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脊髓缺血再灌注损伤后脊髓微循环的血流动力学改变

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缺血再灌注对骨骼肌微血管及微循环的影响

缺血再灌注对骨骼肌微血管及微循环的影响

缺血再灌注对骨骼肌微血管及微循环的影响邢新;郭恩覃;许丰勋【期刊名称】《中国修复重建外科杂志》【年(卷),期】1997(11)4【摘要】为了研究缺血再灌注对骨骨各肌微血管和微循环的影响，采用气囊止血带，在常温下使兔后肢缺血２小时（ｎ＝８）和５小时（ｎ＝８）。

在解除止血带后，通过活体显微镜观察再灌注最初１小时期间足背肌腱表面微循环变化，并于再灌注后１小时和７２小时，自胫前肌切取电镜和光镜标本，观察骨骨各肌微血管超微结构和组织形态变化。

表现：①肢体缺血２小时再灌注后，虽然少数细静脉内可见轻度红细胞聚集和白细胞贴壁数增加，但腱外膜微循环可迅速恢复，分布也较均匀；骨骨各肌微血管仅有轻微损伤，肌纤维可存活。

②肢体缺血５小时再灌注后，腱外膜微循环不能迅速而均匀地恢复，大部分区域发生无复流，细静脉内有大量白细胞粘附和聚集；骨骨各肌微血管内皮细胞显著肿胀，基底膜断裂，间质高度水肿，最终大部分肌纤维坏死。

结果证明：缺血再灌注可导致微血管损伤和微循环紊乱，其严重程度取决于缺血时间的长短，并是决定缺血组织实质细胞转归的重要因素之一。

【总页数】5页(P242-246)【关键词】缺血再灌注;骨骼肌;微血管;微循环【作者】邢新;郭恩覃;许丰勋【作者单位】第二军医大学附属长海医院整形外科【正文语种】中文【中图分类】R364.12【相关文献】1.缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究 [J], 郭晓笋;刘秀华;张振英;刘凤英;胡维诚2.骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化 [J], 范里;刘世清3.缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究 [J], 张振英;刘秀华;郭晓笋;刘凤英;胡维诚4.减阻剂对正常大鼠后肢骨骼肌微循环灌注的影响 [J], 胡锋;查道刚;陈向辉;杜荣生;周冰洁;刘伊丽5.血流限制伴小强度抗阻运动对低体重女性骨骼肌微循环、神经肌肉激活及主观疲劳的影响 [J], 潘颖; 赵彦; 马晓缓; 田宜鑫; 孙强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脊髓缺血再灌注的机制及防治研究进展

脊髓缺血再灌注的机制及防治研究进展

世界最新医学信息文摘 2021年第21卷第8期101投稿邮箱：sjzxyx88@作者简介：第一作者：冯玉涛。

通信作者*：严冬雪（1966-），硕士，副教授、硕士研究生导师。

·综述·脊髓缺血再灌注的机制及防治研究进展冯玉涛，严冬雪*（桂林医学院附属医院脊柱骨病外科，广西 桂林 541000 ）摘要：脊髓缺血再灌注损伤 （spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII ） 是神经系统原发性损伤的由于氧气和血液再灌注后的继发性损伤，多继发于脊柱脊髓损伤，脊髓损伤的首要原因为交通事故。

其发病机制涉及众多环节，通常会引起严重的后果，但脊髓损伤后进行性缺血的确切机制还不清楚,一般认为既有全身性因素也有局部因素，治疗方法也是多种多样，但最终还是以对症处理为主，本文就如何有效预防SCII 的治疗进行阐述。

关键词：脊髓缺血再灌注损伤；血-脊髓屏障；低温；高压氧；Ca2+；细胞凋亡中图分类号：R544.1 文献标识码：A DOI ：10.3969/j.issn.1671-3141.2021.08.038本文引用格式：冯玉涛，严冬雪.脊髓缺血再灌注的机制及防治研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2021,21(08):101-102,105.0 引言脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury, SCII)是原发的脊髓损伤的继发伤害，表现为缺血脊髓组织损伤后恢复血液灌注，脊髓组织的损伤反而加重，可导致神经系统相关并发症[1]。

