为aa的个体占24%，基因型为Aa 的个体占56%，则基因A和基因a的频率分别是48%、52%B. 秋水仙素在单倍体育种和多倍体育种过程中的作用不同C. 自然选择可以定向改变种群的基因频率，但不能决定生物进化的方向D. 位于一对同源染色体上的非等位基因一定不能发生基因重组5. 珊瑚是珊瑚虫死后留下的外骨骼，珊瑚虫本身是透明的，移动极其缓慢，可以为虫黄藻提供稳定的栖息空间和无机营养，而虫黄藻自身携带有各种色素，不仅能让珊瑚变得漂亮，还可以通过光合作用为珊瑚虫提供养料。
全球气候变暖使珊瑚虫易受施罗氏弧菌感染，排出虫黄藻变回白色，造成珊瑚的白化现象。
巢蛋白-是神经干细胞、胰腺干细胞的标志分子，是中间纤维家族的成员巢蛋白-是神经干细胞、胰腺干细胞的标志分子，是中间纤维家族的成员，被列为第Ⅵ类中间纤维，其结构和分子量与其他的中间纤维成员有差异。
学术术语来源---山羊神经干细胞的分离培养及体外诱导分化文章亮点：1 文献报道不同种类的神经调控因子及神经胶质细胞对神经干细胞分化成熟具有不同的作用，但大动物的神经干细胞培养报道则相对较少。
2 实验通过大型动物脑组织分离培养神经干细胞并行体外诱导分化，提示神经干细胞体外诱导分化产物不包含许旺细胞，故在神经干细胞移植治疗外周神经损伤时，可考虑添加许旺细胞，促进移植神经干细胞分化，提高治疗效果。
关键词：干细胞；培养；神经干细胞；干细胞培养；体外诱导分化，免疫组织化学；山羊主题词：干细胞；神经干细胞；细胞，培养的；山羊摘要背景：文献报道不同种类的神经调控因子及神经胶质细胞对神经干细胞分化成熟具有不同的作用，但大动物的神经干细胞培养报道则相对较少。
目的：探究山羊神经干细胞的培养条件及体外诱导分化结果。
方法：取幼羊脑组织分离神经干细胞后于神经干细胞全培养液中悬浮培养，后期行抗-巢蛋白一抗免疫组织化学染色鉴定，同时取坐骨神经分离培养许旺细胞；以血清诱导干细胞体外诱导分化后行抗-S100一抗、抗-胶质纤维酸性蛋白一抗、抗-MAP2一抗染色分别标记许旺细胞及神经胶质细胞，以未添加一抗做对照，计算图像灰度值与对照组进行统计学比较。
结果与结论：成功分离培养抗-巢蛋白染色阳性神经球及抗-S100染色阳性许旺细胞，后期神经干细胞体外诱导分化得抗-胶质纤维酸性蛋白、抗-MAP2染色阳性细胞，其免疫组织化学染色灰度值显著高于对照组；分化产物抗-S100染色为阴性，其免疫组织化学染色灰度值显著低于对照组。
结果表明山羊神经干细胞可经体外诱导分化为神经元及星形胶质细胞，未发现神经干细胞诱导分化为许旺细胞。
PC12细胞诱导分化成神经元样细胞的培养机制研究傅松文;农梦妮;李柯柯;曾高峰【摘要】目的:研究适宜PC12细胞的培养方法及其在神经生长因子(NGF)作用下的分化效果.方法:PC12细胞培养于F12K培养基中,传代时直接将细胞吹打下来,并用注射器吹散成单细胞悬液;PC12细胞接种于6孔培养板中,并用含NGF 50μg/L 的无血清培养基进行诱导分化5d,倒置显微镜下观察细胞的形态特征,Image J软件进行图像分析.结果:PC12细胞生长状态良好,且经NGF作用5d后,细胞体积显著增大,突起增多增长,细胞分化率达(72.60±3.61)％.结论:本实验中对PC12细胞培养的方法简单易行,适用于PC12细胞的培养;NGF能够诱导PC12细胞分化成神经元样细胞,可为神经退行性疾病的研究奠定基础.