人食入活旋毛虫囊包后，囊包经胃液消化，在十二指肠释出幼虫,约经5～7天,幼虫蜕皮4 次后发育为成虫。小肠粘膜受幼虫侵袭而充血、水肿，
除少数附于肠粘膜表面的幼虫由肠道排出外，绝大部分幼虫沿淋巴管或静脉流经右心至肺，然后随体循环到达全身各器官、组织及体腔。但只有侵入横纹肌的幼虫才能继续发育，在肌纤维间形成纵轴与肌纤维平行的梭形囊包。幼虫进入血循环后可引起异性蛋白质反应，
因幼虫及其代谢产物的刺激，横纹肌、小血管及其周围的间质发生炎性反应，病人感到肌肉疼痛，
若幼虫侵及心脏及中枢神经系统，可引起心律失常、心包炎、抽搐和昏迷等严重症状，这些症状可持续1～2个月，肌肉疼痛有时持续数月。
幼虫在肌纤维间卷曲呈“U”形或螺旋形,其所在部位的肌细胞膨大，形成梭形肌腔将虫体包围。随着囊包的逐渐形成，急性炎症消退，症状缓解，但病人仍消瘦、乏力。体力恢复约需4个月。
肠期（或肠内）和肌肉期（或肠外、全身期）
肠期
被感染的肉（含幼虫的肉）在胃内消化后，幼虫被释放到胃内；然后穿透小肠粘膜，在小肠内呆4-5天并发育成成虫。幼虫进入肠粘膜导致上皮细胞受损，尤其是绒毛刷状缘、固有膜和空肠平滑肌。绒毛变形，绒毛边缘的肠上皮细胞增殖，肠腺过度增生，大量的巨噬细胞渗透入粘膜次层。这些损坏在感染后能持续数周。成虫在肠内交配后，雌虫产的新生幼虫进入淋巴管中。最初从实验用的猪身上得到发现成熟雌虫可持续3-4周排出幼虫，后来在一个十二指肠感染含胚胎的雌旋毛虫患者身上也发现了同样现象。该患者在感染初的3-4周内出现了发烧、肌痛、嗜酸性粒细胞大量增多的症状，随后雌虫死亡或被免疫反应排出体外。2.2
肌肉期
随后从小肠粘膜出来的幼虫进入血管，通过血管分布于全身，直到它们到达终点（如骨骼肌细胞）。旋毛虫幼虫在全身的移行在不同器官引起即刻反应，感染的急性期导致免疫病、病理病和代谢紊乱及不同的临床症状[9-11]。免疫反应包括产生炎症细胞（如肥大细胞，嗜酸性粒细胞，单3 细胞及T、B淋巴细胞）、细胞因子和抗体，这些重要的细胞介导触发和体液免疫应答都是由感染而引发的。幼虫在骨骼肌中的穿透和持续存在引发了三个重要的细胞变异：肌节肌原纤维的消失，幼虫包囊化（能形成包囊的种系），毛细血管网包围感染细胞。包囊可围绕幼虫约18-20天，而这种现象除了T. pseudospiralis, T. papuae和在鳄鱼中发现的基因型的旋毛虫不发生包囊外，其余所有种和基因型都产生包囊。除这三种主要变化外，还会发生肌浆变为嗜碱性，细胞核转移到细胞中央，核仁的大小和数量增加，细胞可透性增强，导致肌酶的释放增多。这些变化的细胞称做“保姆细胞”nurse cell，它与周围环绕的宿主组织有明显的区别。保姆细胞内的寄生虫在宿主体内寄生时间长短差别很大，取决于寄生虫和宿主双方的很多方面。要准确估计生存时间是困难的；它能生存约1-2年甚至不确定的更多年，有报道说它能生存达30年[12]。虽然旋毛虫幼虫在心肌组织不能发育成熟或形成包囊，但它们的瞬间通过也可导致心肌形态学的变化，包括嗜酸性粒细胞和单核细胞在病灶细胞的浸润。幼虫侵入中枢神经系统导致血管炎和血管周炎，从而引起扩散性或病灶性损害。而且，心脏和脑的损害常起因于或与局部凝血同时发生，常伴伴发和引起嗜酸性粒细胞增多和血管损害
脑炎和心肌炎，两者都威胁生命，经常同时发生
消化并发症
消化并发症发生于感染的急性期，包括：
1）大量蛋白渗出导致的血清蛋白减少和局部水肿；
2）急性肠内坏疽；
3）腹泻延长。在最近的该病爆发中，报道说在感染的人群中四肢水肿占6-8%；并且在常吃感染肉的人中（如因特纽人）观察到特殊的综合病症。这些人中，旋毛虫病本身显现慢性的综合痢疾综合症，它是由强烈的肠内免疫反应引起。这些免疫反应包括从肠内排出成虫，所以阻止了肌肉期的发生。。。
用噻苯咪唑治疗有以下副作用：难忍的头晕眼花，荨麻疹扩散的斑丘疹，手部皮疹（61），耳鸣，胃肠紊乱
本病是一种重要的人兽共患寄生虫病。已知约有100多种动物在自然条件下可以感染旋毛虫病，包括肉食兽、杂食兽、啮齿类和人，其中哺乳动物至少有65种，家畜中主要是猪和犬。我国东北三省犬的旋毛虫感染率很高。
[病原及其生活史]
旋毛虫为一种很小的、前细后粗的白色小线虫，雄虫长 1.4～1．6毫米，雌虫长3～4毫米，肉眼勉强可以看到。寄生在小肠的肠壁上。
它的生活史特点是，同一动物既是终宿主，又是中间宿主。当人或动物吃了含有旋毛虫幼虫包囊的肉后，包囊被消化，幼虫逸出钻入十二指肠和空肠的粘膜内，约经1．5～3天即发育为成虫，交配后，雄虫死亡，雌虫钻入肠腺或粘膜下淋巴间隙中产幼虫。大部分幼虫随血流散布到全身。横纹肌是旋毛虫幼虫最适宜的寄生部位。刚进入肌纤维的幼虫是直的，随后迅速发育增大，逐渐卷曲并形成包囊。犬体内的包囊呈圆形，大小为0．25～0．3毫米*0．4毫米，眼观呈白色针尖状。包囊内含有囊液和1～2条卷曲的幼虫，个别可达6～7条。包囊在数月或1～2年内开始钙化，钙化包囊的幼虫仍能存活数年。
[诊断要点]
本病主要临床表现为发热、肌肉疼痛、水肿。但自然感染犬症状较难发现，生前诊断较困难。必要时可采取肌肉做活体组织检查，也可采用酶联免疫吸附试验或间接血凝试验。死后可根据在肌肉中发现幼虫确诊。可采取膈肌左右角(或腰肌、腹肌)各一小块，再剪成麦粒大的小块24块，用厚玻片压片镜检(20～50X)。
[防治措施]
搞好卫生，消灭鼠类，将尸体烧毁或深埋。禁止随意抛弃动物尸体和内脏。对检出旋毛虫的尸体，应按规定处理。喂犬的生肉必须经过卫生检验，证明无旋毛虫才可喂饲。旋毛虫病可试用丙硫咪唑治疗，用量按25—40毫克／千克体重·日，分2～3次口服，5～7天为1疗程。
