2016年普外科中级资料：第五节 多器官功能障碍综合征(基础知识)

1 多器官功能障碍综合征

1.概述

2.急性肾功能衰竭

3.急性呼吸窘迫综合征

4.应激性溃疡

5.急性肝衰竭

一、概述

特点 严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭

关系 （基础）全身炎症反应综合征（SIRS）→MODS→多器官功能衰竭（MSOF）

分类 速发型和迟发型

病因和发病机制

病因：各种严重急症

1.严重损伤 如创伤、烧伤、大手术等，失血过多并发休克或感染。

2.严重的急腹症 出血坏死性胰腺炎、梗阻化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及急性腹膜炎。

3.感染性疾病引起的脓毒血症。

4.心跳呼吸骤停复苏术后。

发病机制

本质 感染或非感染因素→失控的持续全身炎症反应

促发因素 感染、创伤

根本原因 机体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏（PS：任何炎症反应紊乱均可导致MODS）

机制 炎症细胞激活和炎症介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌（毒素）移位等

诊断标准

器官 病症 临床表现 检验所见

心血管 休克、急性心力衰、心肌梗死 收缩压<80mmHg或低于平时血压的2/3，需输液用药支持 心电图明显失常，监测CVP、MAP、 PAWP、CI等失常

肺 ARDS 呼吸频率＞30次/分、窘迫、发绀、呼吸困难、烦躁，需呼吸机支持＞5日，进展后肺呼吸音失常 血气Pa02或PaCO2失常，监测PAP、A-a-DO2、 Qs/Qt、EDC、吸气力、 FRC失常，PaO2/Fi02<200mmHg

肾 ATN 每小时平均尿量＜20ml，或尿量持续增多（非少尿型肾衰竭） 尿比重持续在1.010，血肌酐＞177μmol/L

胃肠 应激性溃疡 不耐饮食，进展后胃肠出血或呈腹膜炎 内镜见胃黏膜病变

肝 急性肝衰竭 进展后呈黄疸、神志失常 血胆红素＞34.2μmol/L，SGPT等超正常值1倍

2 血液 DIC 进展后呈皮肤出血斑点，胃肠出血、咯血 血小板＜50×109/L，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长，进展后凝血因子I减少

脑 中枢神经功能衰竭 医师障碍（Glasgow评分＜7）、瞳孔反应等失常

预防与治疗原则

回忆：（基础）全身炎症反应综合征（SIRS）→MODS→多器官功能衰竭（MSOF）

那么：

①全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能障碍才诊断MODS

②更重视器官功能障碍而不是衰竭，因为前者可逆

1.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量，组织低灌注和缺氧；

2.防治感染：预防MODS极为重要的措施。

3.及早处理最先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应。

4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等。

5.防止肠道细菌移位：创伤和休克早期在pHi指引下快速有效的输液和应用血管活性药，减轻黏膜缺血。

6.免疫调理治疗：阻断介质的释放或削弱其作用。

二、急性肾衰竭

各种原因引起的急性肾功能损害及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。

特点：尿量突然减少

①正常成人尿量：1000～2000ml/d

②少尿：<400ml/d

③无尿：<100ml/d

（一）病因

1.肾前性：血容量急剧减少，肾脏灌注不足（最常见）

2.肾 性：肾实质损伤（肾小管坏死最常见、原因主要是中毒如：庆大霉素，重金属，脓毒血症等）

3.肾后性：主要是急性尿路梗阻（从肾盂－尿道的任意水平）最不常见

基本发病机制：

（1）肾血流动力学改变：血液重新分布，髓质缺血，滤过减少。

（2）肾小管功能障碍。

3 （3）缺血-再灌注损伤：导致细胞水肿、细胞内高钙、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。