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2014(031)006【总页数】2页(P919-920)【关键词】PC12细胞;细胞培养;NGF;神经元样细胞【作者】傅松文;农梦妮;李柯柯;曾高峰【作者单位】广西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室南宁 530021;广西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室南宁 530021;广西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室南宁 530021;广西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R322.85PC12细胞是大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞，其在形态、生理和生化等方面具有神经元细胞的特性[1]；因其具可传代特点，故可作为体外研究神经退行性疾病的模型。
然而，PC12细胞存在贴壁能力差，容易聚集成团生长，难以吹散成单细胞悬液等缺点。
而常规培养中，吹散细胞时往往直接采用巴氏吸管进行吹打，难以有效地将PC12细胞吹散成单细胞悬液，以致细胞接种后即可出现较为严重的成团现象，不利于细胞的生长；且PC12细胞接种于普通培养板进行后续实验时，细胞也易聚集成团，并容易脱落，影响实验的顺利进行。
神经干细胞分化为少突胶质细胞的方法、培养基及用途神经干细胞是具有自我更新和分化成多种细胞类型能力的多能干细胞。
神经干细胞分化为少突胶质细胞是近年来研究的热点之一。
少突胶质细胞是一种类似于星形细胞的神经胶质细胞，在神经系统中起着很重要的支持作用。
在临床应用方面，少突胶质细胞的作用同样非常重要。
在这篇文章中，我们将会讨论神经干细胞分化为少突胶质细胞的方法、培养基及其用途。
神经干细胞分化主要分为两种方法：自然分化和向导分化。
自然分化是指在无添加外源性因素的情况下，神经干细胞随机分化为不同种类细胞。
而向导分化是指在添加一定的外源性因素的帮助下，神经干细胞有选择性地分化为特定种类的细胞。
目前，神经干细胞分化为少突胶质细胞的方法主要采用向导分化方法。
向导分化方法主要包括以下几种方式：1.小分子化合物诱导小分子化合物是一种可以促进神经干细胞分化的化学物质，通过添加小分子化合物，可以促进神经干细胞向少突胶质细胞的分化。
例如，添加化合物可溶性文件夹（SB431542）可以促进神经干细胞向少突胶质细胞的分化。
2.神经营养因子诱导3.基质分子诱导4.遗传学方法遗传学方法通常采用基因转染的方式，通过转染一些特定的DNA/RNA到神经干细胞中，可以促进其向少突胶质细胞分化。
例如，转染SOX9和PAX6基因可以使神经干细胞向少突胶质细胞分化。
神经干细胞分化需要一种特殊的培养基，称为神经分化培养基。
神经分化培养基的成分复杂，包括不同种类的营养物质、生长因子和基质分子。
不同的培养基成分会影响分化的种类和分化效率。
目前，常用的神经分化培养基包括：1. DMEM/F12：Dulbecco的最小必需培养基/12号哈弗地球村培养基2. 人血清/胎儿牛血清/N2/B27补充因子：这些成分可以为细胞提供必需的蛋白质和营养物质3. 滑膜糖蛋白（CSPG）：CSPG可以促进神经分化4. 神经营养因子（NT-3和BDNF）：NT-3和BDNF可以促进神经分化5.基底板（FN）和羟乙基甲基丙烯酸（HEMA）：这些基质分子可以为细胞提供粘附环境，从而促进神经分化。
项目编号: 2012CB966300项目名称：神经分化各阶段细胞命运决定的调控网络研究及其转化应用项目第一承担单位：同济大学项目首席科学家：章小清项目执行期：2012年1月-2016年8月主要研究内容与预期目标:主要研究内容：包括四个方面。
即神经外胚层细胞命运决定的分子网络研究；神经外胚层细胞头-尾侧化和背-腹侧化为神经前体细胞的调控网络研究；功能性和区域特异性神经元生成和胶质细胞生成的调控网络研究；基于分子调控网络，通过分化、去分化或转分化方法获得特定类型有功能活性的GABA能抑制性中间神经元、前脑腹侧胆碱能神经元、脊髓前角胆碱能运动神经元或少突胶质细胞，并对其在癫痫症、老年痴呆、脊髓损伤、脱髓鞘病变等中枢神经系统疾病中的应用前景进行分析。