实验二十一旋毛虫病肉品检验技术 旋毛虫病是重要的人畜共患寄生虫病，它是由毛形科的旋毛形线虫（Trichinella spiralis）成虫寄生于肠管，幼虫寄生于横纹肌所引起的。该病流行于哺乳类动物间，鸟类可实验感染。人若摄食了生的或未煮熟的含旋毛虫包囊的猪肉可感染生病，主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和血液嗜酸性粒细胞增多等，严重者可以导致死亡，故肉品卫生检验中将旋毛虫列为首要项目。旋毛虫病的肉品检验是生猪屠宰检疫中的一项重要内容，通过该项检验可以检出感染旋毛虫的猪只。对于杜绝病猪肉流入肉品市场，有着重要的作用。 一、实验目的及要求 1．掌握肌肉旋毛虫压片镜检法、消化法的操作方法。 2．了解酶联免疫吸附试验的方法。 3．掌握旋毛虫病肉的处理方法。 二、实验器材 （一）旋毛虫压片镜检法 1．材料：被检肉品。 2．器材：载玻片，剪刀，镊子，天平，显微镜。 3．试剂：50%甘油水溶液，10%稀盐酸。 （二）旋毛虫集样消化法 1．材料：被检肉品。 2．器材：组织捣碎机，采样盘，磁力加热搅拌器，圆盘转动式计数镜检台，集虫器，载玻片，表面皿，烧杯，剪刀，镊子，天平，温度计，显微镜。 3．试剂：0.04%胃蛋白酶溶液，盐酸。 （三）旋毛虫酶联免疫吸附试验（ELISA） 1．材料：被检肉品。 2．器材：滤纸片，玻璃瓶，剪刀，酶标测定仪，反应板，加样器。 3．试剂： （1）阳性血清，阴性血清； （2）旋毛虫抗原； （3）酶标抗体（又称酶结合物、酶标记免疫球蛋白）； （4）包被液：Na2CO3 1.59g、NaN3 0.2g、NaHCO3 2.93g，用蒸馏水加至1000ml，调整pH为9.6。放4℃冰箱中保存备用。 （5）洗涤液：NaCl 8.9g、Tween-20 0.5g、KH2PO4 0.2g、NaN3 0.2g、Na2HPO4·12H2O 2.9g、KCl 0.2g，用蒸馏水加至1000ml，调整pH为7.4。 （6）底物溶液（OPD-H2O2）：称取邻苯二胺40mg，溶解于100ml pH5.0磷酸-柠檬酸缓冲液（0.1M 柠檬酸24.3m1，加0.2M NaH2PO4 25.7ml，加水50ml）中，然后加30％过氧化氢0.15ml，现配现用。 （7）终止液（2M H2SO4）：浓硫酸22.2ml，蒸馏水177.8ml。 三、实验方法、步骤和操作要领
旋毛虫感染小鼠肌组织病理 作者：刘向东唐红炜王淑强【摘 要】目的：探讨旋毛虫感染小鼠肌组织的病理变化。方法：取40只昆明小鼠，用灌胃法建立轻度（L组）、重度（H组）旋毛虫感染动物模型，观察其膈肌组织的病理变化。结果：第1周时可见肌纤维变性、水肿、肌膜破坏等病理 变化；肌幼虫囊包周围有较多的炎症细胞浸润。第5周时发生玻璃样变性，出 现透明带。第7周时，幼虫及囊包周围开始有钙盐沉积。L组、H组两组除感染第13周外，其余时间病理变化没有观察到明显的差异。结论:感染旋毛虫后， 肌组织出现变性、水肿、炎细胞浸润及幼虫囊包的钙化等病理变化，为旋毛虫 病的病理检测提供有用的基础资料。【关键词】旋毛虫;小鼠;病理组织 学【ABSTRACT】 Objective: To study the pathological changes on muscular tissue in mice infected with Trichinella spiralis. Methods:The models of light trichinization (Group L) and heavy trichinization(Group H) were established by gavage, and also the histological changes of diaphragm were observed. Results: In the first week the pathological changes of muscle fiber, degeneration, dropsy, the destruction of muscle membrane and so on can be observed; there was more inflammatory infiltration around the muscle larvae cysts. In the fifth week hyaline degeneration occured and pellucid zone appeared. There was sedimentation of calcium salts around the larvae and cysts in the seventh week. There was no obvious difference in histological change in Group L and Group H except in the thirteenth week. Conclusion: The pathological changes of degeneration, dropsy, inflammatory infiltration, calcification of the cysts and so on in the muscular tissue after infection of trichinization will provide the pathological conduction of trichinellosis with the useful basic data. 