食管胃静脉曲张发病机制风险评估
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《1 例食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷患者的个案护理》一、疾病概述食管静脉曲张破裂出血是肝硬化等肝病患者常见的严重并发症之一,主要由于门静脉高压导致食管和胃底静脉曲张,当静脉压力过高时容易破裂出血。
肝昏迷又称肝性脑病,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。
当食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷时,病情极为凶险,死亡率高。
二、病因及发病机制1. 食管静脉曲张破裂出血的病因及发病机制病因:主要病因是肝硬化,尤其是肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化。
此外,门静脉血栓形成、布加综合征等也可导致门静脉高压,引起食管静脉曲张破裂出血。
发病机制:肝硬化时,肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,导致肝内血管扭曲、闭塞,门静脉血流受阻,形成门静脉高压。
门静脉高压使食管和胃底静脉回流受阻,血液淤积,静脉扩张、迂曲,形成静脉曲张。
当静脉压力过高时,曲张的静脉容易破裂出血。
2. 肝昏迷的病因及发病机制病因:常见病因有肝硬化、重症肝炎、肝癌等严重肝病。
此外,上消化道出血、大量放腹水、高蛋白饮食、感染、使用镇静剂等因素可诱发肝昏迷。
发病机制:目前认为肝昏迷的发病机制主要与氨中毒、假性神经递质、γ氨基丁酸/苯二氮卓复合体等因素有关。
严重肝病时,肝脏对氨的代谢能力下降,血氨升高,氨透过血脑屏障进入脑组织,干扰脑细胞的能量代谢,引起神经功能紊乱。
同时,肠道内产生的假性神经递质增多,取代正常的神经递质,导致神经传导功能异常。
此外,γ氨基丁酸等抑制性神经递质增多,也可加重神经功能抑制。
三、临床表现1. 食管静脉曲张破裂出血的临床表现呕血和黑便:是最主要的症状,呕血多为鲜红色或暗红色,有时为咖啡色。
黑便呈柏油样,黏稠而发亮。
出血量较大时可出现休克症状,如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。
腹痛:部分患者可出现上腹部疼痛,疼痛程度不一,可为隐痛、胀痛或绞痛。
贫血:由于大量失血,患者可出现贫血症状,如头晕、乏力、心慌等。
一例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者的个案护理肝硬化是一种临床上较为常见的疾病,其病因较为复杂,是一种弥漫性肝损害。
肝硬化患者长期门静脉压偏高,导致患者食管-胃底静脉出血,因此,很多晚期肝硬化患者常合并上消化道出血。
肝硬化合并消化道出血具有病情发展迅速、预后差的特点,若患者得不到及时有效的治疗,很可能会出现休克现象,甚至导致患者死亡[1]。
因此,上消化道出血为本病最常见的并发症。
由于食管一胃底静脉曲张破裂致数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20%,临床表现为呕血或黑便,常伴有血容量减少,引起急性周围循环衰竭,若出血量过大、出血不止或治疗不及时可导致失血性休克而危及病人生命。
消化道出血是较为严重的一种常见并发症,是因为患者长时间处在门静脉高压状态,进而导致食管—胃底静脉破裂出血、痔静脉出血,消化道出血也是导致肝硬化患者死亡的主要原因,会对患者生活质量和生命健康造成严重影响[2]。
我科2020年7月收治一位肝硬化合并消化道出血患者,采取一系列治疗措施,经积极抢救和精心护理,于2020年07月21日病情好转后出院。
现报道如下:1 病例介绍患者周红娣,女性,70岁,住院号:20016652,因“反复乏力6年,黑便1天”诊断为肝炎后肝硬化,上消化道出血于2020年07月08日13:27由工人用平车推入病房。
入院时患者神志清,精神萎,面色滞,遵医嘱一级护理、禁食、吸氧,监测血压、心率,给予抑酸护胃、止血、降门脉压、护肝等治疗。
入院15:00患者呕吐暗红色血液500mL,心电监护示:心率100次/,R18次/分,血压90/55,SP0299%。
医嘱予病危,多功能监护,快速补液,补血,扩容止血等治疗。
16:50患者再次出现呕血1000ml,面色苍白,四肢湿冷,血压继续下降,患者出现失血性休克,考虑肝硬化静脉曲张破裂出血,予急诊在手术室全麻下行内镜下食管胃底静脉曲张静脉出血组织胶硬化剂注射术,术程顺利,术后转入重症监护病房治疗。