脊髓缺血再灌注损伤过程中的脊髓血流量与组织病理学变化

【 键 词 】 脊 髓 ； 缺 血 再 灌 注 损 伤 ；热 休 克 蛋 白 ２ 关 ７
【 图分 类 号１ Ｒ７４ １ 【 献 标 识 码 】 Ａ 中 ４ ． 文 【 章 编 号 １ １ ０ —６０ ２ １ ）３０ ６—３ 文 ０ ２２ ０ （ ０ ０ ０—０ ９０
脊 柱 外 伤 常 伴 有 脊 髓 损 伤 ，导 致 神 经 功 能 障碍 ，手 术 减
而 获 得 目的 基 因和 检 测 基 因表 达 。 （ ） 按 照 试 剂 盒 说 明 ，提 １
取 标 本 ：Ｒ ＮＡ，并 一７ Ｏ℃ 冻 保 存 ，备 用 。 （ ） Ｒ —ＤＮ ２ ＮＡ ｃ Ａ
特 异 序 列 逆 转 录 实 验 条 件 与 参 数 ：５ ５℃ 逆 转 录 ３ ｎ ４ ０ｍｉ，９
１ １ 主 要 实 验 试 剂 ：Ｒ — Ｃ ． Ｔ Ｐ Ｒ试 剂 盒 ，ｏｉｏ （ Ｔ） Ｂ ｆ ｒ ｌ ｇ ｄ 、 ｕｆ ｅ 等 反 应 体 系 由美 国 Ｐ ｏ ｇ ｒ ｍｅ ａ实 验 试 剂 公 司 提 供 ；引 物 、 Ｔ ｑ ａ
酶 、ｄ Ｔ Ｎ Ｐ、Ｄ Ｐ 由上 海 鼎 安生 物科 技 有 限公 司 提 供 ；Ｔｒ ＥＣ －
压 后 未 见 神 经 功 能 恢 复 ，而 且 加 重 ，一 般 认 为 这 是 脊 髓 缺 血 再 灌 注 损伤 的结 果 。 关 于 脊髓 缺 血 再 灌 注 损 伤 发 生 的机 制 目 前 尚 不 十 分 明 确 。 近 年 来 有 研 究 表 明 热 体 克 蛋 白 ２ ７ （ Ｐ ７ 在 组 织 缺 血 时 表 达 增 高 ，本 课 题 应 用 Ｒ － Ｃ ＨＳ ２ ） Ｔ Ｐ Ｒ研 究 方法 ，探 索 ＨＳ ２ Ｐ ７在 不 同 时 间 段 脊 髓 缺 血 再 灌 注 损 伤 中 的 表达 情 况 ， 以 探 讨 ＨＳ ２ Ｐ ７在 脊 髓 缺 血 再 灌 注 损 伤 中 的 作用 。

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用李贵振;杨勇;刘朝旭;吴华【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2009(004)004【摘要】目的:探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据.方法:30只成年雄性家兔随机分成假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、维生素C组(C组)各10只.A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40 min后再灌注4 d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15 min一次性静脉注射维生素C注射液0.5 g/kg,其余操作同B组.于缺血即刻,再灌注即刻、2 h、4 h 、8 h、16 h测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;于再灌注24 h、48 h和 96 h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96 h观察脊髓组织病理学改变.结果:缺血再灌注各时点,家兔血清MDA 含量:A组＜C组＜B组;SOD活性:A组＞C组＞B组;B组和C组间差异有统计学意义(P<0.05).于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义(P<0.05).于再灌注96 h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少(P<0.05).结论:预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用.【总页数】3页(P238-240)【作者】李贵振;杨勇;刘朝旭;吴华【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R741;R744;R651【相关文献】1.50％氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤运动功能保护作用及时间窗效应研究[J], 田蕾;王昀璐;金沐;董秀华;王嵘;王岳峰;马月华;程卫平;卢家凯2.不同剂量右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 吕少君;翁浩;刘海健;刘荣;齐乐;徐志勇3.远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 余奇劲;田文华;杨云朝4.远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血-脊髓屏障的保护作用及相关机制研究 [J], 黄锦秀;解立杰;胡霁5.雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制研究 [J], 刘红光;张超;曾愈程;刘芳;康颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脊髓神经细胞缺血再灌注损伤模型的建立及鉴定林翔;王荣茂;聂光瑞;张俐【摘要】Objective:To establish animal model of spinal cord nerve cells ischemia-reperfusion in rats. Methods:The rats on 15th day of gestation were killed,spinal cord nerve cells of fetal rat was taken out. Then nerve cells were separated and cultured. The spinal nerve cells ischemia-reperfusion model was established by damaging induced by glutamate. The ap-propriate concentration and duration of glutamate were determined by cell viability,content of LDH and MDA in culture medium. Results:It was easy to establish the spinal nerve cell ischemia-reperfusion model by exposed to 200 μmol/mL glutamate for 15 min. Conclusion:This method is convenient and repeatable.%目的：探索SD胎鼠原代脊髓神经细胞缺血再灌注损伤模型的建立方法。