【KEY WORDS】 Trichinella spiralis；Mice；Histopathology 旋毛虫病（Trichinosis）是由旋毛形线虫(Trichinella spiralis)感染引起的人兽共患病。由于旋毛虫幼虫在肌细胞中 寄生，虫体周围出现炎症细胞浸润，纤维组织增生[1]，引起肌细胞变性、肿胀、横纹消失及坏死、崩解，是一种严重危害人体健康的寄生虫病。人体感染 与饮食习惯密切相关[2]，屡有集体进食生野猪肉引起旋毛虫病暴发流行和食风干生熊肉引起旋毛虫病的报道[3～5]。近年来随着烧、烤、涮等饮食方式的普及，旋毛虫病发病率有逐年上升的趋势。本项研究建立旋毛虫轻度、重度感染 小鼠的动物模型，对感染小鼠膈肌中虫体周围的组织病理学变化进行了观察， 试图探讨不同感染程度所致病理学变化之间的关系。 1 材料与方 法 1.1 旋毛虫虫种引自天津医科大学寄生虫学教研 室。 1.2 实验动物昆明远交系小白鼠，＞10周龄，体重 （20±2）g，雌雄并用，由张家口市制药总厂动物管理中心提供。动物自由摄 食河北北方学院动物室生产的颗粒饲料，饮用普通自来水。 1.3 仪 器设备石蜡切片机 1512 (德国) 自动脱水机 TS 12E (湖北孝感电子仪器厂) 生物显微标本自动染色机 ZRJ A (东北光学仪器厂) 欧林巴斯自动显微照相系统 PM
旋毛虫病 传染源 旋毛虫病是由旋毛虫属线虫（蛔虫）引起的，除了传统旋毛虫感染外（在世界范围内的许多食肉动物和杂食类动物上发现），现在被公认的还有其它几类旋毛虫，包括伪旋毛虫（哺乳类和鸟类）、北方旋毛虫（北极熊）、南方旋毛虫（非洲食肉动物和食腐动物）、布氏旋毛虫（欧洲和亚洲西部的食肉动物）、和巴布亚旋毛虫（野生和圈养的猪，巴布亚新几内亚和泰国）。在非洲的鳄鱼身上发现了津巴布韦旋毛虫，但到目前为止，还没有发现它跟人类的疾病有关！ 生活史 根据传统分类，旋毛虫可分为以下几种：旋毛虫线虫、伪旋毛虫、北方旋毛虫、穆氏旋毛虫、南方旋毛虫、巴布亚旋毛虫和津巴布韦旋毛虫。除了津巴布韦旋毛虫，其他的都与人类的疾病有关。成虫和幼虫囊包在特定的脊椎宿主体内发育生长，被感染的动物可作为终宿主和潜在的中间宿主，旋毛虫需要第二中间宿主进行周期循环！伴人循环最多见于猪和啮齿动物，也包括其他家养动物，例如：马。在野生循环中，被感染的动物数量很多，最常感染人类的是熊、鹿和野猪。 人感染旋毛虫病，是因为生食了感染旋毛虫幼虫囊包的肉类（不包括伪旋毛虫和巴布亚旋毛虫，它们没有囊包），接触胃酸和胃蛋白酶后，幼虫从囊包中释放出来，然后侵入到小肠粘膜，它们在小肠粘膜生活四周后发育成成虫。雌虫2.2毫米长；雄虫1.2毫米长，感染后一周，受精后的雌虫开始产出幼虫，幼虫迁移到横纹肌，在这里继续发育形成囊包。诊断通常是根据临床症状和血清学检查，还可以通过解剖进行活组织切片检查看是否有旋毛虫幼虫囊包。 地理分布 世界各地均有分布，最常见于欧洲的部分地区和美国。 临床表现 轻度感染可能没有症状，侵入肠道可导致胃肠道症状（腹泻、腹痛、呕吐），幼虫移行到肌肉组织（感染后一周）可引起眶周和面部水肿、睫毛炎、发热、肌肉痛、片状出血、皮疹和外周血嗜酸性粒细胞增多，有时会出现危及生病的症状，如：心肌炎、中枢神经系统病变和肺炎。囊幼虫在肌肉中可引起肌肉痛和乏力，还会出现血沉的改变。
肥厚型心肌病诊断治疗指南 肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。 病因 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。 临床表现 1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 检查 1.超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄<2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2.心电图
左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。房室传导阻滞和束支传导阻滞。还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。 3.X线检查 X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。 4.心脏磁共振（MRI） 其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。 5.心内膜下心肌活检 免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。 诊断 超声心动图提示左心室壁或（和）室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如高血压病、风湿性心脏病二尖瓣病、先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性
