高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验探究

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响陈云华;陈卫东【期刊名称】《热带医学杂志》【年(卷),期】2008(8)7【摘要】目的探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。

方法48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只。

采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型。

比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量。

结果与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-PX活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05)。

结论注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA 含量,提高SOD活力和GSH-PX活性。

【总页数】3页(P654-656)【关键词】注射用内给氧;肝脏;缺血再灌注损伤【作者】陈云华;陈卫东【作者单位】湖南省建设医院;中南大学湘雅二医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R657.3【相关文献】1.注射用内给氧行限制性液体复苏对活动性出血休克兔动脉血SOD和MDA含量的影响 [J], 刘磊;李磊;王振杰;邱兆磊;郑传明;纪忠;王子岩2.电针穴位对脑缺血-再灌注大鼠海马内MDA含量及SOD、GSH-Px活性的影响[J], 柏志全;蒋建伟;周丽丽;郑辉;姚平;王跃春;周卓妍3.火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响[J], 郑守欢;韦玉娜;黎瑜霜;魏海帆;李朝敢4.注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响 [J], 陈卫东;雷振东;李永国5.硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响 [J], 王卉;张中林;马越娇;李屹;宋天义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

【摘要】目的：研究心脉龙注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。

方法：实验动物16只随机分两组，制备缺血再灌注（ischemiareperfusion，I-R）模型，心脉龙（XML）组8只，缺血30min，在灌注时从静脉快速输入自体血和20mL生理盐水（心脉龙注射液加入其中，1.5ml/kg）（I-R+SM）；对照组8只，缺血30min，静脉输入自体血和等量生理盐水（I-R+SM）。

各组动物除回输血液外，外加100 mL液体补充丢失的水分。

观察缺血前（BT），I-R后30min，1h，2h血中超氧化物岐化酶（SOD）活力，NO-2/NO-3含量，血液pH值和尿量变化，结果：XML组血浆NO-2/NO-3含量高于对照组，I-R2h，对照组（4.08±1.95）цmol/L，XML组（7.56±1.21）цmol/L（P＜0.01）；SOD活力也高于对照组；XML组（70.05±9.87）Nu/mL；对照组（43.17±10.93）Nu/mL（P＜0.01）。

随着SOD 活力，NO-2/NO-3水平升高，酸中毒有所纠正，pH值逐渐上升，循环血流状态改善，尿量增加。

结论：心脉龙注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用，其机制与增加SOD活力，促进NO产生有关。

【关键词】心脉龙；再灌注损伤；兔；超氧化物岐化酶；一氧化氮缺血后再灌注，不仅不能使组织、器官的功能恢复，反而加重技能机构的损害，目前研究认为其发生与体内超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，一氧化氮（nitric oxide,NO）水平变化有关［1，2］。

心脉龙注射液（Xinmailong injecrion,XML）是我院药学院发明的国家二类新药（中药），其在临床上主要用于改善缺血导致的微循环障碍，对缺血再灌注方面的影响，目前研究尚少，本研究旨在探讨心脉龙注射液对低血容量休克缺血再灌注兔的保护作用及其机制。

ATP和ATP-MgCl_2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用史小琴;张明艳;李娜【期刊名称】《河北职工医学院学报》【年(卷),期】2005(22)3【摘要】目的研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

方法健康家兔30只,随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组,每组10只,复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD活性)、丙二醛(MDA)含量及心律失常和心室内压的变化。

结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异(P<0.05或P<0.01),心脏功能明显改善,ATP组无统计学意义。

