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射频消融术治疗频发室性早搏的护理发表时间：2012-10-17T15:58:58.607Z 来源：《医药前沿》2012第15期供稿作者：林东娟[导读] 手术创伤小、成功率高、复发率低,并发症少, 可作为不能耐受药物治疗或药物治疗效果不佳患者的又一种选择[4]。
林东娟（福建医科大学附属协和医院心内科福建福州 350001）【摘要】目的总结射频消融治疗频发室性早搏的护理，减少患者的不良反应，提高手术成功率。
方法对18例射频消融术治疗频发室性早搏的患者进行术前准备,术后密切观察和护理。
结果 18例患者全部消融成功, 随访无一例复发,亦无手术相关并发症发生。
结论射频消融治疗频发室性早搏安全、有效。
加强心理护理,术前做好充分准备,术后密切观察和护理,对提高手术的安全性具有重要意义。
【关键词】射频消融术频发室性早搏护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）15-0280-02 室性早搏是一种常见的心律失常，指在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极。
频发室性早搏是指一分钟内有六次以上的室性早博。
对于临床上无症状、无器质性心脏病的室早多不予抗心律失常治疗[1]。
然而对于有些早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙、药物治疗效果不佳或拒绝长期服药的顽固性、频发性室早患者,采用导管射频消融治疗是可取的选择。
经导管射频消融对右室性流出道室性早搏有较高的根治成功率，我院2010年3月至2012年4月对18例右室性流出道室性早搏的患者行导管射频消融治疗均获根治。
现将该类患者护理体会介绍如下：1 临床资料1.1一般资料本组18例患者，男12例，女6例，年龄30-75岁，平均(41.3±8.5)岁，术前均经12导联心电图及24ｈ动态心电图证实为频发室性早搏。
18例心电图指示起源于右室性流出道，其中7例单纯频发室性早搏，11例频发室性早搏伴短阵室速。
室速定位特发性室性心动过速（IVT, idiopathic ventricular tachycardia, 特发性室速）约占所有室速病人的10％，表现为无器质性心脏病，以局灶起源为主，其中最常见的为流出道室速，特别是右室起源的流出道室速，其他还包括左室分支性室速，起源于瓣环（二尖瓣或三尖瓣）或左室乳头肌等部位的室速等。
以形态而论，流出道室速从部位上又可以分为右室或左室流出道心内膜、肺动脉瓣上、主动脉窦、甚至心外膜起源如心大静脉远段或前室间静脉近段等。
由于特发性室速起源部位较多，而同一或相近形态的室速可能起源位置不同，给其电生理标测和消融带来一些困难。
通过室速发作时的体表心电图形态尽可能判断出特发性室速的起源，对选择合适的标测和消融方法，提高消融成功率具有重要意义。
本文就特发性室速的体表心电图定位作一讨论。
1.概论由于特发性室速大多数为局灶起源，并由相近部位向远离部位扩布，体表心电图可以将这一特点反映出来。
一般来说，左室游离壁室速表现为完全性右束支阻滞图形（RBBB），而右室或室间隔部位起源的室速表现为完全性左束支阻滞图形（LBBB），表1可以大致初步判断室速的起源。
另外，靠近间隔部位的室速QRS波时限相对较窄而游离壁起源的室速QRS波时限相对较宽，靠近心底部的室速在胸导上更多地表现为QRS波主波正向而靠近心尖部的室速在胸导上更多地表现为QRS波主波负向。
表1 体表心电图与室速起源判断2.流出道室速（OT-VT，outflow tract-ventricular tachycardia）流出道室速可分为右室流出道室速（RVOT-VT）和左室流出道室速（LVOT-VT），主要表现为II、III、aVF大单向R波，右室流出道室速多表现为V1呈左束支传导阻滞，R波在V3V4过渡，反复发作VT或单形性室早，心动过速周长常有变化；左室流出道室速多表现为V1呈右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，R波在V2过渡，非持续性，R-R间期可有变化。
特发性右心室流出道室性期前收缩动态心电图特点吴学勤;高敏;王慕秋;王静;朱晓红;杨玲;仇鑫;鲍佩;王延林【摘要】目的：探讨特发性右心室流出道室性期前收缩（RVOT-VP）特点及临床意义。
方法本文对687例RVOT-VP患者动态心电图及临床资料进行回顾性分析。
结果在687例患者中，女性395例（57．4％），男性292例（42．5％），女性/男性比为1．35，平均年龄（59．8±12．9）岁。
所有患者均有不同程度的心悸症状，94例（13．7％）曾出现过黑朦症状，22例（3．2％）曾经出现晕厥。