本项目的预期目标是：通过人类多能干细胞体外定向分化系统，对神经细胞和非神经细胞或不同种类的神经细胞进行横向比较；对各分化发育阶段神经细胞进行纵向比较，进而提炼出神经定向分化各阶段细胞命运决定的关键信号网络和转录因子网络；基于这些分子网络建立高效、安全、可控的特定神经细胞定向分化方法；建立将星型胶质细胞去分化为特定神经前体细胞的重编程方法，星型胶质细胞转分化为特定神经元或少突胶质细胞的直接重编程方法；通过对这些分化、去分化或转分化而来的特定类型神经元和少突胶质细胞进行体外、体内功能的检测，研究其潜在的治疗前景。
通过和早期胚胎标本结合，将体外神经分化和体内胚胎发育挂钩，利用体外模型模拟体内胚胎发育过程，或通过神经发育异常的胚胎标本，分析分子网络异常对早期胚胎发育的影响；同时通过比较人类和小鼠在早期分化发育过程中的保守性和特异性，分析人脑区别于其他动物的本质属性。
研究队伍（参加单位）：同济大学、中国科学院动物研究所、复旦大学、中国科学院广州生物医药与健康研究院、复旦大学附属华山医院。
远志的改善记忆作用及其机制研究进展学生：2008514012 徐慧颖摘要：研究表明, 中药远志的主要有效成分远志总皂苷在抗衰老、改善记忆等作用。
对阿尔茨海默病的作用已被许多实验所证实，但其改善记忆作用机制尚不完全明确，近年来对于改善记忆的研究进一步深化到各个环节，就此本文旨在就远志改善记忆作用机制研究进行综述。
关键词：远志改善记忆研究进展远志（Radix Polygalae）为常用中药，最早记载于《神农本草经》，列为上品。
远志来源于远志科植物远志Polygala tenuifoliaWilld．和卵叶远志P.sibirica L.的干燥根。
性温，味苦、辛，具有安神益智、祛痰、消肿的功能，用于心肾不交引起的失眠多梦、健忘惊悸，神志恍惚，咳痰不爽，疮疡肿毒，乳房肿痛。
自古以来远志一直被公认是一味益智健脑良药，《本经》云远志有“益智慧，耳目聪明，不忘，强志倍力”之功。
李时珍认为“此药服之能益智强志，故有远志之称”。
我国唐代伟大的医学家孙思邈将远志列为益智方药的第一味。
《药性论》载其“治心神健忘”。
现代药理研究表明，其主要成分远志皂( tenuigenin，TEN) 具有抗衰老、抗氧化、抗炎以及免疫增强等活性。
近年来，远志及远志复方制剂及远志有效成分在改善记忆治疗、尤其是治疗阿兹海默症中得到广泛应用,并在其作用机制探讨上取得了许多进展,本文旨在总结远志对于记忆的改善极其机制的研究进展。
1.对胆碱能系统的影响。
中枢胆碱能系统参与神经系统几乎所有功能，包括学习和记忆、内脏活动以及情绪等多方面的调节活动［1］。
乙酰胆碱（Ach）存在于胆碱能神经元囊泡中，是迄今发现的与学习记忆关系最密切的一种神经递质。
动物实验证实：拟胆碱药物(毒扁豆碱和槟榔碱)和胆碱酯酶抑制剂可使动物学习记忆能力增强，而抗胆碱药使记忆力减退[2],故可通过加脑内的ACh含量和一种AChE活性的途径来改善学习记忆的功能。
还有研究表明：M受体参与大脑唤醒、选择性注意力、情绪和运动协调等功能的调节，尤其是学习、记忆、认知方面被认为是关键环节之一，M型乙酰胆碱受体药物如Scop可导致鼠和人的记忆功能障碍，M受体激动剂在适当的剂量下可以增强学习记忆能力。
华东师范大学体育与健康学院College of Physical Education & Health, East China Normal University 2015-2016学年第一学期硕士课程生理心理学研究进展专业运动人体科学学号51151000016姓名柴小江任课教师刘维娜摘要：随着世界人13的老龄化，阿尔兹海默症已经成为严重威胁老年人健康的主要疾病之一，本文就艾尔兹海默证的医学知识、患病因素、动物模型以及现阶段艾尔兹海默证的研究现状进行了初步的学习，以下即是笔者对于艾尔兹海默证的浅谈。