方法：将妊娠15 d的孕鼠处死后取出胎鼠脊髓，分离神经细胞行原代细胞培养，采用谷氨酸诱导脊髓神经损伤的方法制作脊髓缺血再灌注损伤模型，通过测定细胞活力及培养液中LDH、MDA含量确定谷氨酸的最佳浓度及作用时间，鉴定模型。

丙泊酚后处理及其联合缺血后处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的比较研究的开题报告研究背景：
脊髓缺血再灌注（SCI/R）是一个严重且常见的神经系统疾病，其引起的神经损伤会导致长期的残疾和失能。

目前，丙泊酚被广泛应用于麻
醉药物和镇静剂，其已经被证明具有神经保护作用。

而联合缺血后处理
（I/R）已成为一种有效的方法，通过代谢物刺激休眠性遗传调控程序来
保护缺血/再灌注有损害的神经系统。

研究目的：
旨在探讨丙泊酚后处理及其和I/R联合应用对脊髓SCI/R损伤的保
护作用，并研究其神经保护机制。

研究内容：
建立SCI/R模型的动物模型，将动物随机分为以下四组：对照组、
丙泊酚后处理组、I/R组、丙泊酚后处理联合I/R组。

记录动物行为指标以及神经生物学指标，如神经元生存率，细胞因子水平和氧化应激反应等。

研究意义：
该研究将为探究丙泊酚后处理和I/R联合应用对SCI/R的保护作用
提供新的实验数据，并为其在临床上的应用提供相应的数据支持。

同时，探索其神经保护机制将有助于促进SCI/R领域的研究。

缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究徐浩;管华清;张亚峰;杨惠林;杨淮海【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2005(025)002【摘要】目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型.IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5 min,松开5 min,重复三次,15 min后再阻断腹主动脉35 min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况.测定脊髓组织中IL-8的水平.结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组.结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用.【总页数】3页(P107-109)【作者】徐浩;管华清;张亚峰;杨惠林;杨淮海【作者单位】苏州大学附属第一人民医院骨科,江苏,苏州,215006;苏州大学附属第一人民医院骨科,江苏,苏州,215006;苏州大学附属第一人民医院骨科,江苏,苏州,215006;苏州大学附属第一人民医院骨科,江苏,苏州,215006;盐城市第一人民医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.腺苷A1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用 [J], 桑韩飞;梅其炳;张英民;徐礼鲜;程虹;熊利泽2.远程缺血预适应对TIA的保护作用及机制研究 [J], 赵会颖;杨永刚;张建平;李贵琴;钱玉中;李倩倩3.高压氧联合远程缺血预适应对心脏术后的脑保护作用研究 [J], 陈亮;孙小琴;任玲;古小平;古学东;钟祖凌;巩固4.远程缺血预适应对心肌保护作用的研究进展 [J], 张慧;方哲5.远程缺血预适应与心脏缺血后处理对心脏瓣膜置换患者的心肌保护作用 [J], 王雪海; 谭今; 刘胜中; 甘崇志; 丛伟; 冯刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