张辉中国扩张型心肌病诊断和治疗指南·365医学网 ??2018年4月21日，我国首部《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》在第九届国际心血管病靶向治疗论坛暨第八届中部心脏病学会议上正式发布。协作组在2007年心肌病诊断与治疗建议基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点，进行指南制定。 ??廖玉华教授在大会中指出，近年来，社会公众对于高血压、冠心病等心血管病的防治工作已开始重视，但对于心肌病及其可造成的健康危害却知之甚少，我们应该像重视高血压一样重视扩心病防治。 中国扩张型心肌病诊疗指南的总体原则 ??·协作组在2007年《心肌病诊断与治疗建议》中DCM部分的基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点进行本指南的制定。 ??·指南提出的推荐意见是在系统评估基础上由协作组专家讨论形成，当意见出现分歧时，在充分考虑不同意见的基础上接受多数专家的共识。 ??本指南的推荐类别和级别定义借鉴欧美心衰指南 下面我们将指南从以下几点具体展开： ??一、扩张型心肌病的定义与病因分类 ??二、扩张型心肌病的生物标记物
??三、扩张型心肌病的影像学检查 ??四、扩张型心肌病的诊断标准 ??五、扩张型心肌病的治疗原则 ??六、扩张型心肌病的药物与非药物治疗 ??七、扩张型心肌病特殊类型的诊治要点 ??八、扩张型心肌病的心脏康复治疗 一、扩张型心肌病的定义和病因分类 ?? 1.定义：DCM是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。 流行病学： ??发病率：年5－8/10万 ??好发人群：黑人和男子多发，是白人和女子的3倍以上??发病年龄：20－60岁 临床表现： ??症状：左心功能不全表现 ??呼吸困难 ??咳嗽，咳痰，咯血 ??乏力，疲劳，头昏，心慌 ??少尿和肾功不全表现 ??右心功能不全表现
中国扩张型心肌病诊断和治疗指南要点 扩张型心肌病（DCM）是一类异质性心肌病，是心力衰竭和猝死的常见疾病之一。以往对DCM局限于心力衰竭和心律失常的治疗，2018年发表的中国扩张型心肌病诊断和治疗指南（简称指南）提出病因诊断及其检测方法，针对免疫学病因早期治疗，将基础研究转化到临床研究，对DCM诊断与治疗展现出新的理念与方法。 1.扩张型心肌病病因诊断的创新与临床实践 指南将扩张型心肌病分为原发性和继发性2类，原发性DCM包括家族性DCM、获得性DCM和特发性DCM。家族性DCM推荐临床开展基因检测，明确病因诊断。在获得性DCM类型中提出免疫性DCM，以抗心肌抗体（anti-heart antibodies,AHA）作为免疫学标记物。1985年Schultheiss等发现扩张型心肌病（DCM）患者抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶（ANT）自身抗体干扰心肌细胞能量代谢导致心肌病，2011年笔者发现DCM患者抗L型钙通道抗体（抗L-CaC抗体）可以引起室性心律失常和猝死，并阐明其作用机制，并且建立抗心肌抗体的检测方法。 2014年浦介麟等临床研究证实DCM组(?? = 732)和对照组(?? = 834)随访52个月，DCM患者抗L-CaC抗体阳性组总死亡、全因死亡和
猝死均显著高于对照组；2062例慢性心力衰竭（CHF）与824例对照组人群随访36个月，在CHF患者379例死亡中，猝死率DCM组40.37%和ICM组39.07%，DCM和ICM组抗β1肾上腺素受体（β1AR）抗体阳性患者的猝死率显著高于对照组。中国多项临床观察性研究证实抗L-CaC 抗体和抗β1AR抗体阳性具有CHF死亡和DCM猝死的独立预测价值。然而，国内外资料显示AHA在41%～85%的特发性DCM、60%的FDCM 和46-60%的PPCM患者中被检出阳性，该指南推荐对于心脏扩大非缺血性心衰患者，常规检测抗心肌抗体，提供DCM免疫诊断、指导选择针对性治疗和预测DCM猝死和死亡风险。 2. 扩张型心肌病的早期病因治疗：免疫学治疗 2014年中国报道767例DCM随访52个月死亡率为42.24%。为了降低DCM死亡率，需要针对DCM的早期诊断和早期干预。在DCM早期阶段，该指南积极推荐针对DCM病因治疗包括免疫学治疗和尽早应用神经激素拮抗剂治疗，可减少心肌损伤和延缓病变发展。该指南创新性提出扩张型心肌病免疫学治疗的方法。 2.1阻止抗体致病作用的治疗：指南推荐了针对抗β1AR抗体和抗 L-CaC抗体阳性的DCM早期患者应用β受体阻滞剂和地尔硫卓治疗。国内外多中心随机临床试验（J-CHF、MDC、DiDi、ISDDC试验）证实β受
猪肉检验中常遇到的寄生虫主要有猪囊虫、旋毛虫和住肉孢子虫，因其均寄生于肌肉中，以包囊形式存在，对于从事这方面检验的初学人员常容易混淆，因此，其鉴别特点的掌握显得格外重要。笔者在工作过程中根据经验积累总结出一些鉴别特征，供同行参考。 1 旋毛虫 1.1 肉眼观察主要寄生于膈肌、咬肌。虫体较小，雄虫（1.4～1.6）mm×（0.04～0.05）mm，雌虫（3～4）mm×0.06mm，很难辨识，在肌纤维表面看到稍有凸出的卵圆形、灰白色、针头大小或灰白色、浅白色的小白点即为可疑。 1.2 压片镜检（50倍）可看到旋毛虫包囊是卵圆形或橄榄形，壁为双层，外层薄，具有大量结缔组织，内层透明。包囊多在肌纤维之间，内含有一条略弯曲似螺旋体的幼虫，蜷曲于折光性强的透明液中。钙化的旋毛虫包囊体积小，滴加10%稀盐酸溶解后，可见到虫体或其痕迹，与包囊相邻的肌纤维变性，横纹消失。 1.3 染色镜检将所检肉粒压片置于5%氢氧化钠溶液配制的1%红色百浪多息溶液中1～2分钟，然后将压片移入80%醋酸溶液配制的15%甲基蓝溶液中再浸染1～2分钟，用80℃～90℃热水仔细冲净后置于50～70倍显微镜下观察，可见肌纤维呈浅黄色，旋毛虫包囊呈鲜绿色，而旋毛虫虫体则呈深蓝色。 