关键字：艾尔兹海默证；动物模型; 治疗方法阿尔兹海默病(Alzheimer'sdisease，AD)又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。
本病最早由德国医生AloisAlzheimer于1906年描述，是痴呆最常见的一种类型。
流行病学研究显示，AD的患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5％，而在85岁以上人群中约为20％。
在临床上，AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变和语言障碍等为主要表现，是一种严重影响老年人社交、工作与生活，给家庭和社会带来沉重负担的疾病…。
在普遍面临着人口老龄化问题的今天，对AD的防治引起了世界各国政府和医学界的普遍关注。
1 艾尔兹海默证的初步认知1.1阿尔兹海默症阿尔兹海默症，即老年痴呆症，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，简单点说就是在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。
一般阿尔兹海默症常常发生在50岁以后，起病隐匿，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，常听有些老年人说：“老了，记性不行了，不中用了。
这其实可能就是阿尔兹海默症的先兆。
1.2 症状特征阿尔兹海默症的三个特征，有助于家庭亲人间将阿尔兹海默症与生理性健忘加以区别，这样可以对家人排除精神压力，减少怀疑、不安和恐怖情绪。
神经干细胞体外诱导分化为胆碱能神经元的研究进展 硕士研究生 孙晓静 导师 孙莉 传统的观点认为，“中枢神经细胞不可再生”，然而自1992年 Reynolds等从成年鼠脑纹状体和海马中首次分离出了神经干细胞（NSC） ,且它与多能干细胞一样具有自我更新、分裂增殖、多向分化的潜能，此后人们开始深入了解神经干细胞。Erikson等于1998年也证实了人脑中同样存在神经干细胞，随后的研究发现成年脑中神经干细胞主要存在于侧脑室外侧壁脑室下区和海马齿状回中。随着近年来对中枢神经系统的损伤或病变部位实行细胞替代或移植治疗的研究深入，为中枢神经系统损伤、神经系统变性疾病或神经退行性疾病等的治疗提供了新的方向。 阿尔茨海默病（AD）是老年人常见的一种慢性进行性神经系统变性疾病。长期以来认为前脑胆碱能投射系统（尤其是Meynert基底核）胆碱能神经元变性、细胞数量减少等导致AD认知功能不可逆的减退。目前就其病因有多种学说：如基因学说（APP基因[ 1 ]、早老蛋白基因[ 2 ] 、ApoE基因[ 3 ] ）、胆碱能假说、雌激素水平下降学说[4] 、氧化应激学说[ 5 ] 、铝中毒学说、炎症学说[6 ] 、神经营养因子学说[7 ] 等。此外，AD还可能与年龄、种族、社会心理因素及各种疾病史等多种因素有关。 综上所述, 多因素参与 AD 发病, 但目前为止确切的发病机制尚不清楚。其治疗方法包括对于轻度和中度 AD 予以乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂以提高认知功能, 以及 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)拮 抗剂对重度 AD 的治疗[8],其他药物如脑循环改善药物剂、 AChE 抑制剂、 M1 胆碱受体激动剂、乙酰胆碱释放促进剂、 神经生长因子、 抗氧化药物和抗 β -淀粉样药物等。