3. 输注碱性液体, 纠正酸中毒 4. 钙拮抗剂和自由基清除剂的应用
二、 心肌缺血/再灌注损伤
（一） IRI的影响因素
（二）IRI对心肌的影响
1.心肌超微结构的变化 质膜破坏、肌原纤维结构破 坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解）、线粒体损 伤，既破坏膜磷脂也破坏蛋白质大分子及肌原纤维。 受损最严重的是生物膜结构，细胞膜、线粒体膜和内 质网膜等被氧化而变性，通透性增大、离子分布和运 转异常，尤其是钙离子大量流入细胞内。细胞内一些 酶可以通过膜而漏到细胞间隙，进而经淋巴和静脉到 血液中。
内皮细胞功能的异常 ACh可使动脉舒张，舒张程度与ACh浓度成正
比；但若剥离了内膜，ACh呈现完全相反的作用， 冠脉特别是大冠脉在正常时和病理情况下对神经 和体液刺激的反应不同。麦角新碱是诱发冠脉痉 挛的最有力物质。但麦角新碱并不引起正常的冠 脉痉挛，它可使病变和狭窄的冠脉痉挛，且有剂 量依赖性。扩张正常犬胃引起大冠脉舒张；但狭 窄冠脉时，扩张胃却引起冠脉收缩。正常情况下， TXA2与PGI2保持动态平衡，粥样硬化和损伤的血 管，其内皮细胞受损，PGI2减少，而TXA2生成增 多，导致血小板聚集和血管收缩。
在缺血时心内外膜心肌的反应性不同外膜心肌的apd缩短较内膜明显而正常情况下心外膜心肌的i外流大心外膜的apd短于心内膜心肌缺血使心肌内外膜的apd差值加大导致室壁的复极离散度增大复极过程不均一在缺血条件下因外膜心肌细胞的tatp开放早外膜心肌细胞的katp在缺血25min时激活m细胞在缺血515min激活内膜心肌细胞在缺血30min时激活激活的幅度也是外膜心肌细胞最大缺血状态下三层心肌细胞的katp开放时间和程度的差异是构成apd异质性的原因之一
缺血对心肌的影响
1.心肌收缩能力的降低

ｉ ｅｅｆｓ ｎ ｌｉ ｕｙ ｏ ｉ ｈｍｉ ｓｉａ ｃｒ． ｔｏ ：０ Ｎ ｗ Ｚ ａａｄ ｗ ｉ ａｂｔ ｗ ｒ ｄｖ ｅ ｎｏ ｆ ｒ ｎ ｒｐｒ ｉ ａ ｎ ｒ ｆ ｓ ｅ ｃ ｐｎｌ ｏｄＭｅｈ ｄ ２ ｅ ｅｌｎ ｈｔ ｒｂ ｉ ｅｅ ｉｉ ｄ ｉｔ ｏ ｕｏ ｊ ｃ ｅ ｓ ｄ ｕ
注 时 ｐ Ｓ １与 １— — ＡＫ ４ ３ ３蛋 白均 在 细 胞 浆 内表 达 。结 论 ： Ｓ １介 导 的 凋亡 信 号 转 导 途 径 参 与 脊髓 缺 血再 灌 注 的 ＡＫ 损 伤 过 程 ．４ ３ ３蛋 白与 Ａ Ｋ１ 白的 分 离 可 能 是 导致 Ａ Ｋ １— — Ｓ 蛋 Ｓ １活化 的机 制 之 一 。
【 ｓ ａｔ Ａｂｔ ｃ 】Ｏｂｅｔ ｅＴ ｎ ｅｔ ａ ｈ ｏｅ ａｄ ｍ ｃａ ｉ ｆａｏｔｓ ｉ ａ－ｅ ｌｉｇ ｋｎ ｓ （ Ｓ ） ｒ ｊｃ ｖ ：ｏ ｉｖｓｇｔ ｔ ｒｌ ｎ ｅｈｎｓ ｏ ｐ ｐｏｉ ｓ ｎｌｒｇ ａ ｎ ｉａｅ １ Ａ Ｋ１ ｉ ｉ ｅ ｅ ｍ ｓ ｇ ｕ ｔ
【 关键词 】缺血再灌注损伤 ； 脊髓 ； 细胞 凋亡信号调节激酶 １１ — — ；４ ３ ３蛋 白
中 图分 类 号 ： ６ ３ ． ２ ５ Ｒ ８ ． Ｑ ５ ２ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０４ ４ ６ ２ ０ ）０ — ６ １ ０ １０ — ０ Ｘ（０ ７一 ０ ７ — ５
型应 用 腹 主动 脉 阻 断 法 制 作 。 光 镜 及 电 镜观 察 各 组 脊 髓 组 织 病 理 变 化 ． ｓ ｒ ｌ 检 测脊 髓 组 织 中 Ａ Ｋ１ Ｗｅｔ ｎ ｂｏ ｅ ｔ Ｓ 的
蛋 白表 达 及 活 化 情 况 ， 疫 共 沉 淀 分 析 Ａ Ｋ 免 Ｓ １与 １ — — ４ ３ ３蛋 白 间 相 互 作 用 ． 疫 组 织 化 学 染 色 观 察 活 化 Ａ Ｋ 免 Ｓ １

《益气通络颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用》摘要：本文旨在探讨益气通络颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。