而脊髓损伤的首要原因为交通事故，占到46.9%。

其次是工伤事故，占到33. 1% ，其他损伤包括运动失误、生活中的损伤、火器伤及锐器伤等[2]。

Mccord [3]于1985 年正式提出了缺血再灌注损伤的概念，其发病机制涉及众多、过程错综复杂，长年以来受到许多临床医生及基础研究工作者的广泛重视，但脊髓损伤后进行性缺血的确切机制还不清楚,一般认为既有全身性因素也有局部因素，治疗方法也是多种多样，但最终还是以对症处理为主，本文就如何有效预防SCII 的治疗进行阐述。

缺血-再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展

缺血-再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展
维普资讯
．
：． ２ Leabharlann ８华ｊ 煤炭医学院学报 ２０ 年 １ Ｅ ０７ 月第９ 卷第 １ 期 Ｊ ｏｈＣｉ ｏ ｅ ｃ ｏｅ ０ ｎａ ，（ ） ｒ ｈ ａ ａＭ ｄ ａ Ｃｌｇ ２ ７Ｊ ｕｒ ９ １ Ｎ ｔ ｎＣ ｌ ｉ ｌ ｌｅ ０ ａ ｙ
各种受体， 其中Ｏ及 Ｂ一肾上腺素能受体激动后可使血管收缩 Ｌ
和舒张 。。 肾上腺 素能 受体 是一类 Ｇ蛋 白偶联受 体 ， 心脏影 其对 响方面的研究较多。在缺血 ３ Ｏ分钟再 灌注 ６ 分钟的心脏 中 Ｂ Ｏ 。
肾上腺 素能受体密 度 明显 下降 。Ｂ ｔｒｅ Ｊ ｕｅ ｌ ｌｆ ｄ等对大 鼠心脏在 ｉ 缺血 一 再灌注（ ｅｅ ｉ— ｅｅｕｉ ， ） ｉ ｈｍａ ｒ ｆ ｓｎ Ｉ 在临床上是一种 体外用 不同压力予 以灌 注 ， ｓ ｐ ｏ Ｒ 检测发现 ， 灌注压力 降低时 可增 强
缺血 一再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展
赵 霞 张连元
（ 华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室 河北唐山 ０３０ ） ６００
［ 关键词 】 缺血 一 再灌注 微循环 血液流变学
［ 中田分类号】 Ｒ３３ ［ ６ 文献标识码 】 Ａ ［ 文章编号 】 １０ — ６３ ２０ ）１ ０２ ０ ０８ ６３（０７ ０ — ０８— ３
灌注时提供 的大 量分 子 氧成 为 电子 接 受体 ， 而产 生大 量 的 从
Ｏ 一 和 ＨＯ ， ＋ 在金属离子参与下形成 Ｏ 。Ｏ Ｒ的氧化作用 Ｈ－ Ｆ ９％） 可见肠道血流量降低的程度重于肝组织 。Ｔｕｈ ａ ２ ， Ｊ ｓｅｉ － ｄ４ 极强， 对细胞内外分子可产生多种生化作用 ： ①与脂质作用使脂 在分别阻断兔空肠动静脉的实验中观察到， 不同部位的血流阻 肪酸过氧化 ， 细胞 膜受体 、 白酶和离子通道 的脂 质微 环境 致 膜蛋 断对组织微循环血流量 的影响 亦不 同。动脉被 阻断 ５分钟 ， 空 改变 。②与蛋 白质作用 可使氨基酸 氧化 与破坏 ， 酶失 活及 导致 肠血流量与对照组相比减少了 １６ ， ．％ 静脉被阻断５分钟， 空肠 多肽链断裂 。③与 Ｄ Ａ作用 可使 Ｄ Ａ链断 裂 ， Ｎ Ｎ 导致 Ｄ Ａ耗竭 Ｎ

病理生理学 缺血再灌注损伤(思维导图)

病理生理学 缺血再灌注损伤(思维导图)