这些治疗手段虽能减轻 AD 的症状, 但无法补充大脑皮层和海马大量丢失的神经细胞,因而对中、 晚期AD 患者的疗效有限。神经干细胞(NSCs)的广泛研究及重大进展为 AD 的治疗提供了一个更有前景的治疗策略，NSC移植治疗AD等退行性疾病成为近年来的研究热点。然而不管是诱导、促进内源性NSCs增殖分化，产生相应的神经细胞代替缺损变性的细胞，还是体外培养需要的NSCs移植入体内，如何诱导NSCs定向分化为胆碱能神经元都是一个至关重要的问题。 神经干细胞增殖、分化相关因素 神经干细胞的增殖、迁移、分化与多种因素相关。目前的研究认为决定神经干细胞定向分化的机制有两种：一种是细胞自身基因调控；另一种是外来因素调控，主要为各类细胞因子家族，如神经营养因子、生长因子、细胞黏附因子等均可影响神经细胞的分化，其影响机制各不相同。不同的细胞因子诱导分化出的神经元不同。研究最多有生长因子如：表皮生长因子（EGF）家族、碱性成纤维细胞生长因子（FGF）家族、β-转导生长因子（β-TGF）超家族、神经营养因子、脑源性生长因子及化学诱导剂及药物等。 一、生长因子 碱性成纤维生长因子(FGF)在神经干细胞增殖的早期阶段发挥促有丝分裂的作用, 使神经干组胞获得对另一作用更强的促有丝分裂 因子表皮生长因子（EGF）的反应性;而表皮生长因子在神经干细胞增殖后期发挥作用 [9]。两种因子对神经干细胞分化方向的作用也不相同, 碱性成纤维生长因子能增加干细胞向神经元分化的比例, 而表皮生长因子敏感的干细胞生成的神经元常常少于 1%, 绝大多数是星形胶质细胞, 且这两种生长因子作用的神经干细胞分化形成的神经元多为 γ - 氨基丁酸能神经元[10]。Tarasenko 等[9]比较碱性成纤维生长因子、 表皮生长因子和外源性白血病抑制因子联合及单独应用对培养的人胚神经干细胞的影响, 发现上述 3 种生长因子联合应用对人胚神经干细胞的扩增最有效, 人胚神经干细胞在有碱性成纤维生长因子, 肝素及层粘连蛋白的联合作用下往胆碱能神经元方向分化。 二、转化生长因子β超家族 骨形成蛋白是转化生长因子β超家族中最大成员。在原肠胚期, 骨形成蛋白首先表现为抑制神经外胚层的形成; 在神经管期,不同浓度的骨形成蛋白和其他细胞因子共同促进神经管背部不同类型神经细胞的分化; 在发育晚期, 作用于腹侧区的神经前体细胞, 抑制这些细胞分化为神经元及少突胶质细胞, 促进其分化为星形胶质细胞,同时也作用于非腹侧区的神经前体细胞, 促进其存活及分化[11]。骨形成蛋白 2 可以明显抑制 Oligr2(促进神经前体细胞向神经元和少突胶质细胞分化的一种重要转录调控因子)的表达, 从而抑制少突胶质细胞分化[12]。Varley 等试验研究证明骨形成蛋白 2 是神经嵴细胞向肾上腺素能神经元分化的有效调节物[13]。在中枢神经系统发育中, 骨形成蛋白 2 在室管膜区表面有表达, 可以启动VZ 内的新皮层前体神经细胞向神经元分化。体外培养的神经上皮细胞在骨形成蛋白 2 作用 24 h 之后, 可以增加分化产物中神经元数目, 提示骨形成蛋白 2 能够促进神经干细胞向神经元分化。 三、神经营养因子、脑源性生长因子 神经营养因子刺激鸟类神经管前体细胞分化为运动神经元, 但对分化的离体运动神经元的存活总数则无明显影响。但是神经营养因子对细胞分化的影响似乎是通过促进已分化的神经细胞的成熟, 而不是使未分化的多能干细胞向神经元分化。脑源性生长因子、 胰岛素样生长因子、 血小板源性生长因子等被证实增加神经干细胞向神经元表型方向的分化。睫状神经营养因子和白血病抑制因子作用于 多潜能神经干细胞, 诱导它们分化成星形胶质细胞;而甲状腺素 T3 则促使其分化为少突胶质细胞 [14]。Kim 等[15]研究表明, 粒- 巨噬细胞集落刺激因子可促进神经祖细胞增殖, 抑制其分化及凋亡。