通过建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察益气通络颗粒对模型大鼠神经功能、脑组织病理学改变及相关生化指标的影响，为临床治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。

一、引言脑缺血再灌注损伤是临床上常见的脑血管疾病，其发病机制复杂，治疗难度大。

近年来，中药在脑缺血再灌注损伤的治疗中显示出独特的优势。

益气通络颗粒作为一种传统中药复方，具有益气活血、通络开窍的功效，被广泛应用于临床。

本研究旨在探讨益气通络颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用健康成年SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、药物组和对照组。

2. 脑缺血再灌注模型的建立采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。

3. 药物干预药物组在造模前给予益气通络颗粒灌胃，对照组给予等量生理盐水。

4. 指标检测观察各组大鼠的神经功能、脑组织病理学改变及血清相关生化指标。

三、实验结果1. 神经功能评分与模型组相比，药物组大鼠的神经功能评分明显降低，表明益气通络颗粒能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能。

2. 脑组织病理学改变镜下观察发现，模型组大鼠脑组织损伤严重，神经细胞肿胀、坏死明显；而药物组大鼠脑组织损伤程度较轻，神经细胞肿胀、坏死较少。

3. 相关生化指标检测与模型组相比，药物组大鼠血清中相关炎症因子、氧化应激指标等明显降低，表明益气通络颗粒具有抗炎、抗氧化应激的作用。

四、讨论本研究结果表明，益气通络颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用。

其作用机制可能包括以下几个方面：一是改善神经功能，减轻脑组织损伤；二是抗炎、抗氧化应激，减轻炎症反应和氧化应激对脑组织的损伤；三是促进血液循环，改善脑部微循环。

此外，益气通络颗粒的复方成分可能具有协同作用，进一步增强了其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

五、结论综上所述，益气通络颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠具有显著的保护作用，能够改善神经功能、减轻脑组织损伤、抗炎、抗氧化应激。

维普资讯
国际 骨 科 学 杂 志
２０ ０ ７年 １ 月 第 ２ ８卷
第 ｌ期 Ｉｔ ｔ ｏ ． ａ ｕ ｒ ５ ０ ７ ｏ．２ ，Ｎｏ １ ｎ Ｏｒ ｐ Ｊｎ ａｙ２ ．２ ０ ．Ｖ １ ８ Ｊ ｈ ．
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
・ ３ ５ ・
・
综述 ・
脊髓缺血再灌注损伤与细胞凋亡相关基 因研究进展
蛋 白酶激活因子一 （ ｐ￣ ） ｌＡ ａ １释放 ， 激活 ｃｓａｅ系统 ， ａｐｓ 进而 促使脊髓 神经细胞 发生凋亡 。若 Ｂ ｘ 过 Ｂ ａ 通 Ｈ３与 Ｂｂ ｃ２
形成复合体 ， 失去改 变线粒体 膜通 透性 的作用而不 则可
能诱发细胞 凋亡 。选 择性 转 录 Ｂ ｂ Ｒ ｃ Ｘ ｍ ＮＡ片段可 得到两种构型的蛋 白质 ， Ｂ ｌ ｌ Ｂｌ ｓ 两者 相差 １ 即 ｃＸ 和 ｃＸ ， 个高度保 守 的 ６ ３个氨 基酸 的 片段 （ 制 细胞 死亡 所必 抑 需） 。这一 区别导致 Ｂ ｂ ｌ ｃ Ｘ 保护细胞 ， Ｂｌ ｓ 而 ｃ Ｘ 促进 细胞 －
作 者单位 ： ６００ 福 建漳 州 ． 解放 军第 １５医院 全军 骨科 中心 ３３０ ７
期被激活 ， 参与调节细胞 、 织对损伤刺激 的信号传导及 组
灌 注损 伤 。
关键 词 脊 髓损 伤 ； 血 再 灌 注 损 伤 ； 胞 凋 亡 ； 因 缺 细 基
脊髓 缺血 再灌 注损 伤 的实验 研 究是 当前 的研 究热 点 。既往研究认为缺血再灌注损伤 的最终结局均 为细
胞坏死 ， 但近期研究 表 明缺 血再灌 注损 伤时细胞 除坏 死 外， 还存在另一种死亡形式 ， 即细 胞凋亡 。细胞凋亡亦称 程序性 细胞死亡 ， 是细 胞死亡 形式 之一 。它是细 胞接 收 某种信号或受到某种刺激后产生 的一 种主动的 由相关基 因相互 作用 、 以细胞 Ｄ Ａ早期 降解 为特征 的 自杀行为 ， Ｎ 是机体维持 自身稳定的一个重要 机制 。脊髓缺血再灌 注 损伤与细胞凋亡 密切相 关 ， 细胞 凋亡可 能在缺 血再灌 注