结论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,而ATP无保护作用。

【总页数】2页(P3-4)【关键词】心脏;再灌注损伤;超氧化物歧化酶;丙二醛【作者】史小琴;张明艳;李娜【作者单位】河北省职工医学院【正文语种】中文【中图分类】R972【相关文献】1.ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 史小琴;张明艳;李娜2.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华3.ATP-MgCl_2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 庞志刚;刘超;王广田4.ATP-MgCl_2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的影响 [J], 陈林;刘欲团;肖颖彬;董建菊5.ATP－MgCl_2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究 [J], 廖贤平;余亚雄;施诚仁;张忠德;李敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 93 期2019 Vol.6 No.93179·实验研究·前列地尔对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用董建华（呼和浩特市第一医院，内蒙古呼和浩特 010010）【摘要】1986年Murry等[1]提出了心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念，其含义是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以延缓或减轻心肌组织后续缺血再灌注损伤的现象。

本实验采用建立兔急性心肌缺血再灌注模型，通过测量缺血再灌注后心房血中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（Tn I）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，进行统计学分析，直接有力的证明了前列地尔对心肌缺血再灌注损伤具有有效的保护作用。

【关键词】前列地尔；肌钙蛋白I（Tn I）；一氧化氮（NO）；内皮素（ET）【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.93.179.011 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验对象成年日本雄性大耳白兔36只，体重2.5～3 Kg，由内蒙古医科大学动物实验中心提供。

1.1.2 实验试剂及药品麻醉剂：1%戊巴比妥钠；消毒剂：碘伏；一氧化氮（N O）试剂盒，内皮素（E T）试剂盒，肌钙蛋白I（T n I）试剂盒、丙二醛（M D A）试剂盒、肌酸激酶（CK-MB）试剂盒、超氧化物岐化酶（SOD）试剂盒，前列地尔脂肪乳剂（凯时）注射液。

1.2 方法1.2.1 实验动物分组36只日本大耳白兔，随机分为缺血再灌注组（即对照组）和前列地尔预适应组，每组18只。

1.2.2 建立动物模型实验用日本大耳白兔,选择雄性，体重2.5～3 kg,各实验组兔子由耳缘静脉注射1%戊巴比妥钠麻醉，脱毛，暴露胸廓，沿胸骨左缘外侧0.5公分处剪开皮肤、分离皮下组织及肌肉,见肋软骨后用眼科用手术器械夹断第3、4肋软骨,止血钳分离肋软骨。

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用
沈炳玲;秦毅;孙明
【期刊名称】《天津医科大学学报》
【年(卷),期】2005(011)002
【摘要】目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:采用结扎左冠状动脉前降支40 min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3 h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查.结果:缺血再灌组在心肌缺血40 min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P＜0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P＜0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P＜0.05).结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.
【总页数】3页(P192-194)
【作者】沈炳玲;秦毅;孙明
【作者单位】天津医科大学病理生理教研室,天津,300070;天津医科大学医学检验系;天津市东丽医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5+R331.3+6
【相关文献】
1.羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用 [J], 张燕;郑利民;徐纳新;田玉科;王金兰;刘岩
2.柚皮苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用 [J], 刘丹
3.二氢槲皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤抗氧化作用的影响 [J], 卢宁;韩吉春;任博雪;李德芳;王博;郝雯瑾;郑秋生
4.大豆苷元对离体心肌缺血/再灌注损伤时抗氧化作用的影响 [J], 王全华;李冬莲;黄志华
5.香菇多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用 [J], 陈洁
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腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
王钧;曾因明
【期刊名称】《徐州医学院学报》
【年(卷),期】1997(17)3
【摘要】目的研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。

方法采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

结果腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。

高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。

结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。

【总页数】3页(P224-226)
【作者】王钧;曾因明
【作者单位】麻醉医学研究所;麻醉医学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R654.2
【相关文献】
1.腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 梁纯波;杨勇;郭曲练
2.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永
3.腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良
4.电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响 [J], 林亚平;易受乡;严洁;常小荣;杨昱;田岳凤
5.电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系 [J], 易受乡;杨昱;林亚平;严洁;常小荣
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腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2006(35)6【摘要】目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min 后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456 μg·kg-1·min-1、硝酸异山梨酯3μg·kg-1·min-1,生理理水组给予等体积生理盐水.记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用.结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似.结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.【总页数】3页(P568-570)【作者】王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良【作者单位】中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;沈阳守正生物技术有限公司;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 梁纯波;杨勇;郭曲练2.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永3.腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王钧;曾因明4.电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响 [J], 林亚平;易受乡;严洁;常小荣;杨昱;田岳凤5.电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系 [J], 易受乡;杨昱;林亚平;严洁;常小荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究席海龙1，皇甫卫忠2，万红梅1，王水珠1(1新余市人民医院，江西新余338000;2内蒙古医科大学第一附属医院)摘要：目的观察尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。