缺血再灌注损伤发生机制自由基合成增多概念自由基（free radical）：外层电子轨道上有不成对的原子电子或分子 主要包含：氧自由基（OH-是目前最活跃的自由基）、其他自由基自由基的合成及清除生成1、氧化磷酸化（获得一个电子O2-，获得两个电子H2O2，获得三个电子OH-）2、其他反应清除1、抗氧化物质2、抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）岐化O2-为H2O2；过氧化氢酶清除H2O2;谷黄甘肽过氧化物酶清除OH-机制线粒体损伤中性粒细胞激活：再灌注期间，中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发（respiratory burst）黄嘌呤氧化酶增加：XD通过钙离子转化为XO，XO可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸与O2-（黄嘌呤氧化酶（XO）与黄嘌呤脱氢酶（XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内）儿茶酚胺自身氧化增加：缺血-再灌注属于应激反应，大量儿茶酚胺自氧化产生自由基影响1、膜脂质过氧化2、蛋白质功能抑制3、核酸破裂与DNA断裂（主要为OH-)由于氧化物质增加而抗氧化物减少导致的失衡造成的损伤称之为氧化应激细胞内钙超载概念1、钙稳态：正常情况下细胞通过一系列转运机制使得胞内维持低钙状态2、钙超载：由于各种原因导致的细胞钙转运障碍或钙含量增加导致细胞功能结构损伤机制Na-Ca交换异常：反向转运增强是导致钙超载的主要途径蛋白激酶C（PKC）激活生物膜损伤：细胞膜损伤、线粒体膜损伤、内质网膜损伤影响1、能量代谢障碍（线粒体代谢及结构损伤）2、细胞膜及结构蛋白分解3、加重酸中毒钙超载机制再灌注损伤的结果，又是再灌注损伤的原因（正反馈机制）炎症反应过度激活机制细胞粘附因子增加趋化因子与细胞因子增加影响1、微血管损伤：& 微血管血流动力学改变（无复流现象） & 微血管通透性增加2、细胞损伤概述缺血性损伤（ischemic injury）：由于各种原因导致的组织血液灌流减少，而致使细胞发生损伤缺血-再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury）：恢复某些缺血组织器官的灌注及氧供反而会加重组织的损伤病因1、组织器官缺血后恢复血流供应2、医疗技术导致3、体外循环参与的手术治疗条件1、缺血时间（骨骼肌4h，肾脏1h，肝脏45min，冠脉15min）2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件影响心肌再灌注性心律失常特点：1、室性居多2、再灌注区可恢复细胞越多越易发生3、缺血数量越多再灌注越快缺血程度越重越易发生机制：不均一性，心肌钙超载，自由基改变心肌膜通透性稳定性，再灌注儿茶酚胺增加心肌舒缩功能障碍心肌顿抑微血管阻塞心肌结构改变脑（脑水肿，脑细胞坏死最明显）机制：兴奋性氨基酸毒性作用（谷氨酸，天门冬氨酸）、自由基炎性介质增加，钙超载其他肺肝肾肠防治恢复血流且控制再灌注条件（低温，低钠，低压，低流速，低钙，高钾）清除自由基，减轻钙超载应用细胞保护及抑制剂激活内源性保护机制。

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤

机制:
内皮素 （ET） ↑ 一氧化氮（NO）↓
血栓素A2（TXA2）↑
前列环素（PGI2）↓
后果:
有助于无复流现象的发生，加重组织损伤
（3）微血管通透性增高
机制：可能与白细胞释放的某些炎性介质有关
后果：①引发组织水肿
②导致血液浓缩，有助于形成无复流现象
③有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，
直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤


(三)心肌超微结构变化

肌原纤维结构破坏 (出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解) 线粒体损伤 (极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、 基质内致密物增多)

台湾野柳公园蘑菇石
二、脑缺血-再灌注损伤的变化 (一)脑能量代谢变化
ATP等均在短时间内减少 cAMP含量增加
cGMP含量下降
（二）脑氨基酸代谢变化
诊断: 心肌梗塞 问题:
1、为什么在溶栓后出现严重的心律失常?
2、如何防治？
台湾阿里山
3、核酸及染色体破坏 染色体畸变
核酸碱基改变
DNA断裂
（四）判断指标
O2-、OH· 1O2、H2O2 、
XO
MDA ( LPO )
SOD、CAT、GSH-PX VitC、VitE、 VitA
台东八仙台
二、钙超载
（一）钙超载的概念
钙超负荷
calcium overload CO
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多 并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
膜磷脂降解→线粒体膜受损→ATP生成↓→细胞膜、 肌浆网Ca2+ 泵功能障碍→胞浆Ca2+↑
（三）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1、激活XO→OFR生成↑ 2、激活ATP酶→加重细胞内酸中毒 3、激活PL→膜磷脂降解→直接造成生物膜受损

脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓微循环的影响

脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓微循环的影响
Ｒ ６ １ ５
中图分类号
摘 要 目的 ： 探讨脊髓 缺血再灌注损伤 （ Ｓ Ｃ Ｉ Ｒ Ｉ ） 对脊髓微 循环 的影 响。方法 ： 采用 肾下腹 主动 脉阻断模 型 ， 分
别阻断兔腹 主动脉 ３ ０ （ Ｃ ３ ０组 ） 、 ４ ５ （ Ｃ ４ ５ 组） 和６ ０ ｍｉ ｎ （ Ｃ ６ ０组 ） 后 再 灌 注 ，假 手 术 组 （ Ｃ ０组 ） 不 阻 断 血 流 。于 缺 血 前、 缺血期 间、 再 灌注期间监测脊髓微循 环血流速度和微循环血流量 （ Ｓ Ｃ ＭＢ Ｆ ） ， 再 灌注 １ ２ ０ ａｉ ｒ ｎ后 观 察 脊 髓 组 织 中 丙二醛 （ ＭＤ Ａ） 含量 ， 诱生型一氧化 氮合 酶 （ ｉ Ｎ Ｏ Ｓ ） 、 髓 过氧 化物 酶 （ ＭＰ Ｏ） 、 活 性氧 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） 活力 ， 核 转 录因子一 － ｃ Ｂ ｐ ６ ５ （ Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ ｐ ６ ５ ） 、 抑制 蛋白－ Ｋ Ｂ ａ（ Ｉ － Ｋ Ｂ ａ） 和细 胞 间黏 附分 子－ １ （ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ） 蛋 白的表 达及 脊髓 病 理学变 化 。结果 ： Ｃ ３ ０ 、
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｚ ｈ ｅ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ （ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ） 堕ａ ｙ ２ ０ １ — ｏ １ ．
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３ ３ ５・
ｄ ｏ ｌ ： １ ０ ． １ ３ ７ ０ ５ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ ￣８ ２ ５ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ３ ． ０ ０ ７
Ｊ ） Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ａ ｎ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ａ ｆ ｉ ｆ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ＇ ｓ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｇ ｕ ｉ ｙ ａ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｇ ｕ ｉ ｙ ａ ｎ ｇ ５ ５ ０ ０ ０ ２ ２ ） Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｆ ｏ Ａ ｎ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｗ ｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｉ ｃ ｈ ｕ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｄ ｕ ６ １ ０ ０ ４ １

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。

近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。

本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。

1脊髓缺血再灌注损伤模型自Stenonis(1667年)以来，脊髓缺血损伤(SpinalCordIschemiaInjury，SCII)动物模型的制作是SCII研究中首先面临的一个重要课题。

目前此模型多以阻断腹主动脉致SCII为代表〔1〕，经腹膜后左肾动脉下腹主动脉阻断造成SCII模型，亦被广泛的应用；后来有学者经股动脉插气囊或液囊导管阻断腹主动脉制作模型。

这些模型均存在一共同的不足之处，即同时导致了腹腔及下肢等广泛的缺血损伤，这无疑影响了对研究脊髓损伤后的行为功能学的评估。

伍亚民等〔2〕应用选择性阻断日本大耳白家兔腰动脉制作脊髓缺血损伤轻、中、重度模型获得很好的效果。

徐明在数字减影(DSA)设备监视下行选择性脊髓动脉造影和栓塞，建立急性SCII 动物模型，这在国内外尚少有报道。

他发现小颗粒聚乙烯醇(PVA，直径118～154μｍ)经椎间动脉注入后，滞留于脊髓前、后纵行动脉链内，能有效阻断局部脊髓血供。

这是制备SCII 动物模型的一种较为实用的方法。

2脊髓缺血再灌注损伤机制研究脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚，但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。

近年来在损伤机制研究方面取得了很多进展，较为引人注意的有以下几个方面。

2.1脊髓缺血损伤后神经元的死亡方式Sakurai-M等〔3〕通过对家兔脊髓缺血再灌注损伤的研究，认为脊髓短暂缺血后运动神经元的死亡方式不是坏死，而是凋亡。

他发现在缺血15min、再灌注2天后电泳发现少数神经元细胞核的DNA碎片，并于运动神经元的细胞核中观察到末端脱氧核苷酸转移酶1介导的三磷酸脱氧尿苷酸生物素阳性染色。