远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血—脊髓屏障的保护作用及相关机制研究作者：黄锦秀解立杰胡霁来源：《中国医药导报》2016年第21期[摘要] 目的探讨远端缺血预处理（RIPC）对脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）后血-脊髓屏障（BSCB）的保护作用及相关的调控机制。

方法 36只日本大耳白兔随机均分为3组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和远端缺血预处理组（R组）。

I/R组和R组阻断腹主动脉血流40 min，R组在腹主动脉阻断前1 h对双侧股动脉进行2个循环的10 min缺血/10 min再灌注处理。

三组动物于术后24 h进行神经功能评价、BSCB通透性检测、相关蛋白（claudin-5、occludin、BDNF）及mRNA（BDNF）检测。

结果在SCIRI后24 h，与S 组相比，I/R组神经运动功能评分显著降低（P < 0.01），脊髓组织EB外渗量增加（P <0.01），紧密连接蛋白claudin-5和occludin的蛋白表达量显著下降（P < 0.01），脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及BDNF mRNA 表达轻微增加，差异无统计学意义（P > 0.05）；而R组神经运动功能评分高于I/R组（P < 0.05），脊髓组织EB外渗量低于I/R组（P < 0.01），claudin-5、occludin及BDNF（mRNA）的蛋白表达量均高于I/R组（P < 0.01）。

结论 RIPC可通过阻止SCIRI后脊髓组织中紧密连接蛋白claudin-5、occludin表达的下降，降低BSCB通透性，维持BSCB结构完整。

同时，在BSCB结构完整的基础上，RIPC可上调脊髓组织中BDNF的表达，发挥防治SCIRI的神经保护作用。

[关键词] 远端缺血预处理；脊髓；缺血再灌注损伤；血-脊髓屏障[中图分类号] R651.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）07（c）-0033-05在临床上，胸腹主动脉瘤修复术可导致脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI），而脊髓损伤后一个灾难性的、不可预知的并发症是截瘫[1]。

电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展【摘要】目的：综述电针治疗实验性脊髓损伤的研究概况。

方法：通过电针对实验性脊髓损伤在自由基、一氧化氮、钙离子、凋亡基因、神经因子、细胞因子、热休克蛋白等方面的影响进行综合分析。

结果：电针可以通过多环节延缓和减轻脊髓损伤的程度。

【关键词】电针；脊髓损伤；实验研究脊髓损伤( spinal cord injury, sci)是临床亟待解决的一大难题，虽然sci的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。

原因可能是sci后病理发展过程认识不足。

目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制，即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤，后者产生的损伤程度更严重、范围更广。

因此，虽然原发的脊髓横断伤较少，但由于继发的不可逆的结构的改变，损伤仍然非常严重，故阻断继发性损伤的发生成了sci研究的焦点。

目前虽然没有一种方法能够完全治愈脊髓损伤后所造成的后遗症，但有多种方法可以减轻脊髓损伤后功能的恢复，现就电针在实验研究中取得的成果作一综述。

1自由基自由基(free radial,fr)是具有非配对电子的基团或分子,是正常生化过程中的中间产物,在机体正常及病理过程中都存在。

生物体内多种物质均可产生自由基,医学中占有重要地位的氧所产生的自由基称氧自由基(ofr)。

ofr外层轨道上的电子不配对,很不稳定,易失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是氧化作用强,对核酸蛋白质及碳水化合物均可进行攻击破坏,尤其易攻击的是脂质中不饱和脂肪酸(pufa)的不稳定弱键,发生脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物。

李连欣等[1]电针治疗allen法致伤的脊髓损伤模型，使mda生成减少、sod的活性恢复。

认为脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高，电针治疗能有效清除自由基，减轻脊髓继发性损伤。

曾毅等[2]在探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用，结果: 电针预处理组mda含量明显低于对照组和戊巴比妥组；与对照组和戊巴比妥组相比, 电针预处理组血浆sod活性明显升高；对照组和戊巴比妥组相比无差异。

汉防己甲素预处理对脊髓缺血再灌注损伤模型兔的神经保护杨盛林;蒲兴魏;罗春山;杨建文【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2022(26)8【摘要】背景:脊髓缺血再灌注损伤常见于外科手术体外循环期间,一旦发生后果严重,因此如何避免脊髓缺血再灌注损伤的发生具有重要意义。