方法新西兰大白兔48只，随机均分成假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、尤瑞克林治疗组（Y组）。

术中观察心电图变化，测定各组不同时间点血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的含量；再灌注结束后I/R组、Y组各取8只兔心肌组织，进行相应染色后通过光学显微镜观察形态学变化，电境观察超微结构变化。

结果与I/R组相比，Y组的CK-MB、cTnI、IL-6、TNF-α、ET-1水平明显降低（P均＜0．05），NO生成增加（P均＜0．05）；心肌组织形态学及超微结构损伤明显减轻。

结论尤瑞克林对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用，并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤，其作用机制可能与其抗炎、保护血管内皮功能有关。

关键词：再灌注损伤；尤瑞克林；白细胞介素-6；肿瘤坏死因子；内皮素-1；一氧化氮；兔doi：10．3969/j．issn．1002-266X．2013．01．009中图分类号：R542．2文献标志码：A文章编号：1002-266X（2013）01-0027-03心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是指缺血心肌在恢复血流再灌注后，反而加重其损伤，引起细胞死亡，表现为再灌注心律失常、心肌微循环障碍、心肌舒缩功能障碍、梗死范围扩大，造成心功能的进一步损害，严重时影响患者预后；其防治是长期以来MI-RI治疗研究领域的热点课题。

目前的研究认为，氧自由基的产生、心肌细胞内Ca2+超负荷及炎症反应等因素是造成MIRI的主要原因［1］。

尤瑞克林是自人尿液中提取的一种蛋白水解酶，能将激肽原转化为激肽和血管舒张素，目前主要用于轻—中度急性脑梗死，临床上取得了一定的疗效［2］，因此用于MI-RI保护具有很大潜力。

异丙酚在不同氧耗下对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的研究背景及目的：异丙酚(Propofol)是临床广泛使用的静脉麻醉药，文献报道异丙酚对器官功能有保护作用。

肝脏的缺血再灌注损伤临床非常常见，而且有可能对肝脏造成严重损伤。

异丙酚由于其抗氧化作用可能对肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用。

但异丙酚持续输注时，会导致肝脏的氧耗量明显增加，并且随用药量的增加和时间的延长，肝脏氧耗量的增加更加明显。

虽然在肝脏氧耗量增加的同时，肝脏的供氧量也相应增加，但是如果肝脏在这种高代谢状况下发生缺血再灌注损伤，异丙酚对其是否仍有保护作用，是否加重肝脏的缺血再灌注损伤，目前并不清楚。

因此，本试验拟观察持续输注相同剂量的异丙酚过程中，肝脏氧供、氧耗量的变化，以及在不同氧耗量状态下，发生缺血再灌注损伤时，异丙酚是否具有保护作用。

从而指导临床合理用药，并为肝功能保护提供依据。

方法：第一部分 20只健康新西兰大耳白兔随机分为异丙酚组(P组，n=10)，脂肪乳组(C组，n=10)。

大耳白兔用氯胺酮(30mg／kg im)，1.5％戊巴比妥钠(30mg／kg iv)麻醉。

麻醉后行气管切开，机械通气(潮气量12ml／kg，呼吸频率35次／min，吸呼比2：3)，监测EEG，尿量和直肠温度。

行颈动脉，右颈外静脉置管，持续监测平均动脉压(MAP)、心率、中心静脉压(CVP)。

用电磁血流仪测定门静脉血流量(PvBF)和肝动脉血。