（二）临床表现

1.少尿或无尿期：一般为7～14日，尿比重低而固定，尿中常有蛋白、红细胞和管型。

①水、电解质和酸碱平衡的失调：水中毒、高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症、酸中毒。

②代谢产物积聚：尿素氮、肌酐升高，形成尿毒症。

③出血倾向：由血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。消化道出血加重血钾和尿素氮升高。

2.多尿期：

尿量＞400ml/d，即为多尿期的开始；每日尿量可达3000ml以上，历时14天。

①第一周：尿量增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍升高（所以肾小管功能未完全恢复）。

②第二周：尿量大幅增加，低血钾、钠、钙、镁和脱水现象。

主要并发症：低血钾和感染。

3.恢复期

由于严重消耗和营养失调，患者仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力。

应加强调理，防止并发症和发展为慢性肾衰。

（三）治疗原则

1.少尿或无尿期的治疗

最主要死因：水中毒及高钾血症

治疗原则：纠正水、电解质失衡

①利尿剂：甘露醇，呋塞米

②控制液体：“量出为入，宁少勿多”，每日补液量 = 显性失水 + 非显性失水 - 内生水

③营养：给予足够的蛋白质，不必过于限制口服蛋白质（不会加重氮质血症）。高热量、高维生素饮食

④预防和治疗高血钾。

⑤纠正酸中毒。

⑥防治感染，应用抗生素治疗已存在及可能继发的感染。

⑦血液净化：包括血液透析、连续性肾替代治疗（CRRT）和腹膜透析等。

附：透析指证

①血肌酐 ＞442μmol/L；

②血钾 ＞6.5mmol/L；

③血尿素氮＞25mmol/L；

④出现水中毒现象，一般措施不能改善。

⑤严重代酸不能用补碱纠正。

2.多尿期的治疗

（1）多尿早期氮质血症反复加剧，易继发感染；

（2）继续维持水、电解质平衡，补液量：前日尿量的1/3～1/2；

（3）补钾：

（4）增加蛋白质入量；

（5）积极治疗感染，预防合并症的发生。

三、急性呼吸窘迫综合征

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急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

1.ALI（急性肺损伤）：机体遭受严重创伤后出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应。

2.ARDS（急性呼吸窘迫综合征）与ALI为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。

ALI概念提出的意义：

1.强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个动态过程

2.有利于判断病情

3.治疗前提有利于疗效和预后

4.ALI与ARDS划分标准用氧合指数 PaO2/FiO2

ALI/ARDS是MODS中最早出现器官功能障碍；具决定性

病因与发病机制

病因

◆肺内因素:肺的直接损伤如:毒气,吸入胃内容物,肺挫伤,重症肺炎（我国最多见）

◆肺外因素：间接因素如严重休克,感染中毒,大面积烧伤等

发病机制

◆致病因素对肺泡膜的直接损伤

◆更重要的是自杀,炎性细胞及因子共同介导肺炎症反应损伤肺泡膜、毛细血管通透性增高微血栓形成;并损伤肺泡上皮加重肺水肿和肺不张

结局

肺间质及肺泡水肿,肺表面活性物质减少→小气道塌陷,肺泡不张（婴儿肺）→通气/血流失调，弥散障碍→低氧血症→刺激颈/主A体→过度通气→呼碱→呼吸肌疲劳→高碳酸血症

肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节

5 我国导致直接肺损伤的原因中，占首位的是

A.重症肺炎

B.胃内容物吸入

C.肺癌

D.肺血栓栓塞

E.肺气肿

『正确答案』A

临床表现

发病时间 多发生于原发病后5天,半数24h内

原发病症状和体征

呼吸困难（呼吸窘迫） 呼吸加快（最早出现）,呈进行性加重的呼吸困难，发绀

特点：呼吸深快，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病解释

体征 无考点

辅助检查

X线 胸片 早期无异常,继而出现斑块或大片阴影,可见支气管充气征

动脉血气分析 氧合功能指标Pa02/Fi02（氧合指数/吸入氧的分数值）是客观标准，顽固性低氧血症Pa02<60mmHg, ALI氧合指数≦300mmHg;ARDS≦200mmHg

ARDS早期为Pa02严重下降,PaC02正常或下降,pH升高或正常,表现为I型呼吸衰竭

ARDS晚期为Pa02低下降,PaC02升高,pH下降,表现为Ⅱ型呼衰和呼酸

诊断

病因 ALI/ARDS的高危因素

起病 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫

低氧血症 急性肺损伤（ALI）时氧合指数（Pa02）/Fi02）≤300mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（Pa02/Fi02）≤200mmHg （必要条件）；

X线 两肺浸润阴影

肺毛细血管楔压 PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿

成立标准 同时符合以上5项条件者，可诊断

男，58岁。重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率38/min，心率108/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。Pa02 50mmHg，PaC02 30mmHg。胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是

A.肺梗死

B.急性左心衰竭

C.自发性气胸

D.肺不张

E.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）