而汉防己甲素似乎能从多条途径对脊髓缺血再灌注损伤进行保护。

目的:探讨汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。

方法:将48只新西兰兔随机分为3组(n=16),缺血再灌注组采用腹主动脉夹闭法制作兔脊髓缺血再灌注模型;假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭腹主动脉;汉防己甲素组术前1 h经兔耳缘静脉注射汉防己甲素(22.5 mg/kg)预处理,并打开腹腔夹闭腹主动脉30 min。

采用Tarlov评分法对兔脊髓缺血再灌注损伤后24,48 h后肢运动功能进行评分。

造模48 h深度麻醉后处死兔,取出腰段脊髓,苏木精-伊红染色法观察兔脊髓神经细胞的坏死情况,根据伊文思蓝渗透量观察血-脊髓屏障渗透性的改变,使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α的表达,通过检测荧光强度变化来反映线粒体膜通透性转换孔的开放性改变。

结果与结论:①后肢运动功能评分:术后24,48 h,缺血再灌注组及汉防己甲素组的Tarlov评分低于假手术组(P<0.05),缺血再灌注组的Tarlov评分低于及汉防己甲素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色:假手术组神经细胞形态正常,缺血再灌注组可见坏死神经细胞,汉防己甲素组优于缺血再灌注组;③血-脊髓屏障通透性:与缺血再灌注组及汉防己甲素组相比,假手术组伊文思蓝的渗透量明显减少(P<0.05),缺血再灌注组伊文思蓝的渗透量较汉防己甲素组多(P<0.05);④脊髓组织肿瘤坏死因子α含量:与其他两组相比,假手术组肿瘤坏死因子α的含量极少(P<0.05);缺血再灌注组肿瘤坏死因子α的含量较汉防己甲素组增多(P<0.05);⑤线粒体膜通透性转换孔的荧光强度:与其他两组相比,假手术组荧光强度最强(P<0.05);缺血再灌注组荧光强度较汉防己甲素组弱(P<0.05);⑥提示汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓神经功能有保护作用,其机制可能与保护血-脊髓屏障、抑制肿瘤坏死因子α的表达和抑制线粒体膜通透性转换孔的开放有关。