2 囊尾蚴 2.1 肉眼观察主要寄生于咬肌、膈肌、舌肌、臀肌、肩胛肌和腰肌。虫体较大，易看到，长径6～10mm，短径约5mm，明显位于肌纤维间，外观椭圆形。包囊为单层，半透明，囊内充满液体，囊壁是一层薄膜，壁上有一个小米粒大的乳白色头节。 2.2 压片镜检（50倍）可看到虫体头节上有四个圆形吸盘，最前端的顶突上带有许多角质小钩。钙化的囊虫包囊内形成黑色团块，滴加10%稀盐酸溶解后，可见到崩解的虫体团块和特征的角质小钩，包囊周围形成厚的结缔组织膜。 3 住肉孢子虫 3.1 肉眼观察主要寄生于咬肌、膈肌、舌肌、臀肌、肩胛肌和腰肌。虫体较大，易发现，长0.5～5mm，呈灰白色柳叶形，有时呈雪茄烟形或半月形，无包囊，明显地位于肌纤维内。 3.2 压片镜检（50倍）住肉孢子虫是孢子囊，囊内有许多滋养体。钙化多从虫体中部开始，滴加10%稀盐酸溶解后不见虫体，钙化的虫体周围不形成结缔组织包膜，与其毗邻的肌纤维横纹不消失。
旋毛虫病的症状 文章目录*一、旋毛虫病的症状*二、旋毛虫病的并发症*三、旋毛虫病的饮食注意事项1. 旋毛虫病吃什么好2. 旋毛虫病不能吃什么 旋毛虫病的症状在急性期幼虫移行时期。病多急起。主要表现有发热、水肿、皮疹、肌痛等。发热多伴畏寒、以弛张热或不规则热为常见,多在38-40之间,持续2周,重者最长可达8周。发热同时,约80%病人出现水肿,主要发生在眼睑、颜面、眼结合膜,重者可有下肢或全身水肿。进展迅速为其特点。多持续1周左右。皮疹多与发热同时出现,好发于背、胸、四肢等部位。疹形可为斑丘疹、猩红热样疹或出血疹等。全身肌肉疼痛甚剧。多与发热同时或继发热、水肿之后出现,病人子肌肉疼痛或压痛,以腓肠肌为甚皮肤呈肿胀硬结感。重症患者常感咀嚼、吞咽、呼吸、眼球活动时疼痛。 早期相当于成虫在小肠阶段。可表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,通常轻而暂短。此外,累积咽喉可有吞咽困难和喑哑;累及心肌可出现心音低钝、心律失常、奔马律和心功能不全等;侵及中枢神经系统常表现为头痛、脑膜刺激征,甚而抽搐、昏迷、瘫痪等;肺部病变可导致咳嗽和肺部罗音;眼部症状常失明、视力模糊和复视等。 恢复期长囊期所致症状。病程第3-4周,急性期症状渐退,
而乏力、肌痛、消瘦等症状可持续较长时间。 旋毛虫病的并发症重度感染者肺,心肌和中枢神经系统亦被累及,相应产生灶性(或广泛性)肺出血,肺水肿,支气管肺炎甚至胸腔积液;心肌,心内膜充血,水肿,间质性炎症甚至心肌坏死,心包积液;非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等,血嗜酸粒细胞常显着增多(除极重型病例外),因虫体毒素和其代谢物以及肌纤维破坏所产生有毒物质对人体的影响,可出现中毒性心肌炎,肝细胞脂肪性变及肾细胞混浊肿胀。 旋毛虫病的饮食注意事项 1、旋毛虫病吃什么好饮食宜清淡为主,要注意个人卫生,合理的搭配膳食。 2、旋毛虫病不能吃什么狗肉具有很好的温补性作用,可刺激机体燥性的生成,从而诱发皮肤、黏膜感染性疾病的发生。宜吃性味平和的鸭肉以及鱼肉。 淡水河虾属于寒凉性的食物,且有被其他寄生虫污染的可能性,通常的烹饪手法都很难够彻底杀死包括虫卵在内的寄生虫物质。宜吃猪肉、鹅肉等禽类的肉品。
“旋毛形线虫”讲稿 Good afternoon，everyone！As usual, I must do a self-introduce. My name is Chen Xi. I have worked in the department of parasitology from 2007. It’s really very happy to take 2 hours with you. First of all, let us see a short video. What’s this？这是什么？猪肉。有同学见过这道菜吗？热情的白族人民经常用这道风味独特的菜肴来招待亲戚朋友，一夹生猪肉沾上沾水，据说是非常美味，但是就是这道出名的“生皮”导致了一种严重的寄生虫病，着就是我们今天要讲的旋毛虫病。 旋毛形线虫，Trichinella spiralis 旋毛形线虫，简称旋毛虫，隶属于旋毛形线虫属。主要寄生于人和多种哺乳动物，引起旋毛虫病（trichinellosis），是人兽共患食源性寄生虫病。 The history of Trichinella spiralis 我们来了解一下发现旋毛虫的历史 给同学们一分钟的时间大致阅读一下这段英文（一分钟），好，是不是有点困难？我们一起来看一下这段话的中文意思：1835年，在伦敦医学院学习一年级医科学生Jim Paget，，跑进解剖室。解剖室正在解剖死于肺结核的51岁意大利泥水匠，解剖中发现了能将锐利的手术刀磨钝的“沙样膈肌”。当他们清理了解剖室，Jim 悄悄地偷回来从隔肌切下的一小块肌肉。他对“沙样隔肌”的本质很好奇。他首先用他最信任的手持透镜观察了这块肌肉。他认为自己在每一个沙样结节中看到了盘曲的小虫子。当用更高的放大倍率观察，盘曲蠕虫的存在被揭露了。这就是Jim Paget的画像以及他在显微镜下观察到的小虫子结节，Jim Paget不仅发现了旋毛虫的存在，大家学过外科和影像学后就会知道，乳腺癌的一种被命名为paget病，有一种骨癌叫做paget肉瘤，这些病都是以jim Paget的名字命名的，他被尊为现代病理学的奠基人。 