动态心电图记录室性早搏204～28472次。
检出右室流出道室速39例（5．7％）其中非持续性室速31例（79．5％），发作性持续性室速8例。
室速发作时未见一例晕厥发生。
结论特发性右心室流出道室性早搏较常见，动态心电图能揭示室早特征、分布、室速发作情况与症状关系，射频消融治疗为首选。
【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】2页(P166-167)【关键词】室性早搏复合征;心电描记术,便携式;心动过速,室性【作者】吴学勤;高敏;王慕秋;王静;朱晓红;杨玲;仇鑫;鲍佩;王延林【作者单位】安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院心电科，合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R541.7室性期前收缩常是患者的就诊原因，在动态心电图检查中极为常见。
室性早搏的风险评估和处理Document number : NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT室性早搏的风险评估和处理L S2J室性早搏（简称室早）是临床上常见的心律失常，其发生人群广泛，临床症状差异颇大，患者的临床预后各不相同，正确的临床处理有赖于对室性早搏的危险性评估。
以下简要简绍几种室性早搏的风险评估。
1 Lown氏分级1971年由L”n提出，该分级法是针对心肌梗死，患者伴发室早的危险评估。
HI级以下：轻度室早；艮111级：室早危险度高，有看较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗CL<mi氏分级简明施要，为临床医生认识和防治室早提供了重要的理论指导，但随着临床研究的深入, 亦认识到Lwn氏分级的局限，首先Lown氏分级未结合临床情况判断预后，而有无器质性心脏病对室早患者的预后是至关重要的；2.考虑基础电生理机制，而折返激动，后除极与异位自律性增强所致室早的预后也不尽相同；3•过分夸大了R on T 室早的危险性；所以，不应把Lown氏分级推广至AMI以外的情况, 特别是无器质性心脏病个体。
2 Schamaroth室早的分类根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图°3室早指数室性早搏指数（PI）是指室性早搏的朕律间期与前次心律QT间期的比值，其计算公式如下：室性早搏指数（PI）=RR'（联律间期）ST间期，室性早搏指数与室速和室颤的发生密切相关，当PI< ：容易引发室速或室颤，而PI> :相对安全，而同一患者同次或不同次心'电图记录中，室性早搏指数可能不同，可从室性早搏的联律间期判断室性早搏的风险，室早的联律间期100ms,室早指数；室早的联律间期350ms,室早指数，该次室早诱发了室颐。
4心室的易颤指数有学者根据室早的联律间期计算心室的易颤指数，该指数=RR' XQT/RR,易顫指数〉的室早易引发室败易颐指数为的室早易引发室速。
2020室性心律失常中国专家共识（有些室早不用治疗）室性早搏（室早）很常见，室早在动态心电图上的检出率高达40%~75%,在75岁以上人群中69%的人可见室早。
多数室早因精神紧张或劳累等引起，一般不需特别处理，但器质性病变引起的室早，建议及时干预。
病因室早，一般指室性期前收缩。
室性期前收缩可见于正常人，正常人在情绪激动、紧张、过度劳累、饮酒、吸烟或熬夜时都可能出现室早。
室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。
症状一般偶发的期前收缩不引起任何不适。
当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。
听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。
脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的代偿间歇。
处置对有症状者，应作24小时动态心电图（Holter）,对期前收缩进行定性、定量分析,对室性期前收缩应按Lown分级，评定良性（LoWn分级＜ΠI级）、恶性（LOWn分级＞ΠI级）。
频发的期前收缩可并发晕厥、心绞痛、心力衰竭等。
经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩，可认为是良性的，无需治疗。
有器质性心脏病并具有下列条件之一者，认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩，必须治疗。