脊髓损伤患者围手术期血液流变学改变与护理对策

护士进修杂志 ２ １ ０ ０年 ８月第 ２ ５卷第 １ 期 ５
脊髓 损伤 患 者 围手术 期血 液 流 变学 改 变 与护 理对 策
范 萍 苗 军 张 蕾
（ 津市天津医院 ， 津 ３０１） 天 天 ０ ２ １
关 键 词 深静 脉 血 栓 形 成
脊髓 损 伤
血 液 流 变 学
护理 对 策
丛血栓 ， 明显问病史 ， 血常规 、 行 尿常规 、 出凝血 时间 、 血 沉 、 肾功 能 和胸 部 Ｘ线检 查 ， 高血 压 、 脑 血管 肝 有 心 疾病 、 肾功能不 全 、 肝 溃疡病及 凝血机 制障碍 者均排
除在本 研究 之外 。
死亡率极 高的肺栓 塞 的高危 因素 ， ＶＴ继 发肺 栓 塞 Ｄ 的发生率 为 １ ５ ～ ３ 。 。 由 于下 肢 静 脉 血 栓 ． Ｏ ］
形成 在脊髓损 伤患 者 发生 率 很 高 ， 造成 的后果 十分
１２ 测定 指标 及方法 ．
脊髓损 伤患者 （ 实验组 ） 于术
此， 对于脊髓 损伤 患 者是 否 给 予抗 凝 药物 还 存 在 争
指标 ， 高切 粘度 与低 切 粘度 分 别 相 当于 血 液在 体 内
大 、 不 同压 差血 管 中的 流 动速 度 。红 细胞 聚集 指 小 数是反 映红 细胞 间结 合 在一 起 的 能力 ， 血 液粘 度 是 的决定 因素之 一 。红细胞 变形是 影响血 液粘度 和微 循环 有效 灌注 的重要 因素 ， Ｔ 值反 映 ， Ｋ 值 越 由 Ｋ Ｔ 大， 变形性 越差 。血沉方 程 Ｋ 值可 减少 由于红 细 胞 压积 改变 而 出现 的假 阳性 率 ， 比血沉 值 更 有临 床 价
前、 术后 ３ｄ术后 ２周 ， 、 空腹静脉穿刺采集 血样 ， 应用 肝 素作 为抗 凝剂 防止 血液 凝 固。非 脊髓 损伤 患者 作 为对照组 ， 于术前 空腹 静脉穿刺采集血 样 。测量全 血

脊髓缺血再灌注损伤中血流量变化与组织病理学相关性研究

脊髓缺血再灌注损伤中血流量变化与组织病理学相关性研究段兴威;李亚梅;应洪亮;杨小玉;闫鹏;高琦【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2009(013)011【摘要】目的探讨缺血再灌注脊髓损伤(SCI/R)中的脊髓血流量(SCBF)与组织病理学变化规律相关性.方法阻断兔腹主动脉法制备腰段脊髓IR模型,实验组根据SCI/R时间段分为假手术组、缺检查.结果在缺血30 min组腰髓局部血灌注量迅速下降至基线值的-77.51%(p=2.01E-17),有明确病理学改变.再灌注初始,局部血流迅速增高并超过基线水平,随后逐渐降低,再灌注1 h后局部血灌注基本恢复基线水平(3.7% P值=0.437 899),以后血流量低于基线水平,出现缺血后延迟低灌注;直至再灌注4 h(-23.5%,P值=1.34E-3),低灌注保持相对稳定,血流未见恢复,病理学改变明显进一步加重.结论研究表明SCI/R血流动力学变化与组织病理学改变程度具有时间依从性,组织延迟性低灌注损伤是SCI/R重要病理学特点,为脊髓继发性损伤提供了理论依据.【总页数】4页(P1531-1534)【作者】段兴威;李亚梅;应洪亮;杨小玉;闫鹏;高琦【作者单位】吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033;吉林大学中日联谊医院,骨科,吉林,长春,130033【正文语种】中文【中图分类】R744【相关文献】1.内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化 [J], 黄柏南;孙善全;汪克建;李红岩;杨美2.脊髓缺血再灌注损伤中δ阿片受体的表达变化 [J], 章建平;方华;张竞超;章放香3.脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化及其意义 [J], 余奇劲;陈娟;杨洁4.脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的变化及其监测作用 [J], 方华;王泉云;李昌熙;江从勋5.转TrkC基因神经干细胞移植联合NT-3治疗脊髓缺血再灌注损伤中MAP-2表达的变化 [J], 丁皓;朱平;陈寄梅;黄焕雷;卢聪;陈志衡;蔡骞;赵明一因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化