Trichina worms were observed in pork in 1846 by Joseph Leidy. He saved hundreds of lives by recommending cooking pork at a high enough temperature to kill the organism. Joseph Leidy在1864年也观察到旋毛虫。他建议高温烹调猪肉以杀死这种病原体，从而挽救了数百人的生命。 而旋毛虫的生活史是由德国科学家Rudolph Virchow在19世纪50年代发现的。 Rudolph Virchow建议对屠宰场的肉类强制检查。This has greatly reduced trichinellosis as human health Problem.。这种做法有效的降低了旋毛虫病对人体健康的危害。 我们一起来学习一下旋毛虫的形态morphology： 从图上可见成虫虫体微小，线状，虫体后端稍粗。雄虫大小约为 1.4～
旋毛虫病肉品检验技术 旋毛虫病是重要的人畜共患寄生虫病，它是由毛形科的旋毛形线虫（Trichinella spiralis）成虫寄生于肠管，幼虫寄生于横纹肌所引起的。该病流行于哺乳类动物间，鸟类可实验感染。人若摄食了生的或未煮熟的含旋毛虫包囊的猪肉可感染生病，主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和血液嗜酸性粒细胞增多等，严重者可以导致死亡，故肉品卫生检验中将旋毛虫列为首要项目。旋毛虫病的肉品检验是生猪屠宰检疫中的一项重要内容，通过该项检验可以检出感染旋毛虫的猪只。对于杜绝病猪肉流入肉品市场，有着重要的作用。 一、实验目的及要求 1．掌握肌肉旋毛虫压片镜检法、消化法的操作方法。 2．了解酶联免疫吸附试验的方法。 3．掌握旋毛虫病肉的处理方法。 二、实验器材 （一）旋毛虫压片镜检法 1．材料：被检肉品。 2．器材：载玻片，剪刀，镊子，天平，显微镜。 3．试剂：50%甘油水溶液，10%稀盐酸。 旋毛虫压片镜检法 1．采样。自胴体左右两侧横膈膜的膈肌脚（见图21-1），各采膈肌1块（与胴体编成相同号码），每块肉样不少于20g，记为一份肉样，送至检验台检查。如果被检样品为部分胴体，则可从肋间肌、腰肌、咬肌等处采样。 2．肉眼检查。撕去被检样品肌膜，将肌肉拉平，在良好的光线下仔细检查表面有无可疑
的旋毛虫病灶（见图21-2）。未钙化的包囊呈露滴状，半透明，细针尖大小，较肌肉的色泽淡；随着包囊形成时间的增加，色泽逐步变深而为乳白色、灰白色或黄白色。若见可疑病灶时，做好记录且告知总检将可疑肉尸隔离，待压片镜检后做出处理决定。 3．制片。取清洁载玻片1块放于检验台上，并尽量靠近检验者。用镊子夹住肉样顺着肌纤维方向将可疑部分剪下。如果无可疑病灶的，则顺着肌纤维方向在肉块的不同部位剪取12个麦粒大小的肉粒（2块肉样共剪取24个小肉粒）。将剪下的肉粒依次均匀地附贴于载玻片上且排成两行，每行6粒。然后，再取一清洁载玻片盖放在肉片的载玻片上，并用力适度捏住两端轻轻加压，把肉粒压成很薄的薄片，以能通过肉片标本看清下面报纸上的小字为标准。另一块膈肌按上法制作，两片压片标本为一组进行镜 检 4．镜检。把压片标本放在低倍（4×10）显微镜下，从压片的一端第一块肉片处开始，顺肌纤维依次检查。镜检时应注意光线的强弱及检查速度，切勿漏检。 5．结果判定。 （1）没有形成包囊的幼虫，在肌纤维之间呈直杆状或逐渐蜷曲状态，但有时因标本压得太紧，可使虫体挤入压出的肌浆中。 （2）包囊形成期的旋毛虫，在淡黄色背景上，可看到发光透明的圆形或椭圆形物。包囊的内外两层主要由均质透明蛋白质和结缔组织组成，囊中央是蜷曲的虫体。成熟的包囊位于相邻肌细胞所形成的梭形肌腔内。 （3）发生机化现象的旋毛虫。虫体未形成包囊以前，包围虫体的肉芽组织逐渐增厚、变大，形成纺锤形、椭圆形或圆形的肉芽肿。被包围的虫体有的结构完整，有的破碎甚至完全消失。虫体形成包囊后的机化，其病理过程与上述相似。由于机化灶透明度较差，需用50％甘油水溶液作透明处理，即在肉粒上滴加数滴50%甘油水溶液，数分钟后，肉
摘要 旋毛虫病因具有公共卫生意义而显得非常重要。旋毛虫的成虫可见于人、猪、小鼠、熊和其他食肉动物的小肠内，也见于喂食含有受感染啮齿动物尸体饲料的马属动物。其幼虫寄生于宿主的随意肌内形成包囊。 猪旋毛虫的诊断方法可分两类：①直接检查横纹肌组织中一期幼虫包囊。②查特异性 抗体，问接测定寄生虫存在。 宰前检验时，血清学诊断方法比活体检查更适宜。血清学方法的灵敏度与直接检查法相同或更好，但在轻度感染或中度感染猪中，在肌幼虫具有感染性后3周或更长时间血清学仍检不出反应，这样的病例可能呈假阴性结果。．然而，按照传统直接检查方法是检不出每克组织感染3个以下幼虫的。有报告说，血清学试验有小部分假阳性结果。 病原鉴定两种普通方法即压片法或肌肉组织消化法用于直接检查猪的旋毛虫感染。两种方法均用于检验严重感染肌肉中的旋毛虫，肌组织感染程度的顺序为膈(肌)脚、舌、咬肌及腹肌；另外，与组织的感染程度还有一定的关系。在马属动物中成虫主要感染舌肌、咬肌，严重者还可感染隔脚和颈部肌肉。选择直接检验肉中旋毛虫的方法，取决于设备及待检样品数量。 第一种方法是借助于肌肉组织压片，检查组织内幼虫的存在。这需设一台专门的显微镜，即旋毛虫镜，这种显微镜估计检测效率为每克组织中至少3～5个左右的包蚴。这种方法的缺点是，一个胴体要查几个样品，耗费时间太多。另外这种方法很难测出在肌细胞中不存在的拟气门旋毛虫幼虫。近年来，几个国家在猪、野生猪和人中报告发生这种旋毛虫。 第二种方法是消化一份或多份肌肉组织样品，再进行选择性筛选，过滤或沉淀程序，最后，用显微镜检查样品中幼虫。消化方法可借助于机械性搅拌匀浆处理消化物。