肢体缺血预处理对兔腰段脊髓急性缺血再灌注损伤的保护作用王俊生;赵东风;刘郑生【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2007(011)012【摘要】目的:观察肢体缺血预处理对脊髓急性缺血再灌注损伤能否产生保护性,并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用.方法:实验于2003-07/2004-03在解放军总医院骨科实验室完成.①造模:将20只新西兰白兔随机分为3组,假手术组4只,缺血再灌注组与预处理组各8只,后2组兔采用肾下腹主动脉阻断40 min-开放法建立腰段脊髓急性缺血再灌注模型,假手术组仅开腹,不阻断腹主动脉.②肢体缺血预处理方法:预处理组兔在阻断前,先对左下肢进行预处理,以止血带在大腿根部绑扎,阻断血管5 min,再灌注10 min,共反复4次.③功能评估指标:对比各组兔在再灌注后2,8,24 h、7 d时后肢功能(0～4级,0级为后肢完全瘫痪,4级为正常行走)、皮质体感诱发电位消失和再现时间以及组织病理学上的差异.结果:20只进入结果分析.①假手术组兔后肢神经功能正常;预处理组兔各时间点后肢神经功能评级高于缺血再灌注组(F=17.37,P=0.001 6),与假手术组比较无差异(P=0.071 9).②再灌注7 d时,缺血再灌注组组织病理学上有严重改变,表现为神经元细胞水肿、脱失,白质脱髓鞘;预处理组病理改变轻微;对照组无明显改变.③预处理组动脉夹闭后皮质体感诱发电位消失时间长于缺血再灌注组[(27.2±1.7),(13.6±2.2)min,t=13.79,P=0.00];预处理组再灌注后皮质体感诱发电位再现时间短于缺血再灌注组[(2.1±1.8),(7.1±5.0)min,t=-2.65,P=0.02].结论:肢体缺血预处理能减轻脊髓缺血再灌注引起的组织病理变化和神经功能缺陷,对急性脊髓缺血后的再灌注损伤起到明显的保护作用.【总页数】4页(P2265-2268)【作者】王俊生;赵东风;刘郑生【作者单位】解放军第二一○医院骨科,辽宁省大连市,160021;解放军第二一○医院骨科,辽宁省大连市,160021;解放军总医院骨科,北京市,100853【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.缺血预处理快速效应对兔急性缺血脊髓的保护作用 [J], 桑韩飞;梅其炳;程虹;张英民;徐礼鲜;巩固2.肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 方针强;叶钢;刘永亮;贾维胜;肖亚3.缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 徐浩;杨惠林;唐天驷;董天华4.远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 余奇劲;田文华;杨云朝5.远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血-脊髓屏障的保护作用及相关机制研究 [J], 黄锦秀;解立杰;胡霁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制余奇劲;田文华;杨云朝【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2018(015)009【摘要】Objective To investigate the protective effect of remote ischemic preconditioning (RIPC) on spinal cord ischemia reperfusion injury (SCIRI) and its possible mechanism in a rabbit model.Methods Thirty-six rabbits were randomly divided into sham operation group (Sham group),ischemia reperfusion group (IR group),IR+ RIPC group,12 rats in each group.On the 2 sec and 5th day after reperfusion,6 animals were sacrificed respectively.Animals in Sham group were exposed abdominal aorta (without interruption),IR group and IR+RIPC group received abdominal aortic clamp 30 min,and established SCIRI model.IR + RIPC group underwent RIPC before aortic clamp 1 h.All animals were evaluated for hindlimb function scores in postoperative 2 days and 5 days,according to the Tarlov standard,and then were sacrificed and the L3-L5 segment of the spinal cord were detected to observe the pathological changes of spinal cord tissues.Meanwhile,the SOD1 activity and the expression level of SOD1 mRNA were detected.Results On the same timepoint,compared with the Sham group,the neurological function scores and pathological grading of spinal cord tissue in IR group were significantly decreased (P ＜ 0.01),but compared with the IR group,the neurological function scores andpathological grading of spinal cord tissue in IR+ RIPC group were significantly improved (P ＜ 0.01).On the second day afteroperation,compared with the Sham group,the activity of SOD1 and the expression level of SOD1 mRNA in the IR+RIPC group were all significantly increased (P ＜ 0.01),whereas there was no significant change in the IR group (P ＞ 0.05).On the 5th day after operation,compared with the Sham group,the activity of SOD1 and the expression level of SOD1 mRNA in the IR group were all significantly decreased (P ＜ 0.01),and there was no significant change in the IR+RIPC group (P ＞ 0.05).Compared with IR group,the SOD1 activity and the expression level of SOD1 mRNA were all significantly increased in the RIPC group (P ＜ 0.01).The change of SOD1 mRNA expression in spinal cord was positively related to the change of SOD1 activity in IR group or IR+ RIPC group (R=0.96 or 0.97,all P ＜0.01).Conclusion RIPC has a certain preventive effect on rabbit SCIRI,and its mechanism is related to enhancing the expression of SOD1 in ischemic region of spinal cord tissues.%目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及其机制.方法 36只日本大耳白兔随机双肓均分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、IR+RIPC组,每组12只动物.S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30 min建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1h实施RIPC.三组动物在再灌注2d和5d行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3～L5段,评估病理学变化;同时检测SOD1活性和SOD1 mRNA的表达水平.结果同一时间点,IR组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与S组相比,显著降低(P＜0.01);而IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与IR组相比,则明显改善,差异均有高度统计学意义(P＜0.01);术后第2天,与S组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SOD1mRNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P＜0.01),而IR组则无明显变化(P＞ 0.05);术后第5天,与S组比较,IR组SOD1活性和SOD1 mRNA的表达水平均显著降低,差异均有高度统计学意义(P＜0.01),而IR+RIPC组则无明显变化(P＞0.05);与IR组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SODI mRNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P＜ 0.01);IR组、IR+RIPC组脊髓组织SOD1 mRNA表达变化与SOD1活性的变化呈正相关(R=0.96、0.97,均P＜ 0.01).结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其机制与增强脊髓组织缺血性损伤区域中SOD1的表达有关.【总页数】5页(P8-12)【作者】余奇劲;田文华;杨云朝【作者单位】武汉大学人民医院麻醉科,湖北武汉430060;武汉市中医院麻醉科,湖北武汉430000;武汉大学人民医院麻醉科,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 叶赤;谢华;黄群武2.远程缺血预处理和远程缺血后处理在兔肺移植缺血-再灌注损伤保护作用中的比较 [J], 姜涛;魏琴;刘媛媛;马嵋;张春;伊力亚尔·夏合丁;朱辉3.缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 徐浩;杨惠林;唐天驷;董天华4.远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血-脊髓屏障的保护作用及相关机制研究 [J], 黄锦秀;解立杰;胡霁5.肢体远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 董海龙;张怡;苏斌虓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芦荟多糖对脊髓缺血损伤的神经保护作用目的：探讨芦荟多糖（aloe polysaccharide, AP）对兔脊髓缺血损伤是否有神经保护作用。