①频率平均25/分钟；②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收缩伴差异传导③呈二联律或三联律；④连续3个以上，呈短暂阵发室速；⑤急性心肌梗死，即使偶发室性期前收缩，亦应及时治疗。
治疗除针对病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，多选用作用于心室的I类和In类药。
对于期前收缩患者，应综合考虑患者长期应用抗心律失常药物治疗的风险和收益，伴有心衰或心肌梗死的患者禁用I类抗心律失常药物。
有潜在致命危险的室性期前收缩患者，需紧急静脉给药。
右室流出道室早
右室流出道室早是临床很常见的心律失常，很多患者为了消除该类型室早尝试了很多中医、西医、中西医结合的方法，其中很多处理时不是很妥当，个人查阅了相关的一些资料，拿来大家一起讨论：
诊断：诊断不难，根据心电图特征性表现即可诊断，特征性表现的解释：下壁导联QRS最高，说明起源点为心脏的最高位置，V1左束支阻滞图形，说明可能来源于右室，最高位置结合右室，就是右室流出道了，不排除10%的可能为左室流出道，两者的发病机制是一样的
右室流出道室早的发病机制：查阅很多文献，目前认为该类型室早为DAD，了解了DAD的机制，治疗上迎刃而解。
DAD的机制：DAD是AP完全复极之后，细胞膜从静息自发地除极。
DAD在生理条件下通常不存在，但是在SR Ca2+负荷增加（如快速起搏、地高辛中毒或缺血/再灌注）时易于产生。
在这些情况下SR自发地释放Ca2+，这将增加NCX或其他Ca2+依赖性电流，引起膜除极。
DAD 可以通过两种途径引起心律失常：首先，如果DAD幅度足够大可以诱发一次AP；第二，即使DAD是域值下的，也可以影响细胞的兴奋性，减慢心肌细胞的传导。
常见DAD的发生原因：①洋地黄甙→抑制Na+-K+ATPas e→细胞内Na+浓度提高→Na+-Ca2+交换体交换Ca2+→细胞内Ca2浓度增加→增加的[Ca2+]i激活一种瞬时内向电流IT1→细胞除极→DAD。
IT1离子基础尚有争议：可能来自生电性的Na+-Ca2+交换体产生的电流；或者是Ca2+激活的去极化电流。
（Na+-Ca2+交换体（NCX）：是一种生电性的离子交换体，可以以3个Na+交换一个Ca2+。
离子交换可以发生在任何一个方向。
NCX电流是时间非依赖性的，很大程度上反映了AP期间胞浆内Ca2+浓度的变化。
细胞内[Ca2+]升高，使得反方向电位上移，因而提高了内向交换电流的驱动力。
内向的NCX电流可以使膜除极，接近引发AP的域值，因而有潜在的致心律失常作用。
NCX电流是内向电流的重要成分，可能引发延迟后除极DAD）
②儿茶酚胺→增加Ca2+负荷→诱发DAD（可能机制：交感神经兴奋，1）L型钙离子通道活性增加，Ca2+进入细胞内增多，细胞内Ca2+诱导SR（肌浆网）产生钙火花，导致细胞内Ca2+更加增多，大概通过L型钙离子通道进入一个Ca2+就会诱导SR释放4-5个钙离子，Ca2+细胞内堆积，激活细胞膜上Na-Ca交换体，注意：该交换体是生电性的，交换出去一个Ca2+同时进入细胞内3个Na离子，于是产生一个净内向电流，这个电流是DAD的罪魁祸首，当DAD足够大时，就会产生一个室性早搏，由此产生楼主的症状。
2）交感神经兴奋也会激活腺苷酸环化酶，进而使细胞内cAMP浓度升高，c AMP依赖性PKA（蛋白激酶A）生成增加，PKA使L型Ca2+通道和Na-Ca交换体活性增加，因此滋长DAD的发生。
）
③缺血→增加Ca2+负荷→诱发DAD（可能机制：溶血磷酸甘油酯集聚及其引起的Na+、Ca2+超载）
④损伤区或梗死后→存活心肌细胞可能会发生肌浆网自发性地释放Ca2+→引起细胞内Ca2+水平的波动和心律失常。
右室流出道室早的治疗：很多右室流出道室早的患者年龄比较小，女性多见，其发布大多与儿茶酚胺水平增加有关，知道了右室流出道室早的机制，治疗就很清楚了，如图所示，可以选择抑
制儿茶酚胺的药物（倍他乐克），或者是抑制L型钙离子通道的药物（异搏定）。
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特别建议：①对于右室流出道室早首先要淡定，因为右室流出道室早一般是良心的，对患者最大的危害就是不舒服，焦虑，而焦虑又会更加兴奋交感神经，从而室性早搏会更多，恶性循环。
（从这个角度说，不建议频繁心电图或动态心电图检查，举个例子如果第一次动态心电图提示1万个早搏，半月后再次动态心电图提示1万2早搏，楼主肯定会认为病情恶化了，从而紧张，导致早搏更多，于是欲罢不能）；②实在焦虑的受不了的话可以考虑倍他乐克（如果患者是中年男性，需要注意倍他乐克对性功能的抑制哦！）；③实实在在焦虑的不行，建议射频消融（这里射频消融起到“美容手术”的作用，心电图舒服了，患者就踏实了，于是生活质量改善）。