消化方法的检验效率约为每克组织3个包蚴。 血清学试验酶联免疫吸附试验(EusA)是宰前诊断旋毛虫病的最佳方法。其敏感性可与最好的直接法相比，能检出100g组织只有一个幼虫的感染。ELISA诊断旋毛虫病的特异 性，与试验中使用的抗原类别及性能直接有关。收集体外短期保存的旋毛虫包蚴的分泌性抗原，能普遍提供最特异最廉价的抗原来源，尽管存在低比例的假阳性结果，已知使用这类抗原不会发生交叉反应。 建议使用分泌性抗原进行ELISA试验，可作为群体监测的措施。作为一种确诊试验，消化100g组织将能确保诊断的准确性。对于近期低水平感染的动物可能会出现低比率的假阴性ELISA结果。 疫苗和生物诊断用生物制品要求目前正在进行猪的免疫防制旋毛虫的研究，迄今尚无适用生物制品。 A．诊断技术 旋毛虫病由于其在公共卫生方面的重要性而显得非常重要。旋毛虫的成虫可见于人、猪、小鼠、熊和其他食肉动物小肠，也见于喂食含有感染啮齿动物或污染的饲料的马属动物。这种寄生虫有直接生活史，雌虫卵胎生。幼虫蜕皮后进入乳糜管，然后到淋巴、静脉血，尽管有部分死亡，生存下来的则寄生在随意肌，特别是膈肌和舌肌内，在马属动物还有咬肌内寄生。 现已鉴定了7种毛形(线虫)属种，旋毛虫Trichinella spiralis(又名T．1)分布在温带地区，主要发生在猪，对猪、小鼠、大鼠有高致病力。本土毛线虫(T．natlva)(T。2)分布在 较冷地区，对猪感染较轻，主要发现于野犬，熊和海象，由于对冷的耐受力而闻名。布里拉夫毛线虫(T，richineUa britovi)(T_3)主要见于野生动物，偶见于猫和马，分布于亚欧温带地区。与其他相比T-3有一些中间特征，包括耐寒性，对猪轻度感染形成的囊较慢(幼虫易与- 无囊膜种相混)。控制方法有：对肉制品严格检查、蒸煮或冷冻，饲养时要防止饲喂或误食
肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。
旋毛虫病的诊断和治疗 摘要 旋毛虫病的临床诊断较困难，因为它没有特殊症状，并且流行病学数据在诊断中非常重要。 感染旋毛虫的病人开始时通常感觉不舒适、头痛、日益增多的发烧，有时腹泻和（或）腹痛。发热、眼睑或面部的水肿和肌痛等症状是旋毛虫病急性期的主要症状，易与心肌炎、血栓和脑炎等疾病混淆。嗜酸性粒细胞的大量增多和磷酸肌酶活性的增强是实验室检查该病的最常见症状，肌肉活组织的压片寄生虫学检查和特异的循环抗体的检测可确诊该病。该病的药物治疗包括驱虫药（甲苯咪唑或丙硫咪唑）和糖皮质激素类。甲苯咪唑的日剂量常为每千克体重5毫克，但更高剂量（每天每千克体重20-25毫克）在一些国家也被推荐。丙硫咪唑的使用方法为一天两次，总剂量为千克体重10-15毫克，连续用药10-15天。甲苯咪唑或丙硫咪唑禁止给孕妇和二岁以下儿童使用。常用的类固醇药是泼尼松龙，该药可减轻旋毛虫病的全身症状，用量是每天30-60毫克，连用10-15天。 关键词：旋毛虫病，人体，临床诊断，实验室诊断，嗜酸性粒细胞增多，肌酶类，血清学诊断，治疗，丙硫咪唑，甲苯咪唑，类固醇类。 1前言 旋毛虫病（Trichinellosis）(以前用“trichinosis”)是一种由寄生线虫Trichinella种引起的在全球范围内发生的人畜共患寄生虫病。旋毛虫（Trichinella）的大多数种发现于在哺乳动物中，有一个种也可感染鸟类，最近在非洲鳄鱼体内还发现一个旋毛虫的新基因型[1]。人类的主要感染源是猪肉及其肉制品、野味及马肉。旋毛虫目前已得到确认的有七个种（T. spiralis,T. nativa, T. britovi, T. murrelli,T. nelsoni, T.papuae,和T. pseudospiralis）和四个不确定的基因型[2-4]。没有报道说人类感染的是特殊
2014年ESC 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚。虽然HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊断的准确性和治疗。 一、病因 高达60% 的青少年与成人HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断HCM 需要保证LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的SD 数量）。 3. 亲属 对于HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或CT）检测发现无其他已知原因的LV 室壁某节段或多个节段厚度≥13 mm，即可确诊HCM。 在遗传性HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异常的特异性较差，但在有遗传性HCM 的家族成员身上，可视为HCM 疾病的早期或温和表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊断出HCM 的可能性。
此文档下载后即可编辑 第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反
复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。 【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。
