摘要：家兔离体小肠平滑肌在壁内神经从的支配下，仍能自发节律性地收缩。分别加入各种药物后，平滑肌的舒缩受到不同程度的影响：肾上腺素、阿托品、盐酸会抑制平滑肌的紧张性；氢氧化钠、氯化钾则能加强平滑肌的紧张性。除此之外，还证实了钙离子是平滑肌收缩的必需因子。
前 言
肠道平滑肌有壁内神经丛，因此有自动节律性收缩的特性，其特性起源于肌肉自身并受中枢神经系统和体液因素的调节[1]。平滑肌对某些化学物质（如：酸、碱等）及消化道神经 释放的递质的刺激具有较强的敏感性。离体肠段虽然失去外来神经的支配，但肠壁神经丛仍存在，在适宜的条件下，仍能保持平滑肌收缩的特性及肠壁神经丛的作用。小肠平滑肌的电活动有快波和慢波两种基本形式。慢波是平滑肌本身所具有的自发的缓慢电变化，是一种肌源性的电活动，不依赖植物神经系统的支配[2]，慢波的存在是使平滑肌保持一种起步的机能状态。
本文在肠段表面依次滴加肾上腺素、阿托品、酸、碱、K盐，观察、记录其对小肠收缩情况的影响，为探讨某些体液因素对小肠平滑肌的收缩活动的影响，提供理论依据。
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2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱 （Ach ）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的 离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
3、 在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理， 目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活 化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增 多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，
离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩幅度增加。这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+内流增加，使得细胞内液中Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。因而收缩力增加。
5、 在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高 时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。② H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和 Ca2+从肌质网的释放量减少。
6、在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+，改变了细胞外液的PH值，PH过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，最适PH时收缩效果最好。
7、 浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，由于代 谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。有时可能会见到基线先上移后下降的现象。这是因为降温本身对肠管是一种刺 激，也可短暂地加强代谢活动，所以肌张力升高。当温度高于40℃时，由于酶活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移，收缩频率增高，幅度增加。当然， 如果台氏液温度过高（50℃以上），可因蛋白变性，使肠管收缩功能消失。
结论：
1、消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。
2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。
3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。