方法：32只成年雄性新西兰兔随机分成4组(每组8只)，即对照组（C 组）、芦荟多糖组（A组）、溶剂对照组( V组) 及假手术组(S组)。

A组在脊髓缺血前30min经耳缘静脉给予50m·kg-1芦荟多糖；V组以同样方式给予等容量生理盐水；C组仅仅制备脊髓缺血损伤模型，不进行其它处理；S组仅仅暴露腹主动脉，而不阻断它, 其他处理同C组；兔脊髓缺血模型采用夹闭兔腹主动脉肾下段20min。

再灌注后48h, 对所有动物神经功能评分，然后处死动物取脊髓（L5-7），制作标本行组织病理学观察。

结果：A组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数明显多于C组及V组(P＜0.01)；C组及V组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数组间无明显差异(P>0.05)；神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性（r=0.804，P＜0.01）。

结论：芦荟多糖对兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。

Abstract: Objective To investigate whether aloe polysaccharide has neuroprotective effect against spinal cord ischemic injury in rabbits. Methods 32 male New Zealands rabbits were randomly assigned to 4 groups ( 8 in each group) as follows: The animals in control group(C)only underwent spinal cord ischemia without pretreatment The animals in aloe polysaccharide group (A) received intravenous infusion of 50m·kg-1 aloe polysaccharide (dissolved in normal saline) 30 min before spinal cord ischemia.The animals in vehicle group(V) received intravenous infusion of the same volume normal saline 30 min before spinal cord ischemia; The animals in sham group underwent only the exposure of the aorta. The spinal cord ischemia was induced for 20min by infrarenal aortic occlusion. Neurologic status was scored at 48 h after reperfusion. Then, all animals were sacrificed and the spinal cords (L5-7) were removed for histopathologic study. Rerults The neurologic function scores and the number of normal neurons of anterior horn of spinal cord in A group were significantly greater than those in C group and V group(P＜0.01).The neurologic function scores and the number of normal neurons of anterior horn of spinal cord among C group and V group had no statistical differences(P>0.05).There was a stong correlation between the neurologic function scores and the number of normal neurons in anterior horn of spinal cord（r= 0.804, P＜0.01). Conclusion Aloe polysaccharide has a significant neuroprotective effect against spinal cord ischemic injury in rabbits.Key words: aloe polysaccharide; spinal cord; ischemia and reperfusion injury; neuroprotection芦荟属于百合科多年生肉质草本植物，近年来，国内外对芦荟的药用价值进行了广泛的研究，证实其具有抗肿瘤、调节免疫、促进成纤维细胞生长、抗感染、促进皮肤创伤愈合、延缓皮肤衰老及抗辐射等多种药理作用[1]。

脑缺血再灌注损伤名词解释
脑缺血再灌注损伤是指因缺血而导致的组织损伤，当脑血流不足时，
局部神经元受到缺血后，脑组织的氧气供应和营养物质供应不足，神经元
出现坏死，导致组织发生变性，呈现出脑缺血再灌注损伤。

只要血液中没
有足够的氧气和营养物质，这种损伤就会发生，但如果缺血是短暂的，组
织损伤也可以恢复。

脑缺血再灌注损伤的症状包括头痛、头晕、恶心、心慌、易怒、嗜睡、记忆力减退、语言障碍、行动困难、耳鸣、精神分裂症和其他精神障碍等。

此外，这类损伤也可能导致脑室膨胀、视觉障碍、脑积水等生理改变。

脑缺血再灌注损伤最常见的原因是外伤、出血、高血压、血管疾病，
也可能是心脏疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病所致。

在诊断脑缺血
再灌注损伤时，可以采用头部CT扫描，核磁共振等检查方法。

治疗脑缺血再灌注损伤时，主要是改善血流，提高机体免疫力，减少
神经元损伤和变性，促进神经细胞再生，改善氧供应，并用药物缓解病情，如果条件允许，可采用手术缩小血管瘤、创建新血管或抽出血栓来改善血
液循环，恢复组织活力。