猪旋毛虫病的检疫及防治措施 广德县近年来将畜牧业作为增加农民收入、调整农村经济结构的突破口，使畜牧业得到了快速发展，生猪年出栏量达到25万头。猪旋毛虫作为猪的一种重要的寄生虫病，严重危害了生猪养殖业的发展以及人类的健康[1]。因此，分析猪旋毛虫的检验检疫措施、探讨如何进行防治对广德县养猪业的发展具有重要意义。 1 猪旋毛虫的来源 旋毛虫分布广泛，几乎可以感染所有的哺乳动物。这些动物的粪便及其本身都会成为旋毛虫新的感染源，这是因为这些动物之间相互的捕食或排出的粪便污染食物造成猪旋毛虫越来越严重。研究表明，猪旋毛虫的幼虫对不良环境的抵抗力很强。旋毛虫耐寒不耐热，在-12 ℃可存活57 d，但当温度达到80 ℃，短时间内可以致死。在一般烹调加工条件下，受热并不完全均匀，肉内中心的温度可能无法达到80 ℃，因此旋毛虫的幼虫依然会存活。旋毛虫对盐腌、腌制、腐败的抵抗力也很强。由此可见，各种感染了旋毛虫的猪肉制作的腌肉及传统方法烹制的肉食，以及其他哺乳动物肉产品都可能成为本病的感染来源。 2 猪旋毛虫病的危害 2.1 对养殖猪只的危害 猪对旋毛虫有较大的耐受力，感染后肌肉发生病变，主要是生长发育停滞，临床症状不明显，表现为营养不良，妨碍猪的生长发育。如果发病严重，可能导致呼吸和吞咽困难、声音嘶哑、不愿走动、喜卧，以及引起局部水肿和贫血。 2.2 对人体的危害 旋毛虫病严重危害人体健康，人在感病后症状明显，表现为初期恶心、呕吐、体温升高、下痢、腹痛，严重的会引起死亡。感染旋毛虫病的原因，主要是食用了带旋毛虫猪肉或者其他动物肉，而且烹饪时没有彻底杀灭。人体感染后约15 d，导致疼痛和肌肉炎症，呼吸肌、咽肌、咬肌尤其明显，患者呼吸、吞咽困难，声音嘶哑，还表现为厌食和消瘦，甚至带血性腹泻，引起脑膜炎、肺炎、心肌炎等，导致死亡。 2.3 对养殖业的危害 该病对生猪养殖业的危害极大，这是因为人食用感染旋毛虫的猪肉后很可能也被感染，危害极大，因此政府对感染该病的猪都实行强制销毁，基本不能创造任何经济价值，给养殖户造成极大的经济损失，严重挫伤其积极性。 3 猪旋毛虫病的检验检疫 由于猪感染旋毛虫后症状不明显，无明显病理变化，加上旋毛虫幼虫为胎生，随血液侵入骨骼肌感染动物，在粪便中也很难发现幼虫。因此，在屠宰前要想对猪旋毛虫作出准确判断比较困难，目前常用的方法都是在屠宰后进行肉眼检查及压片镜检[2]。 3.1 肉眼检查 由于屠宰前检查困难，屠宰后对胴体的检查就显得非常重要。如观察到肠黏膜增厚水肿、黏液性卡他、出血斑等症状则应定位可疑病例，进行进一步检查。通常的做法是取左右膈肌角约30 g，然后在良好的光线下将肌肉拉平、拉紧或将肉样左右摆动观察肌纤维表面有无凸出的灰白色或淡黄色、卵圆形、针头大小的白点，若有应进入实验室检查，进一步确诊以作适当处理。 3.2 压片镜检 对肉眼检查可疑病例都应做进一步的实验室检查以确诊，为作出合理妥当的处理提供依据。首先用弓形剪刀在可疑病例的病灶上顺肌纤维方向取样；若无可疑病灶则在顺肌纤维方向上挑取12个麦粒大小的肉粒，然后将样品贴入载玻片上，盖上盖玻片，再用力压扁，制片即完成。制片完成后将其放在显微镜下观察，先在50～70倍低倍显微镜下观察，如发现卵圆形或橄榄形包裹即可确诊；若镜检时发现比正常包囊大很多，但轮廓模糊，形体不定，这时
ESC2014 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起 的左心室室壁增厚。虽然 HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照 临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所 有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南 同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义 会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊 断的准确性和治疗。 一、病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性 遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异 常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为 HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心 电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断 HCM 需要保证 LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即 Z 值＞2，Z 值 定义为所测数值偏离平均值的 SD 数量）。 3. 亲属 对于 HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或 CT）检测发现无其他已知原因的 LV 室壁某节段或多个节段厚度≥ 13 mm，即可确诊 HCM。 在遗传性 HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异 常的特异性较差，但在有遗传性 HCM 的家族成员身上，可视为 HCM 疾病的早期或温和 表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊 断出 HCM 的可能性。