多器官功能障碍综合征发病机制研究进展

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多 器 官 功 能 障碍 综 合征 ( lpe ra yfn t nsn mut log nd su ci y — i o do , rmeMOD ) 指 人 体 各 器 官 功 能 正 常 或 相 对 正 常 情 况 下 S是
7 、 小 板 活 化 因 子 ( AF 、 )血 P ) 白三 ( T ) 多 种 促 炎 因 L 等
的 位 置 。 l _ O是 主 要 的 抗 炎 因 子 , 是 细 胞 因 子 网 络 的 枢 L1 也
MO DS的 认 识 从 整 体 和 器 官 水 平 转 向 细 胞 、 子 . 至 基 因 分 乃
水 平 , 全 身 炎 症 和 MOD 对 S发 病 机 制 的 了解 也 日益 加 深 , 在
纽 之一 , 它能 下 调 多 种 致 炎 因 子 的 产 生 , 且 通 过 减 少 人 白 并
细 胞 抗 原 ( A) HL Ⅱ型分 子 在抗 原 提 呈 细 胞 上 表 达 干 扰 T 淋 巴细 胞 活 性 , 制 单核 、 抑 巨噬 细 胞 产 生 TNF  ̄ 并 促 进 其 分 泌 -,  ̄ I_ Ll RA, 时 具 有 免 疫 调 节 功 能 , 浆 I - O与 TNF 的 水 同 血 LI Q 平 比例 异 常与 MOD S的 发 生 、 重 性 及 预 后 密 切 相 关 。I _ 严 L 4 I 1 、 移 生 长 因 子 ( GF 、 L 和 P : 均 能 明 显 抑 、卜 3 转 T ) P A: GE 等 制单核 巨噬细胞的致炎作用 , 现 为抑制 T 表 NF和 I 1合 成 I ,
和发展 , 人们 对 该 综 合 征 的 理 解 不 再 局 限 于 器 官 衰 竭 这 个 病
介 质 中 , GE 起 核 心 作 用 , 制 Th向 T 1分 化 , 制 I- P 抑 h 抑 L2
程 终 点 和 结 局 , 着 眼 于 全 身 性 炎 症 反 应 发 生 、 展 的 动 态 而 发 变化过程 , 视器 官功 能 障碍或衰 竭前 的早 期识 别 和干预 。 重
末 期 阶段 。 MO S是 目前 发 病 机 制 尚 不 十分 明 确 的 临 床 综 D 合征 , 有 较 广 泛 的 内 涵 , 含 了早 期 内环 境 紊 乱 到 MOF的 具 包 连 续 病 理 生 理 过 程 , 一 个 动 态 过 程 , MOF 是 静 态 的 、 是 而 不
可 回逆 的 。2 世 纪 9 O O年 代 以来 ( , 1 由于 MOD ] S概 念 的更 新
等 致 病 因 素 急 性 损 害 2 4h后 , 时或 序 贯 性 出 现 2 或 2个 同 个 以上 的 器 官 功 能 障 碍 或 衰 竭 , 即多 个 器 官 功 能 改 变 不 能 维 持 内环 境 稳 定 的 临 床 综 合 征 。 当 MOD S发 展 到 体 内多 系 统 器 官 功 能 严 重 受 损 以致 出 现 衰 竭 综 合 征 称 为 多 器 官 衰 竭 ( I mu— t l Og nfi r , i e ra a ueM0F , MOD p l )是 S继 续 进 展 的 最 严 重 的 终
反 应 即被 启 动 , 进 其 他 细胞 因 子 , 括 白 细 胞 介 素 、 小 板 促 包 血 活化 因 子 ( L ) 花 生 四烯 酸 代 射 产 物 的继 发 释 放 。在 抗 炎 P A 、
遭 受严 重 创 伤 、 克 、 染 、 科 大 手 术 及 急 性 药 物 毒 物 中 毒 休 感 外
龙 晓 弘 , 晓 琴 赵
( 西医科大学第一附 属医院 , 西南宁 广 广 502) 3 0 1
[ 关键词] 多器官功能 障碍综合征 I 发病机制 I 研究进展
[ 圈分 类 号 ] R7 7 9 [ 献 标 识 码 ] B [ 章 缩 号 ] 1 0 —53 (0 7 0 —0 4 —0 中 4. 文 文 0 1 6 9 2 0 )2 15 3
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20 0 7年 第 1 9卷 第 2 期
蛇 志 J UR O NA NA L OFS KE
V I1 . ,0 7 o_ 9No 2 2 0
多器 官功 能 障 碍 综 合 征 发 病 机 制研 究 进 展
随 着 分 子 生 物 学 和 基 因 分 析 技 术 的 发 展 和 应 用 , 们 对 人
和 IN一 体 表 达 , 制 TNF口 I一 释 放 , 诱 导 I_ 、L F 7受 抑 _、L 1 并 L4 I-
1 O释 放 。 白 细 胞 介 素 (L 是 联 系 白 细 胞 之 间 相 互 作 用 的 因 I) 子 , 种 白细 胞 介 素在 SR 各 I S与 MoD s的 发 病 机 制 中 占突 出
子 和 其 它 炎 症 分 子 介 质 , 炎 细 胞 因 子(L4 I- 、L 1 、L 抗 I 一 、L 5 I一0 I _
1 、 列 腺 素 E ( GE ) 亦 显 著 增 加 , 细 胞 和 内皮 细 胞 大 3前 P 。等 白 量 表 达 粘 附分 子 。若 炎 症 反 应 失 控 , 出 现 细 胞 因子 级 联 效 则 应 , 炎 症 反应 放 大 的 同 时 激 活 与 其 相 生 相 克 , 维 持 体 内 在 以 炎 症 反 应 平 稳 的抗 炎 细 胞 因 子 I-O 可 溶 性 T LI、 NF受 体 等 。 目前 认 为 TNFa等 前 炎 症 细 胞 因 子 是 最 早 引 发 SR / - I S MoD s的 炎 症 介 质 [ 。TNFa是 由 活 化 的 巨 噬 细 胞 、 核 细 . ] - 单 胞 和 T 淋 巴细 胞 产 生 , NF a具 有 核 心 作 用 . 导 致 炎 性 介 T - 是 质 级 联 反 应 的 始 发 因 子 。一 旦 TN F被 分 泌 出 来 , 症 连 锁 炎