ｏｏ ｉ ｔｏ ｏ ｎ ｌｓｓ ｏ ｅ ｅ ｒｌ ｏ ｔ ａ ｍｉｒｖ ｓｅ ｓ ｕ ｉｇ ｍａ ｅ ｌｇｅ ｍｅｈ ｄ ｆ ｒ ａ ａｙ ｉ ｆ ｃ ｒｂ ａ ｃ ｒｉ ｌ ｃ ｃｏ ｅ ｓ ｌ ｓｎ ｉ ｇ
ａａ ｓ ［］ Ｂａ ｅ ＢａｎＲ ｓＰｏ ｃ ０ １８ １ ：５—４ ． ｎｌ ｉ Ｊ ． ｒｎＲ ｓ ｒｉ ｅ ｒｏ ，２０ ，（ ）４ ｙｓ ｉ ｔ ７ ［］ 申 洪 ， 德 文 ， 开 成 ．我 国 生 物 体 视 学 和 定 量 病 理 学 发 展 的 ５ 王 涂
是 指 单 位 体 积 的 肺 实 质 中红 细 胞 所 占 的体 积 。 当肺 组 织 因 炎 症 或 其 他 因 素 导 致 肺 组 织 出 血 、 血 ， 体 积 密 度 增 加 。 其 病 充 其 变 越 重 ， 血 、 血 越 明 显 ， 体 积 密 度 越 大 。 本 研 究 中 ， 着 出 充 其 随 接 种 时 间 的延 长 ， 型 组 的 病 情 加 重 ， 体 视 学 上 表 现 为 支 气 模 在
参 考 文 献
［］ 陈 业 民 ， 文 杰 ， 胜 利 等 ．肺 炎 克 雷 伯 菌 致 大 鼠 重 症 肺 炎 模 型 １ 黄 李
的 建 立 ［］ 第 一 军 医大 学 学 报 ，０ ５ ２ （２ ：４８ ５２ Ｊ． ２０ ，５ １） １９ ～１０ ． ［ ］ 申 洪 ． 忠 英 ．实 用 生 物 体 视 学 技 术 ［ ． 州 ： 山 大 学 出版 ２ 沈 Ｍ］ 广 中
社 ．１９１ ９ ．
管 残 余 管 腔 的体 积 密 度 、 泡 腔 的 体 积 密 度 呈 进 行 性 减 小 ， 肺 肺
泡 中 红 细 胞 的 体 积 密 度 则 逐 渐 升 高 。模 型 组 的 病 理 体 视 学 变
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脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）是指在脊髓缺血恢复后神经功能非但不能恢复，反而进一步加重的情况。

目前其发病机制尚不清楚，研究发现脊髓微循环功能障碍在SCIRI发挥重要作用，参与脊髓的原发性损伤及继发性损伤，随着脊髓微血管的损伤，脊髓神经元网络的损伤逐渐加重[1]。

由此可见脊髓微循环对脊髓功能的重要性，加强对脊髓微循环的研究对脊髓缺血再灌注损伤的机制探索有重要意义。

1脊髓微环境的结构及功能1.1脊髓微血管的构成：微循环是人体循环系统中极其重要的部分，由微动脉、毛细血管及毛细血管后微静脉组成。

微动脉由血管内皮细胞及血管平滑肌共同组成，部分微动脉只有一层平滑肌构成。

毛细血管是有单纯血管内皮细胞构成，呈网状分部，即毛细血管网，其周围有基膜及少量周细胞包围[1]，其管径一般情况下比无张力红细胞小。

毛细血管后微静脉是静脉网的起点，其组成由基膜及毛细血管内皮细胞组成[1]。

在中枢神经系统中，还有星形胶质细胞、少突胶质细胞等参与构成微循环。

同时脊髓微静脉贯穿于整个脊髓长度，微静脉功能障碍势必影响脊髓功能[1]。

1.2脊髓微循环的功能：微循环由于微动脉具有肌源性，能够有效的调节血流量及血管压力的变化，但其调节程度有一定的局限性；毛细血管网由单层内皮细胞构成，由于此特殊结构，是血液与组织间进行物种交换的真正场所，如氧气的交换、体液交换、炎症细胞的定值及转移等；毛细血管后微静脉的作用是稳定毛细血管的静水压，维持体液平衡[2]。

