血管活性药物.详解

不良反应
慎用禁忌
①休克：感 ①高血压。
去 ①强烈兴奋
①高血压、器
甲 α-受体：除 染性休克首
质性脏病禁用。
肾 冠脉外。 选。 上
②血管外渗。 ②动脉硬化症
腺 ②兴奋β1-受 ②上消化道
禁用。
素
体作用较弱。出血稀释后 ③急性肾功能
口服。
衰竭。
1、一旦发现去甲肾渗漏到血管外,须 立即停止注射, 利用原针头接无菌注射 器进行多方向强力抽吸，尽可能将针 头及皮下药液吸出（拔针后切忌立即 按压止血，应尽量从针眼处挤出外渗 的药液）。
去甲肾外渗局部皮肤 坏死
2、应立即用酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封闭。
3、给予25%的硫酸镁用四层纱布浸透 湿敷，每4--6个小时更换一次。
4、密切观察外渗部位皮肤温度、湿度、疼痛情况，如局 部组织发生溃疡、坏死应给予外科清创、换药处理；重 点交接，做好交班与记录，及时上报。同时做好与家属 的沟通。
药物 作用机制 名称
用途
不良反应
慎用禁忌
① 对 β1- 受 体 ①急性心衰。 ①血压升高。 ①特发性肥厚
有 相 对 选 择 ②心梗后的 ②心动过速。 梗阻型心肌、
多 性。
心衰及其他
房颤者禁用。
巴 ② 对 α- 受 体 、心脏手术后
②急性心梗或
酚 β2-受体 作用 的心排量低
心源性休克伴
丁 微弱。
的休克。
作用机制
作用机制
作用机制
心脏β1-受体 心率↑ 心肌收缩力↑ 心输出量↑ 心肌 耗氧量↑。
β2-受体
支气管平滑肌舒张 ，骨骼肌血管舒张， 周围血管阻力↓舒张压↓。
α-受体

血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。

通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。

有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。

为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。

血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。

2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。

当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。

只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。

3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。

自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。

交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。

交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。

具体见下图。

4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。

去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。

肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。

5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。

和B两种，每一种都有诸多亚型。

1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。

Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。

血管内皮细胞分泌的因子， 如NO、EDRF等，在血管 活性药物的作用下，影响 血管的舒张和收缩
血管活性药物可以影响血 管内皮细胞的基因表达， 如VEGF、eNOS等，从 而调节血管的生成和修复
调节神经递质释放
01
血管活性药物通过调节神经递质的释放来影响血管收缩和舒张
02
常见的神经递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等
03
血管活性药物可以调节这些神经递质的释用机制还包括调节离子通道、影响血管内皮细胞功能等
血管活性药物的临床应用
心血管疾病治疗
1
血管活性药物在冠心 病治疗中的应用
血管活性药物在心力
3
衰竭治疗中的应用
2
血管活性药物在高血 压治疗中的应用
血管活性药物在动脉粥
D
血管紧张素受体拮抗剂： 如氯沙坦、缬沙坦等
血管舒张药物
01 硝酸酯类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等， 通过释放一氧化氮扩张血管
02 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等， 通过阻断钙离子通道扩张血管
03 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那 普利等，通过抑制血管紧张素转换酶扩张血管
04 内皮素受体拮抗剂：如波生坦、安贝生坦等， 通过拮抗内皮素受体扩张血管
血管活性药物的副作用：可能导 致心律失常、高血压、心悸等不 良反应，使用时应注意监测患者 的生命体征，及时处理不良反应。
器官保护作用
保护心脏：降低 心肌缺血再灌注 损伤，改善心功 能
保护脑组织：减 轻脑缺血再灌注 损伤，改善脑功 能
保护肾脏：减轻 肾缺血再灌注损 伤，改善肾功能
保护胃肠道：减 轻胃肠道缺血再 灌注损伤，改善 胃肠道功能
4
样硬化治疗中的应用

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15
• 虽然长时间的每天硝酸酯洗脱间隔对防止
耐药性的重要性已得到充分证明，但这一 间隔的持续时间，在多次研究中各不相同， 恢复硝酸酯疗效所需的时间可能与多种硝 酸酯制剂的半衰期有关。
• 静脉应用硝酸甘油在患者症状消失24小时
后应改口服，不主张长期静脉维持。
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16
二、硝普钠
【药理作用】
• 硝普钠又称亚硝基铁氰化钠 (sodium
末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
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29
• 肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒
张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过 率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用， 可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。 大剂量时，可使肾血管明显收缩。
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30
【临床应用】
• 小剂量(1-3 ug/kg·min）兴奋多巴胺受体，
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24
• 5. 适用于急性心力衰竭特别是左心衰竭伴
外周阻力明显增高者。在心力衰竭时，因 心排出量不足，交感张力增加，外周阻力 增高，肺充血和肺动脉压力升高，易产生 肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低 外周阻力；使心脏后负荷明显降低、左室 舒张未压与肺动脉压下降、心排出量增加， 心力衰竭得以减轻。
【药理作用】
•酚妥拉明是非选择性α受体阻断药，对α1、
α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素 的α型作用：
•血管 静脉注射能使血管舒张，血压下降，
对动脉作用强。其机制主要是对血管平滑肌 α受体的阻断作用和直接舒张血管作用。
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21
•心脏 具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心
率加快，心排出量增加。这种兴奋作用部分由血管 舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分 是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾 上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。偶可致心律 失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K+通道的作用。