另外, 参与神经干细胞诱导分化的细胞因子有细胞因子白细胞介素类, 如白介素 1α具有诱导人神经干细胞向多巴胺神经元分化的作用, 联合应用白介素 1α、白介素11、白血病抑制因子和胶质细胞源性神经营养因子对人神经干细胞向成熟的多巴胺神经元分化具有协同作用[16]。 四、化学诱导剂及药物 化学诱导剂被引进神经干细胞体外诱导实验中并被证实有效, 邓红等[17]分离培养新生大鼠纹状体脊髓神经干细胞, 观察不同浓度 全反式视黄酸对脊髓神经干细胞的影响, 结果发现全反式视黄酸诱导脊髓神经干细胞向神经元方向分化, 其作用在一定范围内呈剂量依赖性, 脊髓神经干细胞的RARβ基因的表达对全反式视黄酸存在剂量依赖性和时间依赖性。王飞等[18]用不同浓度(0.5 μ mol/L、1μmol/L、5 μ mol/L和 10 μ mol/L)的全反式维甲酸在体外诱导人胚胎神经干细胞, 全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例, 其中1 μ mol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例最高。 目前已知，细胞因子、生长因子以及内环境等因素的作用可诱导神经干细胞向不同的终末神经细胞分化，诸如成纤维细胞生长因子诱导神经干细胞的主要分化方向是γ-氨基丁酸能神经元；鼠胶质细胞源性生长因子于中枢神经系统可诱导出多巴胺神经元，于周围神经系统可产生施万细胞；白细胞抑制因子与多巴胺能神经元生成相关[19 ] 。胶质源性神经营养因子GDNF在NSC分化为多巴胺神经元中起重要作用[ 20 ] .神经营养因子家族中BDNF能增加EGF诱导增殖的神经前体细胞向GABA（γ-氨基丁酸）能神经元分化，并且也能刺进神经前体细胞向胆碱能神经元分化。 中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位，乙酰胆碱（Ach）作为中枢胆碱能神经系统的一种重要递质，参与学习和记忆等相关的生理活动。大脑退行性变的疾病常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍，这是AD等疾病重要的发病机制。 胆碱能神经相关的细胞因子 一、神经营养因子（NGF） NGF由中枢胆碱能神经系统合成、分泌，反过来支持和营养中枢神经系统，因此对神经营养因子对胆碱能神经的保护和维持作用的研究很多。NGF在脑内的主要作用部位是基底前脑胆碱能神经系统,能促进胆碱能神经元发育,增强突触的可塑性和神经元的功能,使胆碱能神经细胞中的Ach、 ChAT 和AchE等活性增强,并促进其存活和纤维的延伸[21 ,22]。研究表明,若注射 NGF抗阻断NGF与其受体的结合,基底前脑胆碱能神经元的 ChAT 和 AchE活性会明显下降[22]。此外Calza 等[23]在损毁基底前脑胆碱能神经元后, 于侧脑室注射 EGF 和 bFGF 14 d后, 再改用 NGF 注射 14 d, 结果除发现基底前脑胆碱能神经元受损大鼠的学习记忆功能得到明显改善外, 形态学也证实脑内海马等处有较多的神经干细胞被 NGF 诱导分化为胆碱能神经元。也有实验结果[24]发现 NGF 可诱导皮层和隔区来源的神经干细胞向成熟的 AChE 阳性的胆碱能神经元分化。且隔区来源的神经干细胞比皮层来源的神经干细胞更易于向AChE 阳性神经元分化, 这可能是因为隔区来源的神经干细胞具有更易于向胆碱能神经元分化的区域特异性。 BDNF作为一种重要的神经营养因子亦有众多的研究报导，神经干细胞的增殖首先需要有丝分裂原的作用,表面生长因子 ( EGF)和碱性成纤维细胞生长因子 ( bFGF)是神经干细胞体外增殖的重要的有丝分裂原 ,并且多数研究认为 bFGF与 EGF分别在胚胎发育早晚期