由于在脊髓微循环的组成有其特有的结构，在此分别对各组成部分功能分别说明[3]。

2脊髓微循环的调节机制2.1化学调节：脊髓组织代谢过程中消耗02，产生CO2，造成局部组织的低氧血症，研究发现，高碳酸血症增加脊髓血流，而低碳酸血症脊髓血流降低，同时氧分压也可以调整脊髓微血管的血流量[2]，但是氧分压及二氧化碳分压在脊髓微循环的调节中，谁占主导作用，目前尚未发现相关文献报道。

一氧化氮（NO）通过cGMP-PKG信号通路调整细胞内Ca2+浓度介导血管舒张作用，在正常情况下其值很低，在脊髓损伤过程中，内皮细胞损伤导致一氧化氮合酶（NOS）活性降低，产生NO减少而降低脊髓微循环的灌注量[4]，且NO的浓度与微循环管径出现衰减震荡[5]，说明NO是脊髓微循环的重要调节因素。

2.2神经调节：脊髓微血管有丰富的交感神经分布，在SCI后出现出现神经性休克造成的低血压状·综述·脊髓缺血再灌注损伤后脊髓微循环的血流动力学改变杨盛林1罗春山2（１．贵州医科大学研究生院，贵州贵阳５５０００４；２．贵州省骨科医院，贵州贵阳５５０００７）摘要脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）是目前临床上的治疗难点，也是热点，其发生机制尚不清楚，其治疗也缺乏有确切疗效的方案。

研究发现脊髓微循环障碍在SCIRI中扮演重要角色，但其作用机制尚不清楚，目前国内尚无文献进行综述。

因此本文从脊髓微循环的构成、功能、观察手段及血流动力学改变与SCIRI的关系做一综述。

关键词脊髓缺血再灌注损伤；微循环；血流动力学[中图分类号］R651.2[文献标识码］A学科分类代码：32027文章编码：1001-8131（2019）03-0293-03The Hemodynamic Changes of Spinal Cord Microcirculation After SpinalCord Ischemic Reperfusion InjuryYang Shenglin1Luo Chunshan2（1.Graduate School of Guizhou Medical University，Guiyang550004，China；2.Guizhou Orthopedic Hospital，Guiyang550007，China）Abstract Spinal cord ischemia reperfusion injury（SCIRI）is currently a difficult and hot point in clinical treatment.The mech－anism of its occurrence is not yet clear，and its treatment also lacks a solution with definite curative effect.The study found that the microcirculatory disturbance of the spinal cord plays an important role in SCIRI，but its mechanism of action is still unclear.At pre－sent，there is no literature review in China.Therefore，this article reviews the relationship between the composition，function，observa－tion methods and hemodynamic changes of spinal cord microcirculation after SCIRI.Key words Spinal cord ischemia-reperfusion injury；Microcirculation；Hemodynamics态，通过给予α受体及β受体肾上腺素能活性药物可以维持平均动脉压（MAP）的稳定，并且在SCI早期的治疗中获得更大益处[6]，推测交感神经参与脊髓循环血流的调节；另外我国学者潘钰等也发现在SCI后建立体位性低血压模型，通过免疫组化检测发现在下丘脑中Ang-II和ACE蛋白阳性主要在神经细胞浆中表达[7]，而下丘脑-垂体-肾上腺轴是参与血管调节的重要途径，表明交感神经参与脊循环的调节。

但也有研究表明[3]，脊髓微血管的调节并不受交感神经支配，可能与儿茶酚胺类递质难以通过血脑屏障有关，同时发现，即使对化学及物理感受器刺激，也不能改变脊髓微血管血流，表明神经调节不参与脊髓血管性血流动力的调节。

研究发现，山莨菪碱能缓解脊髓微血管平滑肌痉挛，改善脊髓微循环灌注，山莨菪碱作为胆碱能受体阻滞剂，表明副交感神经也参与脊髓微循环调节[8]。

因此，脊髓微循环的神经调节尚存在争议，需进一步研究。

2.3内分泌调节：微循环障碍时内皮细胞功能异常，以自分泌的形式产生大量血管紧张素-1（ET-1），作用于血管平滑肌细胞，使微动脉收缩，减少微循环的血流量，且分泌量越多，微循环障碍越重[9]；鲁凯伍等发现在急性脊髓损伤过程中，在脊髓损伤后伤段脊髓ET-1升高，并发现应用非选择性血管紧张素受体拮抗剂PD142893能够改善脊髓组织早期的低灌注状况，表明ET-1参与脊髓微循环的调节[10]。

陈锋等发现在脊髓型颈椎病中，活血药能促进血管内皮生长因子（VEGF）的上调，改善局部微循环，表明VEGF参与脊髓局部微循环的调节[11]。

2.4自身调节：研究发现全身压力增加40~50mmHg 不会改变脊髓任何区域的血流量，即脊髓血流量保持恒定[2]，表明脊髓具有自动调节系统。

但全身血压一定程度的增高，能够提高脊髓灌流量，促进脊髓功能的恢复[6]。

同时脊髓自身调节有时间性，即在最初的90min有完整的自身调节，并受到化学调节的影响[12]，同时发现在生理条件下，脊髓自身调节可能迅速实现，而在病理条件下可能消除[1]。

3脊髓微环境的有效观察手段3.1同步辐射X线断层扫描术：同步辐射X线断层扫描术（XPCT）通过第三代光源提供稳定、准确、强烈、平行的X线量，其没有创伤及无需造影剂的优点，通过放射照射成像及X信息收集，可以清楚的看到大鼠髓内较大的血管到较小的毛细血管，最小直径约7.4μm，并可利用虚拟3D内窥镜技术检测到血管内分叉及结构分布，也可以直接重建3D 图像评估血管的立体结构；并发现在Allen造模的SCI中，所有受损的血管均为直径小于40μm小管腔血管；如果与组织学染色联合观察，则XPCT可以恒定观察到直径约3.7um的微血管[13]。

但是该技术仍有一定局限性，如活体血管成像难度大、仪器庞大及昂贵及由于光点狭窄难以获得大面积图像[14]，要求具有高强度、相干性良好及小发散的光源，并且在扫描过程中脊髓脱水影响成像的准确性，影响因素多，如噪音、光照等均可影响成像质量，所以目前仍难以在临床广泛开展[15]。

3.2封闭脊髓窗技术：封闭脊髓窗技术是指将脊髓棘突及硬脊膜去除，应用显微镜观察脊髓的成像方式，能够在实验对象存活的情况下直观的观察到脊髓微循环[16]。

苑晓晨等通过利用荧光显微镜在封闭式脊髓窗内观察大鼠脊髓微循环，清晰的观察到了脊髓脉管系统的分部、管径及走行，甚至清晰的观察到红细胞在管内的运动轨迹及白细胞在静脉内壁上的粘附滚动[17]。

近期研究表明，应用双光子活体免疫荧光脊髓窗技术可以观察到脊髓微循环，尤其在脊髓微静脉成像中具有相关优势，并且可以通过对T淋巴细胞的标记，动态观察病理情况下脊髓微循环的变化[18]。

但是由于显微镜光源穿透能力有限，封闭式脊髓窗技术只能观察到脊髓浅层的血管成像，不能够从三维空间对脊髓脉管系统进行全方位观察。

目前尚不能应用于临床。

3.3动脉自旋标记示踪法：动脉自旋标记示踪法（arterial spin labeling，ASL）是通过利用利用动脉血中的水质子作为内源性示踪剂的动脉自旋标记，是一种无创性检测方法。

在脊髓微循环的监测中能够获得高分辨率的脊髓血流图及静脉氧合图，具有敏感性强及分辨率高的优点，但是ASL所得图像是非连续性的，容易收到呼吸运动的影响，需要注射示踪迹，在动物实验中需要购买昂贵的线圈[19]。

3.4激光散斑成像技术：激光散斑成像技术又称激光散斑衬比分析技术，通过利用血管中红细胞运动产生的动态对比值获取血流信息，具有较高的时间分辨率（13μm）及空间分辨率（25ms），能够监测血流速度、血流管径及血流量的变化[20]。

苏昊等发现激光散斑成像技术能够敏感的监测脊髓血流动力学的改变，但脊髓散斑成像技术受到呼吸运动的影响[21]。

并随着技术的逐步完善，逐步取代激光多普勒技术。

3.5造影增强超声技术：造影增强超声技术是静脉内注射超声造影剂并结合超声波成像系统而使血管显影，能观察到直径小于100μm的微血管，同时可以评估微循环的血流量[22]。

在急性脊髓损伤术中通过造影增强超声脊髓能够观察到整个脊髓微循环实时的连续性的血流动力学改变，并有效克服了常规超声血管成像技术只能探测3mm内脊髓血流改变的弱点，并且能够观察到脊髓挫伤后微血管网的血管密度改变[23]，对脊髓微循环的研究开辟了新的途径。